骆驼奶对TNBS诱导的小鼠急性肠炎的保护作用

为探讨骆驼奶对2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benze-sulfonic acid,TNBS)诱导的小鼠急性肠炎的保护作用及相关机制,将24只6～8周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为两组,实验组使用骆驼奶灌胃,对照组使用双蒸水灌胃,TNBS灌肠构建急性结肠炎模型.FACS检测免疫细胞百分比,ELISA测定...     

旋毛虫成虫可溶性虫体蛋白对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性结肠炎的影响

本文探讨旋毛虫成虫可溶性虫体蛋白(Soluble adult proteins,SAP)对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium,DSS)诱导的C57 BL/6小鼠结肠炎的影响.将36只小鼠随机均分为3组:对照组(PBS 组)、肠炎组(PBS+ DSS组)、虫体蛋白治疗组(SAP+ DSS组).小鼠连续饮用3％DSS溶液7d诱发急性肠炎,对照组给予双蒸水.诱发肠炎的同时,治疗组每天经腹腔注射25μg虫体蛋白,肠炎组注射PBS.每天观察对照组和实验组小鼠的临床表现,并进行临床疾病活动指数(DAI)评分.第7d将小鼠处死,观察结肠肉眼或大体病变及组织病理改变.同时提取小鼠脾淋巴细胞和肠系膜淋巴结细胞,用酶联斑点免疫试验检测细胞因子水平.结果显示,与肠炎组相比,虫体蛋白治疗组的小鼠肠炎症状明显缓解,结肠病理变化较轻,脾淋巴细胞和肠系膜淋巴结细胞的Th1型细胞因子IFN-γ分泌水平下降,Th2型细胞因子IL-4和调节性细胞因子IL-10分泌水平显著升高.表明旋毛虫可溶性成虫虫体蛋白对DSS诱导的C57BL/6小鼠结肠炎有缓解作用.     

根尖牙乳头干细胞治疗葡聚糖硫酸钠诱导的实验性肠炎

文题释义： 根尖牙乳头干细胞：从根尖未发育完全年轻恒牙的根尖牙乳头组织中分离得到的一组具有自我更新、克隆形成和多向分化能力的间充质干细胞群。它在牙根形成和发育中起重要作用,是构建组织工程牙齿的种子细胞。 炎性肠病：主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎2种类型,是以肠道炎症和组织损伤为特征的慢性疾病。炎性肠病主要流行于欧美国家,在中国发病率呈增长趋势,其发病机制尚未完全阐明。在临床上其病情常有反复、迁延不愈,且有癌变风险,仍缺乏有效的治疗手段。目前有研究表明促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子间失衡导致肠上皮损伤是炎性肠病的重要病理机制。 背景：根尖牙乳头干细胞在牙根形成和发育中起重要作用,但是关于根尖牙乳头干细胞免疫调节作用方面的研究并不充分。 目的：探讨根尖牙乳头干细胞对葡聚糖硫酸钠诱导的实验性肠炎的治疗作用。 方法：将24只C57/BL6小鼠随机平分为4组：正常对照组、模型对照组、根尖牙乳头干细胞组、FasL敲低根尖牙乳头干细胞组;除了正常对照组,其余3组小鼠饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液诱导建立急性实验性肠炎模型,并在诱导开始第3天分别腹腔注射PBS、人根尖牙乳头干细胞(2×10⁶个细胞)及FasL敲减根尖牙乳头干细胞(2×10⁶个细胞)。诱导第10天处死小鼠,通过体质量及结肠长度测量、结肠组织病理学分析、结肠组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β水平来评估结肠炎的严重程度,流式细胞分析比较各组小鼠肠系膜淋巴结调节性T细胞(Tregs)水平。 结果与结论：根尖牙乳头干细胞移植对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠肠炎具有治疗作用,小鼠肠炎症状、体质量减轻状况明显改善,结肠的组织病理学评分及3项炎症因子水平显著降低,肠系膜淋巴结中Tregs水平显著上调。FasL基因敲减后根尖牙乳头干细胞丧失其治疗效果;因此 Fas-FasL通路在根尖牙乳头干细胞发挥免疫调控机制中发挥了重要的作用。 ORCID: 0000-0001-6717-998X(顾永春) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

敲低Ube2w增加葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的易感性

目的 探讨泛素结合酶(E2)W(UBE2W)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎性反应的影响.方法 在小鼠成纤维细胞系L929中转染Ube2w siRNA(1#,2#,3#)不同干扰序列,Western blot检测UBE2W蛋白表达,选择干扰效果最佳的siRNA进行小鼠体内转染实验.给10只C57BL/6雄...     

骆驼奶对慢性乙型肝炎患者免疫应答的影响

目的:研究骆驼奶对慢性乙型肝炎患者免疫应答的影响并探讨其可能的机制.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测干预喝骆驼奶1年的44例慢性乙型肝炎患者、未采取任何干预措施1年的62例慢性乙型肝炎患者、 20例健康正常对照人3部分人群血清中白细胞介素- 4(IL- 4)、γ干扰素(IFN-γ),同时检测患者血清HBV-DNA、乙肝病毒血清标志物、 ALT及观察其临床疗效.结果:喝骆驼奶组患者血清中Th1类细胞因子IFN-γ的水平(19.33±5.63)高于未喝骆驼奶组(15.10±4.34),P<0.05;Th2类细胞因子IL- 4的水平(29.79±1.20)低于未喝骆驼奶组(48.90±4.30),P <0.01,两者均接近于正常对照组( P >0.05).喝骆驼奶组患者的血清HBV-DNA转阴率90.91%(40/44),未喝骆驼奶组患者的血清HBV-DNA转阴率3.23%(2/62)差异有统计学意义( P <0.01).喝骆驼奶组患者血清HBsAg转阴率 54.55%(24/44),未喝骆驼奶组转阴率1.61%(1/62),差异有统计学意义( P <0.01).喝骆驼奶组患者的ALT均转为正常44(100.00%),未喝骆驼奶组ALT转为正常者7例 (11.29%),差异有统计学意义( P <0.01).结论:骆驼奶通过调节Th1和Th2细胞因子的表达,纠正失衡的Th1/Th2的细胞因子网络,增强细胞免疫及调节免疫功能,抑制病毒DNA复制,促进慢性乙型肝炎患者康复.     

lncRNA2753在β-葡聚糖诱导小鼠树突状细胞成熟中的作用

目的:研究lncRNA12753在β-葡聚糖诱导小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)成熟和免疫应答中的作用及可能机制.方法:通过转录组测序和实时定量PCR,研究经β-葡聚糖诱导成熟的DC中差异表达的lncRNA;转染小干扰RNA(siRNA)敲低lncRNA12753的表达;流式细胞术检测DC表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MH...     

美沙拉嗪对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型Th1、Th17及Treg细胞亚群的影响

 目的:观察葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）模型中辅助性T细胞（Th1、Th17亚群）及调节性T细胞（Treg）细胞亚群的变化,探讨美沙拉嗪（MSLZ）治疗UC的免疫学机制。方法: 采用流式细胞分析术检测DSS诱导的小鼠UC模型结肠组织及外周血单个核细胞中白细胞介素17（IL-17）、γ-干扰素（IFN-γ）及核转录因子Foxp3的表达,并检测MSLZ预治疗对小鼠UC 模型Th1、Th17和Treg亚群的影响。结果: 在DSS诱导的小鼠UC模型中,其外周血单个核细胞（PBMC）中CD3+T细胞高表达IL-17、IFN-γ及Foxp3,肠黏膜单个核细胞（LPMC）中CD3+T细胞高表达IFN-γ和Foxp3,但IL-17的表达与对照组无差异。进一步发现UC模型小鼠LPMC中Th17、Th1和Treg均显著高于对照组,但PBMC中只有Treg高于对照组。MSLZ预治疗能显著下调UC 模型小鼠PBMC和LPMC中Th17、Th1和Treg细胞亚群。结论: DSS诱导的小鼠 UC模型中CD4+T细胞亚群Th1、Th17及Treg细胞显著升高,提示CD4+T细胞亚群在UC发病中起重要作用,美沙拉嗪可能通过调节Th1、Th17及Treg细胞亚群发挥抗炎及治疗UC作用。     

青稞酥油饮食对小鼠肠道菌群以及葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎症状的影响

目的 探求青稞酥油饮食对小鼠肠道微生物分布及葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的影响.方法 定制饮食,将标准鼠繁殖料(N鼠料)中的大豆油和玉米次粉替换为等比例的酥油和生青稞粉,以制成定制饲料(C鼠料).将28只5周龄雄性小鼠随机分为4组,每组7只:1)NW组:饲养以N鼠料和水;2)ND组:饲养以N鼠料和1...     

牛蒡子苷元对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病的治疗作用及机制

目的：探讨牛蒡子苷元对炎症性肠病（IBD）的治疗作用及其作用机制。方法：通过脂多糖（LPS）刺激人肠道细胞Caco-2和葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠在体外和体内建立IBD模型。将24只C57BL/6小鼠随机分为4组：空白对照组（Control）、模型组（Model）、牛蒡子苷元低剂量组（10 mg/kg牛蒡子苷元）和高剂量治疗组（40 mg/kg牛蒡子苷元）。采用ELISA检测Caco-2细胞、小鼠结肠组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6、氧化和抗氧化应激标志物MDA、SOD水平。通过Western blot检测Caco-2细胞和小鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平和ZO-1表达。给药第9天处死小鼠,通过HE染色研究结肠组织的组织病理学。结果：体外实验显示牛蒡子苷元显著抑制LPS诱导的炎症因子释放,降低氧化应激水平。Western blot结果显示,牛蒡子苷元降低了NF-κB p65蛋白的磷酸化水平和ZO-1蛋白表达。体内实验显示：与模型组比较,牛蒡子苷元降低了DSS诱导的结肠组织炎症因子和氧化应激水平。此外,牛蒡子苷元通过降低NF-κB p65磷酸化水平阻断NF-...     

丙泊酚抑制NF-κB p65的磷酸化缓解葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠病理损伤和免疫反应

为探讨丙泊酚对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导的结肠炎小鼠病理损伤和免疫反应的影响,构建DSS诱导的结肠炎小鼠模型,将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、丙泊酚低剂量组、丙泊酚中剂量组和丙泊酚高剂量组。采用疾病活动指数评分检测小鼠体质量变化和结肠长度,H-E染色检测病理损伤程度并进行组织病理学评分,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal dexynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling, TUNEL)染色检测细胞凋亡情况,qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10 mRNA水平,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平,Western blotting检测p65、p-p65蛋白表达。结果显示,与对照组比较,模型组小鼠体质量显著降低(P0.05),结肠长度显著缩短(P0.05),病理学评分显著升高(P0.05),结肠细胞凋亡率显著增加(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平显著升高(P0.05),IL-10 mRNA水平显著降低(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高(P0.05),p-p65/p65比值显著升高(P0.05);与模型组比较,丙泊酚中、高剂量组小鼠体质量显著升高(P0.05),结肠长度显著增加(P0.05),病理学评分显著降低(P0.05),结肠细胞凋亡率显著降低(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平显著降低(P0.05),IL-10 mRNA水平显著升高(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著降低(P0.05),IL-10水平显著升高(P0.05),p-p65/p65比值显著降低(P0.05)。该研究提示,丙泊酚通过抑制NF-κB p65的磷酸化缓解DSS诱导的结肠炎小鼠病理损伤和免疫反应。     

大肠埃希氏菌在葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎恢复中的作用

目的: 随着对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD) 发病机制的深入研究, 肠道正常菌群与肠道炎症的密切关系日益受到重视。本研究旨在评价肠道大肠埃希氏菌( E.coli )对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS) 诱导的小鼠结肠炎肠道黏膜的保护作用及其可能机制。方法: BALB/c 小鼠饮用含 3.5%DSS的饮用水 5 d, 诱导小鼠急性结肠炎, 模拟人类溃疡性结肠炎。 空白对照组饮用未添加 DSS的饮用水。饮用DSS的小鼠随机分为 3组, 分别给予不同的处理: (1) 单纯DSS 处理组; (2) 细菌耗竭小鼠(bacteria-depleted mice,BD小鼠)单纯DSS处理组; (3) 细菌耗竭小鼠大肠埃希氏菌处理组。从 4方面评价各组的处理反应: (1) 一般情况: 包括体重、疾病活动度(disease activity index, DAI)评分、结肠长度和重量; (2) 组织病理评分;(3) 化学比色法检测病变组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO) 活性; (4) 免疫组织化学方法检测活化的核转录因子-κΒ(nuclear factor kappa B,NF-κB)。结果: 无E.coli处理的细菌耗竭小鼠难以从DSS诱导的肠炎中恢复。E.coli处理组和无E.coli处理组比较,大体评分、 组织病理评分和MPO活性明显改善(P<0.05)。E.coli处理组NF-κB活性显著高于无E.coli处理组 (均P<0.05)。结论: 肠道正常菌群是肠道炎症恢复的必需条件。大肠埃希氏菌能够促进小鼠DSS结肠炎的恢复;该作用与促进NF-κB的活化有关。     

芍药苷对DSS诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎IL-17表达的影响

目的:观察芍药苷对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型中炎症因子IL-17表达的影响,探讨芍药苷干预慢性溃疡性结肠炎的可能机制.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组、DSS组、DSS+芍药苷组、DSS+柳氮磺吡啶组.柳氮磺吡啶组作为阳性对照.除空白对照组外,其余3组大鼠采用DS...     

β-葡聚糖免疫调节作用的研究进展

环磷酰胺是一种烷化剂类抗肿瘤药,在较高剂量下对机体免疫力起着一定程度的抑制作用。研究显示了环磷酰胺对机体免疫力的抑制作用以及β-葡聚糖对这种抑制作用解除的机制。β-葡聚糖能显著恢复接受环磷酰胺的小鼠外周血液中白细胞、淋巴细胞数量,调控与免疫相关的基因的表达水平,提高某些细胞因子含量,在一定程度上解除环磷酰胺对免疫功能以及造血功能的抑制。β-葡聚糖所具备的免疫学活性还包括:激活免疫细胞(如:巨噬细胞,树突状细胞,单核细胞),诱导NO的合成,调控与免疫反应相关的细胞信号传递,降低电离辐射对机体免疫力的损伤,促进免疫球蛋白的合成等。     

CRF2受体拮抗剂Astressin2B减轻葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠实验性结肠炎

<正>炎性肠病的研究多集中在遗传、免疫及微生物等方面,近年发现神经肽也参与该病发生,其中促肾上腺皮质激素释放因子(corticotrophin-releasing factor,CRF)不仅在脑组织中存在,周围组织也有表达,后者与炎性反应发生有关[1],溃疡性结肠炎肠道炎性组织中CRF的表达增高,CRF基因敲除小鼠或CRF2受体缺陷小鼠肠道炎性反应减轻[2],提示周围型CRF信号系统活化与肠道炎性的发生有关,Astressin2B是     

鸟苷酸结合蛋白2调控β-葡聚糖诱导的小鼠树突状细胞成熟北大核心CSCD

目的研究鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)对树突状细胞(DC)成熟和功能的影响。方法通过基因芯片和实时定量PCR研究β-葡聚糖诱导的DC基因的变化情况,转染GBP2小干扰RNA(si RNA),敲低GBP2的表达,流式细胞术检测DC表面CD11c、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、CD80水平,ELISA检测细胞上清中白细胞介素6(IL-6)、IL-12p70、TNF-α和IL-10水平。T细胞增殖实验检测全葡聚糖颗粒(WGP)刺激的成熟DC在转染GBP2-si RNA后,对卵清蛋白(OVA)特异性CD4+T细胞的促增殖效应。结果β-葡聚糖诱导后,DC的GBP2 m RNA水平显著降低;敲低DC的GBP2水平后,其表面CD11c、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、CD80水平降低,同时,IL-6、IL-12、TNF-α分泌下降;经WGP刺激的成熟DC在转染GBP2-si RNA后,对OVA特异性CD4+T细胞的促增殖效应降低。结论 GBP2能调控β-葡聚糖诱导的DC成熟,进一步抑制T细胞的增殖。     

葡聚糖诱导的豚鼠肺损伤中Eotaxin基因的表达

气道炎症的主要病理改变是细胞浸润、黏膜水肿、黏液分泌增多。研究发现嗜酸细胞(EOS)起重要作用，Eotaxin是嗜酸细胞的选择趋化剂，近年已成为研究热点，我们根据国外新近方法采用气管滴注葡聚糖诱导豚鼠肺损伤，检测其Eotaxin的表达，分析Eotaxin在气道炎症中的作用。     

燕麦β-葡聚糖降血脂作用的研究进展

燕麦β-葡聚糖作为可溶性膳食纤维的一种,降脂、降糖作用明显,尤其是降脂效果显著.随着冠心病(coronary heart disease,CHD)发生率的升高,寻求安全有效的降脂方法尤为重要.对燕麦β-葡聚糖的理化性质、安全性及应用进行阐述,表明燕麦β-葡聚糖对细胞无毒性,其效果与黏度密切相关,可应用于降血脂、降糖、抗...     

IL-16通过促进巨噬细胞的M1型极化加重葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠炎症性肠病

目的研究白细胞介素16(IL-16)在炎症性肠病(IBD)发生发展过程中的作用并且明确其参与IBD发病的调控机制。方法采用7周龄野生型C57BL/6(WT)和IL-16敲除(IL-16~(-/-))雌性小鼠,分为WT对照组、WT葡聚糖硫酸钠(DSS)处理组、IL-16~(-/-)对照组和IL-16~(-/-)DSS处理组。DSS模型组给予含25 g/L DSS的饮水7 d,建立IBD模型,对照组小鼠给予正常饮水,建模期间记录小鼠体质量绘制体质量变化曲线。7 d后,解剖分离小鼠全结肠,反转录PCR检测结肠组织IL-16 mRNA水平,ELISA检测结肠组织IL-16蛋白水平,免疫荧光技术检测结肠组织IL-16的表达和定位。HE染色检测小鼠结肠病理损伤,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测结肠组织细胞凋亡,流式细胞术检测腹腔细胞中巨噬细胞的数量和极化情况(F4/80、CD86),免疫组织化学染色法检测结肠组织中巨噬细胞的分布,反转录PCR分别检测结肠组织IL-6、IL-12 mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-12蛋白水平。结果 DSS诱导后,结肠组织高表达IL-16。与WT DSS处理组相比,IL-16~(-/-)DSS处理组小鼠体质量变化较小,结肠组织损伤较轻,凋亡细胞显著减少,IL-16~(-/-)小鼠腹腔或结肠组织中巨噬细胞显著减少,巨噬细胞向M1亚型的极化水平明显减弱,其标志性炎性因子IL-6、IL-12的水平显著降低。结论 IL-16可通过促进巨噬细胞的M1型极化加重DSS诱导的炎症性肠病。     

小鼠Dectin-1胞外区的融合表达及其识别白念珠菌β-葡聚糖的研究

目的 克隆、表达并纯化小鼠腹腔巨噬细胞Dectin-1基因胞外区,探讨其识别并结合真菌β-葡聚糖的能力.方法 应用RT-PCR方法从小鼠腹腔巨噬细胞RNA中扩增Dectin-1基因胞外区,构建原核重组表达载体pET28-CRD,进行融合表达、纯化和复性.将融合蛋白与白念珠菌酵母相共同孵育,检测其识别、结合白念珠菌细胞壁β-葡聚糖的功能.结果 成功克隆并构建原核重组表达质粒pET28-CRD,表达并纯化了融合蛋白,该蛋白能识别、结合白念珠菌酵母细胞壁β-葡聚糖.结论 构建的原核重组表达载体能够在原核细胞内表达,表达产物有识别、结合真菌胞壁β-葡聚糖的功能,为进一步研究相应的真菌检测方法奠定了基础.     

魔芋葡甘聚糖与氯胺酮对低氧/复氧小鼠的保护作用研究

目的：研究魔芋葡萄甘露聚糖(KGM)对低氧/复氧小鼠的保护作用及氯胺酮对这种保护作用的影响。 方法： 将小鼠随机分成4组，对照组每天用生理盐水行腹腔注射，剂量为60 mL/kg，每天2次；KGM低氧/复氧组每天用KGM灌胃2次，每次剂量为100 mg/kg；氯胺酮低氧/复氧组每天用氯胺酮行腹腔注射2次，剂量为0.08 g/kg；氯胺酮与KGM联合低氧/复氧组每天用KGM灌胃2次，每次剂量为50 mg/kg，同时每天腹腔注射氯胺酮2次，剂量为0.04 g/kg。自由摄食饮水，维持5周。 结果： KGM和氯胺酮均能减少ROS和MDA（P<0.01）；联合组清除ROS及MDA的能力均强于KGM组和氯胺酮（P<0.01）；KGM能增加SOD、CAT活性（P<0.01）；氯胺酮反而能降低SOD活性（P<0.01），但对CAT活性影响无显著意义（P＞0.05）；联合组也能增强SOD、CAT活性（P<0.01），但与KGM的单独作用相比，作用显著减弱（P<0.01）。 结论： KGM和氯胺酮有很好的抗氧化作用，氯胺酮抗氧化作用不是通过SOD而实现的，氯胺酮与KGM清除ROS和MDA的作用具有协同效应。