补肾调周法对多囊卵巢大鼠性激素和胰岛素的影响

目的 观察补肾调周法对多囊卵巢(PCOS)大鼠生殖内分泌激素、胰岛素表达的影响,探讨其对PCOS模型大鼠可能的作用机制.方法 采用胰岛素(INS)联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCOS模型大鼠.50只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、中药高剂量组、中药中剂量组、西药组.运用放免法测定血清性激素水平的变化;光镜观察卵巢、卵泡发育的影响.结果 补肾调周法能显著降低PCOS模型大鼠血清T,LH,E2,INS含量,增加卵巢颗粒细胞层数,卵泡膜细胞层有所变薄.结论 补肾调周法可改善多囊卵巢综合征高胰岛素血症和高雄激素血症,全面调节体内内分泌环境,从而改善卵巢功能.     

苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征大鼠的干预作用研究

目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(30只)。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍(135 mg/kg·d),中药组予以苍附导痰汤加减(14.49 g/kg·d),连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、总睾酮(T)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)...     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、中药(补肾化痰方)低剂量组、中药(补肾化痰方)高剂量组,给予相应药物连续灌胃28天。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰岛素(INS)水平;用电子精密天平测量脂肪湿重;用血糖仪测定大鼠血糖水平,计算葡萄糖曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖曲线下面积升高,HOMA指数增高,ISI降低,无规律的动情周期,无排卵,体内脂肪增加。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可不同程度的改变PCOS大鼠上述病理改变,补肾化痰方用药剂量较高效果较好。结论补肾化痰方可改善多囊卵巢综合征大鼠高胰岛素血症、胰岛素抵抗状态,降低体脂水平,恢复大鼠动情周期及排卵。     

补肾调经方对PCOS模型大鼠性激素、卵巢形态及TGF-β_1/smad通路的影响

目的探讨补肾调经方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠性激素、卵巢形态及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/smad通路的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾调经方低剂量组、补肾调经方中剂量组、补肾调经方高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用丙酸睾酮+注射用绒促性素建立PCOS模型。造模成功后,补肾调经方低、中、高剂量组给予0.264 g/(kg·d)、0.528 g/(kg·d)、1.056 g/(kg·d)的补肾调经方溶液灌胃,炔雌醇环丙孕酮组给予临床剂量1倍的炔雌醇环丙孕酮溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续12 d。末次灌胃结束后次日,采用放射免疫法测定各组大鼠血清黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)水平;光镜下观察各组大鼠卵巢组织形态学变化,并计算卵泡数目;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4和Smad 7蛋白表达情况。结果与模型组比较,补肾调经方中、高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量均明显降低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量均明显升高,卵巢质量减轻,卵泡数目减少,差异均有统计学意义(P均0.05);与炔雌醇环丙孕酮组比较,补肾调经方高剂量组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量更低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量更高,卵巢质量更轻,卵泡数目更少,差异均有统计学意义(P均0.05)。补肾调经方各剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢病理性改变均呈不同程度改善,以补肾调经方高剂量组改善最为明显。结论补肾调经方可有效调节PCOS大鼠性激素分泌,促进卵泡发育和排卵,能够改善卵巢形态,机制可能与调控TGF-β_1/Smad信号通路的激活有关。     

补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素及脂联素的影响

目的:观察补肾调经汤对多囊卵巢综合征大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、雄激素(ADG)及脂联素(APN)水平变化的影响,计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,初步探讨补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠内分泌系统的影响。方法:采用Poresky法进行造模,观察补肾调经汤给药后大鼠FBG血清FINS、ADG及APN水平的变化,并计算HOMA-IR。结果:中药组与模型组比较,FBG、FINS、ADG及HOMA-IR值明显降低(P<0.05),APN值显著升高(P<0.05);中药组与西药组比较,FBG与ADG有明显差异(P<0.05)。结论:补肾调经汤可通过降低多囊卵巢综合征模型大鼠FBG、FINS、及ADG值,纠正低APN血症的途径来改善胰岛素抵抗及脂代谢异常。     

固本化瘀法通过影响多囊卵巢综合征大鼠GLUT4/AKt表达调控胰岛素抵抗作用的机制研究

目的:观察固本化瘀法通过GLUT4/AKt调节肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:60只SPF级雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。模型组采用高脂加来曲唑复合造模。放射免疫法检测血清性激素水平,ELISA法检测胰岛素抵抗状态,Western blotting检测卵巢GLUT4/AKt蛋白表达变化。结果:模型组血清性激素水平紊乱,胰岛素敏感性降低,各级卵泡出现囊性扩张,闭锁卵泡增多,卵巢局部GLUT4/AKt表达降低显著(P0.05 or P0.01)。中药高、中剂量组血清性激素水平有一定改善,胰岛素抵抗有所抑制,皮质内发育不同阶段的各级卵泡及黄体和闭锁卵泡有所恢复,卵巢局部GLUT4/AKt表达升高显著(P0.05 or P0.01),尤以中剂量组整体恢复效果最佳。结论:肥胖型PCOS大鼠可出现严重的性激素紊乱,伴有全身胰岛素抵抗,卵泡成熟障碍的现象,固本化瘀法可显著改善这些不良症状,GLUT4/AKt可能是临床治疗PCOS患者的有效靶蛋白。     

补肾化痰法对肥胖型PCOS雌鼠AdipoR1、AMPK的影响及其调控胰岛素抵抗的作用

目的:观察补肾化痰法经APN/AMPK通路调节肥胖型PCOS大鼠胰岛素抵抗的作用及机制。方法:选取7~8周龄SD雌性大鼠,来曲唑联合高脂灌服制备肥胖型PCOS模型,以补肾化痰法治疗,放射免疫法检测大鼠血清FSH、LH、E、P、T,免疫组织化学染色法检测AdipoR1、InR,Western blotting检测p-AMPK蛋白表达水平。结果:(1)与模型对照组比较,各治疗组排卵率显著升高;中药高剂量组、中剂量组大鼠体质量增长率显著低于模型组(P0.05);(2)与模型对照组比较,中药高、中剂量组血清FSH、P、E2含量显著增高(P0.05或P0.01),中药中剂量组血清LH显著降低(P0.01),中药高、中剂量组血清T含量降低(P0.05);(3)模型对照组卵巢颗粒细胞AdipoR1、p-AMPK表达显著低于空白对照组(P0.01),而中药高、中剂量组卵巢颗粒细胞AdipoR1表达明显高于模型对照组(P0.05或P0.01),中药各剂量组p-AMPK均高于模型对照组(P0.01);(4)与模型对照组比较,中药高、中剂量组FBG、Fins、HOMA-IR、INR显著下降(P0.05或P0.01),中药高、中剂量组卵巢组织胰岛素受体表达显著增高(P0.05)。结论:肥胖型PCOS雌鼠出现排卵障碍,生殖内分泌紊乱的表现,并伴随全身的糖代谢异常及胰岛素抵抗。补肾化痰法可能经APN/AMPK通路改善肥胖型PCOS的肥胖状态、生殖内分泌紊乱及胰岛素抵抗。     

补肾益气安神方剂治疗来曲唑诱导的PCOS大鼠的实验研究

目的:探讨补肾益气安神方剂在来曲唑诱导的PCOS模型大鼠治疗过程中的作用。方法:采用来曲唑诱导法建立PCOS大鼠模型40例,给予达英-35作阳性对照组、给予补肾益气安神方剂为治疗组。比较治疗前后各组大鼠血清中E2、P、FSH、LH、T、FPG、FINS、HOMA-IR水平的变化。结果:与治疗前相比,治疗后两组大鼠血清E2、P水平明显升高(P0.05),LH、T、FSH、FPG、FINS较治疗前明显降低。经统计学分析,治疗后两组的E2、LH比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后两组的P、T、FSH、FPG、FINS、HOMA-IR比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肾益气安神方剂对PCOS胰岛素抵抗大鼠的疗效确切,本方通过调节内分泌,使卵巢血流量增加,胰岛素抵抗得到改善,胰岛素效应得到增强,从而促使卵泡发育、诱发排卵。     

针药结合治疗对肥胖型多囊卵巢综合征瘦素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察针刺联合补肾化痰通络中药对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的临床疗效及其对瘦素、胰岛素抵抗的影响。方法:将80例肥胖型PCOS患者随机分为针药结合组和单纯针刺组,每组各40例。两组均治疗3个月经周期,观察黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)、瘦素(Leptin)、血糖(FPG)、胰岛素(FINS)的变化,评估胰岛素抵抗(IR)。结果:针药结合组总有效率82.5%;针刺组总有效率52.5%。两组T、BMI、Leptin、FINS、IR治疗后较治疗前均降低(P0.05),针药结合组LH、LH/FSH治疗后较治疗前降低(P0.05);治疗后针药结合组LH、LH/FSH、T、BMI、Leptin、FINS、IR低于针刺组(P0.05)。结论:补肾化痰通络中药加针刺结合治疗肥胖型PCOS临床疗效优于单纯应用针刺治疗,并且降低血清瘦素水平和改善胰岛素抵抗。     

益肾祛浊方对PCOS模型大鼠胰岛素抵抗及性激素的影响

目的建立由来曲唑联合高脂饲料诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)-胰岛素抵抗(insulin resistarce,IR)大鼠模型,观察益肾祛浊方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的影响。方法将72只6周龄SD雌性大鼠随机分为6组:空白组、模型组、益肾祛浊方高剂量组、益肾祛浊方中剂量组、益肾祛浊方低剂量组及西药二甲双胍组,每组12只。除空白组外,其余各组采用来曲唑联合高脂饲料法建立PCOS-IR大鼠模型。造模成功后,给予灌服益肾祛浊方,以西药二甲双胍作为对照,观察用药后各组大鼠空腹胰岛素、性激素水平及卵巢结构变化。结果(1)体重:在造模过程中,除空白组外,各组大鼠体重均明显增加。造模后,经过中药或二甲双胍灌药,各组大鼠与模型组比较体重增长幅度减慢,甚至较前略有减轻。(2)性激素:造模后,模型组黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizing hormone/follicle stimulating hormone,LH/FSH)水平较空白组升高;卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)方面,各组无明显差异(P0.05);用药后益肾祛浊方各剂量组的T、LH、LH/FSH水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05),二甲双胍组与模型组比较,T、LH、LH/FSH水平无明显差异(P0.05)。(3)代谢指标:与模型组比较,益肾祛浊方高、中剂量组及西药二甲双胍组的空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平降低,差异有统计学意义(P0.05);益肾祛浊方低剂量组与模型组比较FINS水平无明显差异(P0.05)。(4)卵巢组织:益肾祛浊方各剂量组对卵巢多囊样改变均有不同程度改善,使小卵泡数目减少,颗粒细胞层增厚;二甲双胍组改善卵巢组织效果不如益肾祛浊方组明显。结论益肾祛浊方能够有效改善PCOS-IR模型大鼠内分泌及代谢紊乱状态,且恢复卵巢内卵泡结构,使颗粒细胞增殖,促进卵泡发育,整体效果优于二甲双胍组。     

补肾促排方对PCOS大鼠模型性激素及血糖的影响

目的:研究补肾促排方对多囊卵巢综合征模型大鼠性激素水平及血糖的影响。方法:清洁级洁雌性大鼠40只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组及补肾促排方组,每组10只。采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立大鼠PCOS模型。补肾促排方组给予补肾促排方1ml/100g灌胃;二甲双胍组给予二甲双胍溶液1mL/100g灌胃;模型组和空白对照组10只,给予1ml/100g生理盐水灌胃,连续给药28天。观察各组大鼠性激素及FPG、FINS及HOMA-IR变化。结果:补肾促排方组能明显改善模型大鼠LH、FSH及T水平(P0.05),降低模型大鼠FPG、FINS、HOMA-IR水平(P0.05),与二甲双胍作用相当。结论:补肾促排方对PCOS伴胰岛素抵抗有一定的治疗作用     

补肾化瘀方对PCOS大鼠血清激素水平的影响

目的:观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠内分泌水平的影响。方法:选取120只6周龄雌性SD大鼠,设立空白对照组20只,余100只大鼠采用来曲唑溶液对大鼠灌胃,并喂以高脂高糖饲料建立PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为5组:模型对照组、二甲双胍组、中药低浓度组、中药中浓度组、中药高浓度组,每组20只。分别给予相应药物进行干预,干预14天后采用酶联免疫(ELISA)法测定大鼠血清雌醇(E_1)、双氢睾酮(DHT)、促性腺激素释放激素(Gn RH)、胰岛素(INS)水平,HE染色观察各组大鼠卵巢形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组血清E_1、DHT、INS水平明显增高(P0.05),卵泡呈囊性扩张,颗粒细胞层数减少,卵泡个数增多,卵母细胞消失;与模型对照组比较,各治疗组大鼠血清E_1、DHT、INS水平显著降低(P0.05),卵巢HE染色镜下可见黄体以及不同阶段卵泡、颗粒细胞层数明显增多,卵泡内可见卵母细胞以及放射冠。结论:补肾化瘀方可有效改善PCOS大鼠血清激素水平,降低INS水平,改善E1过高引起的高雌酮血症,并且能够改善卵巢功能与排卵情况。     

补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢模型大鼠胰岛素及其受体表达影响的实验研究

目的:观察补肾化痰方药与二甲双胍联合应用对多囊卵巢模型大鼠的干预作用,探讨联合用药对PCOS的部分作用机制。方法:23日龄雌性SD大鼠60只,随机分为6组:正常对照组,模型对照组,西药治疗组,中药高剂量组,中药低剂量组,联合用药组,每组10只。采用雄性激素诱导PCOS模型,然后分别给予补肾化痰方和(或)二甲双胍进行干预,连续给药15 d。采用ELISA法检测各组大鼠血清胰岛素含量,采用Western-blot法检测大鼠卵巢组织中胰岛素受体表达水平,采用RT-PCR法检测大鼠卵巢组织中胰岛素受体mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,其余各组大鼠血清胰岛素及卵巢组织中胰岛素受体mRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.01),与模型对照组比较,各治疗组血清胰岛素及胰岛素受体mRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.01),以中西药联用组下降最为明显。结论:该中药方剂能够显著抑制多囊卵巢大鼠模型血清胰岛素水平,同时能够降低胰岛素受体基因及蛋白表达水平,而中西药联用疗效更佳。其治疗机制可能是通过抑制血清胰岛素及卵巢组织中受体表达而实现的。     

补肾调经汤对多囊卵巢综合征模型大鼠血清瘦素、胰岛素和睾酮的影响

目的探讨补肾调经汤改善多囊卵巢综合征(PCOS)排卵状况的作用机制。方法选用80只雌性SD大鼠,建立PCOS大鼠模型,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、补肾调经汤高剂量组、低剂量组,每组10只,其余大鼠剔除。观察各组大鼠血清瘦素、胰岛素和睾酮激素的变化。结果补肾调经汤高剂量组、低剂量组均可以使PCOS大鼠血清瘦素、胰岛素、睾酮降低,补肾调经汤高剂量组与二甲双胍组在降低瘦素、胰岛素和睾酮水平方面作用相近。结论补肾调经汤可能通过对瘦素、胰岛素、睾酮的调节促进PCOS大鼠排卵。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制。方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P0.05,P0.01),中药组均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P0.05)。结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一。     

补肾疏肝针药结合对卵巢早衰大鼠卵巢储备力的影响研究

目的:观察补肾疏肝针药结合对卵巢早衰(POF)模型大鼠卵巢储备力的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、中药组、针药组、西药组,除空白组外其余各组大鼠采用雷公藤多苷片50mg/kg灌胃联合束缚建立卵巢早衰动物模型。造模成功后,中药组予具有补肾疏肝作用的中药复方灌胃,电针组予电针三阴交、关元、太冲穴,针药组同时予中药灌胃及电针治疗,西药组予戊酸雌二醇溶液灌胃,疗程均为30d。造模前与治疗后称重大鼠计算体质量增量,处死后摘取卵巢称湿重,计算卵巢指数,酶联免疫吸附法测定大鼠血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒氏激素(AMH)水平,HE染色观察卵巢组织形态学变化,光镜下计数各级卵泡数目。结果:模型组大鼠体质量增量、卵巢质量和卵巢指数均明显低于空白组(P0.01),西药组、中药组和针药组大鼠治疗后上述指标均明显高于模型组(P0.05,P0.01),电针组大鼠卵巢质量明显高于模型组(P0.05),电针组体质量增量、卵巢质量明显低于针药组(P0.05,P0.01)。模型组大鼠卵巢体积缩小,生长卵泡数减少,还可见大量闭锁卵泡和间质腺,黄体纤维化;各治疗组大鼠卵巢情况明显改善。模型组大鼠卵巢生长卵泡、成熟卵泡、黄体数目均明显低于空白组(P0.01),闭锁卵泡数目明显高于空白组(P0.01);各治疗组上述指标均较模型组有不同程度的改善;针药组较其他治疗组改善程度更有优势,其中生长卵泡、成熟卵泡数目明显高于西药组(P0.05),闭锁卵泡与黄体数目与西药组相当。模型组大鼠血清E2、AMH含量显著低于空白组(P0.01),FSH含量显著高于空白组(P0.01);与模型组相比,各治疗组大鼠性激素水平均有不同程度的改善,针药组FSH、AMH含量与西药组相当。结论:补肾疏肝针药结合治疗POF模型大鼠疗效显著,可改善大鼠低雌激素高促性腺激素状态,促进卵泡生长发育及成熟,抑制卵泡过度闭锁,提高卵巢储备力。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响

目的:观察补肾化痰方联合二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠TLR4/NF-κB炎性信号通路、氧化应激和胰岛素抵抗的影响。方法:将120例6周龄SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组,每组各10只;建立PCOS模型后给予药物干预,空白组和模型组给予生理盐水灌胃处理,二甲双胍组给予接受二甲双胍(270mg/kg·d)灌胃处理,二甲双胍+中药组在二甲双胍组基础上加用(34.5mg/kg·d)灌胃处理,4组均连续干预4周。记录各组大鼠卵巢排卵情况;检测干预前后的大鼠外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平;采用免疫组化法(SP)检测各组大鼠卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达水平;并检测各组大鼠干预前后的外周血氧化应激和胰岛素抵抗相关指标。结果:PCOS各组(二甲双胍+中药组、二甲双胍组、模型组)平均排卵数、排卵率显著低于空白组,囊性扩张性排卵数高于空白组(P0.05),提示建模成功。模型组、二甲双胍组、二甲双胍+中药组平均排卵数和排卵率逐渐升高,比较差异存在统计学意义(P0.05)。PCOS各组外周血TLR4蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α表达水平均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组干预后的以上指标均显著低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组卵巢组织TLR4蛋白、NF-κB蛋白表达量均高于空白组(P0.05),二甲双胍+中药组以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。PCOS各组外周血CAT、SOD、GSH-Px活性水平低于空白组,MAD水平高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标(除MAD)高于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组高于模型组(P0.05)。PCOS各组PFG、2hPG、FINS、HOMA-IR均高于空白组(P0.05),双胍+中药组干预后的以上指标低于二甲双胍组和模型组(P0.05),二甲双胍组低于模型组(P0.05)。结论:补肾化痰方联合二甲双胍能够显著改善PCOS雌鼠胰岛素抵抗和糖代谢异常状态,其机制可能与下调TLR4/NF-κB炎性信号通路,降低下游IL-6和TNF-α等炎性细胞因子表达,抑制氧化应激有关。     

补肾化痰祛瘀法治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的临床研究

目的观察补肾化痰祛瘀法中药治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗疗效及对性激素睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、空腹胰岛素(FINS)等的影响,方法选取35例非高糖伴胰岛素抵抗的PCOS患者,随机分成2组。治疗组19例,采用补肾化痰祛瘀法中药治疗;对照组16例,采用二甲双胍治疗,观察两组患者性激素水平和空腹胰岛素等治疗前后的变化情况。结果治疗3个月后治疗组T、LH水平比治疗前明显降低(P0.01),FINS水平比治疗前有所降低(P0.05)。结论补肾化瘀祛痰法是治疗伴胰岛素抵抗的PCOS的有效途径之一。     

天癸方对多囊卵巢综合征大鼠性激素及胰岛素抵抗的影响

目的探讨天癸方对多囊卵巢综合征(Polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠性激素及胰岛素抵抗影响性。方法选择健康雌性大鼠50只,分成5组,每组均为10只,分别为正常对照组、模型组、中药治疗组、西药治疗组、中西医结合治疗组,正常对照组仅正常饲养,余4组采用硫酸普拉睾酮钠配合高脂饮食建立胰岛素抵抗的PCOS大鼠模型,分别予生理盐水、天癸方、二甲双胍、天癸方+二甲双胍治疗,抽取大鼠静脉血,观察在血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)水平变化情况。结果中药组、西药组、中西医结合治疗组在T、LH、LH/FSH、IGF-1、E2上较模型组显著下降,FSH则显著升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),而中西医结合治疗组较中药组、西药组在以上指标上改善更加显著,差异有统计学意义(P0.05);模型组在FBG、FINS、HOMA-IR水平上最高,ISI水平最低,和其他组别比较差异有统计学意义(P0.05),中药组和西药组在FBG、FINS、ISI、HOMA-IR水平比较差异无统计学意义(P0.05),而中西医结合治疗组在FBG、FINS、ISI、HOMA-IR水平上改善最显著,差异有统计学意义(P0.05)。结论天癸方能调节胰岛素抵抗的PCOS大鼠糖代谢紊乱,能改善高胰岛素血症和高雄激素血症。     

丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响

目的:观察丹苘软胶囊对非酒精性脂肪肝( NAFLD)模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素抵抗的影响.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,丹苘软胶囊高、中、低剂量组,易善复组,采用高脂饲料建立SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,丹苘软胶囊各组分别予相当于丹参石油醚浸膏0.456,0.228,0.114 g·kg-1ig,易善复组每天予易善复0.159 g·kg-1 ig,正常对照组、模型组给药相同体积(1.2 mL·kg-1)的蒸馏水ig.给药4周后测血糖,ELISA法检测血清空腹胰岛素(FINS)、瘦素水平,免疫组化染色法检测肝脏瘦素受体(ob-R)蛋白表达,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:空白组、中药各剂量组及西药组血清空腹血糖( FGB),FINS浓度及HOMA-IR,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05);空白组、中药各剂量组及西药组血清瘦素水平、肝脏ob-R蛋白表达,明显低于模型组(P＜0.01,P＜0.05).结论:丹苘软胶囊具有改善NAFLD大鼠IR及瘦素抵抗的作用.