浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响

目的研究浅刺针法合通窍活血汤对脑梗死大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α水平的影响。方法将150只SD大鼠随机分为5组，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均予脑梗死造模，Ⅴ组行假手术，之后Ⅰ组浅刺针法合通窍活血汤治疗，Ⅱ组予常规针法合通窍活血汤，Ⅲ组仅予通窍活血汤，Ⅳ组和Ⅴ组不予处理。各组于造模后2，7，14d随机取10只大鼠采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2和6-酮-PGF1α的含量，并进行统计学处理。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组造模后血浆TXB2水平明显高于Ⅴ组（P均〈0．01）；与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较，Ⅰ组TXB2水平下降更快（P均〈0．01）。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组6～酮-PGF1α显著低于Ⅴ组（P均〈0．01）；与Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组比较，Ⅰ组6-酮-PGF1α水平升高更快（P〈0．01）。结论浅刺针法合通窍活血汤能更有效地降低TXB2水平，升高6-酮-PGF1α水平，使TXB2/6-酮-PGF1α比值趋向平衡，从而达到治疗脑梗死的目的。     

小柴胡汤加减为主治疗脑卒中后抑郁35例疗效观察

目的：观察小柴胡汤加减方对脑卒中后抑郁（PSD）疗效及对血栓素B2（TXB2）、血浆6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的影响。方法：收集65例PSD患者分为治疗组35例和对照组30例，另选择34例健康老人（健康参照组）作为正常对照。观察治疗组和对照组在治疗前后汉密尔顿抑郁量表评分、血TXB2及血浆6-keto-PGF1α的变化。结果：治疗组和对照组在治疗后第30天、第60天汉密尔顿抑郁量表评分比较差异有显著性意义（P〈0．01）。治疗组和对照组治疗前后血TXB2、血浆6-keto-PGF1α、血TXB2／6-keto-PGF1α比值与健康参照组比较，治疗组治疗后差异不显著（P〉0．05），其余差异均显著（P〈0．05）。结论：PSD患者经小柴胡汤加减方结合西医治疗能显著提高临床疗效，纠正TXB2／PGF1α失衡，改善血液高凝状态。     

妊娠期高血压综合征与血浆NO、ET-1及血清尿素氮、尿酸的关系探讨

目的探讨妊娠期高血压综合征（妊高征）与血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）及血清尿素氮（BUN）、尿酸（UA）的关系。方法清晨空腹抽取肘静脉血检测32例妊高征患者与32名同期住院分娩的健康孕妇的血浆NO、ET-1及血清BUN、UA水平。结果妊高征组血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高,NO显著降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。轻度、中度、重度妊高征患者血浆ET-1及血清BUN、UA较对照组显著升高（P〈0．05或P〈0．01）,且随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）;NO显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,随着病情的不断加重逐渐升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论血浆NO、ET-1及血清BUN、UA与妊娠高血压的发病有明显相关性     

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法（RIA）测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达。结果（1）与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势（均P〈0．01）。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。（2）与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高（均P〈0．01）,且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低（P〈0．01）。（3）与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调（均P〈0．01）,而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低（P〈0．01）。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

益元通络饮对急性脑梗死患者血管内皮功能影响的研究

目的：观察益元通络饮对急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法：将60例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各30例,动态监测患者治疗前后血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB）2、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的水平变化。结果：与治疗前比较,治疗后2组患者血清（浆）NO、6-keto-PGF1α水平升高（P〈0.05）,ET-1、TXB2水平降低（P〈0.05）;治疗组改善临床症状、升高NO与6-keto-PGF1α含量、降低ET-1、TXB2含量的作用均优于对照组（P〈0.05）;治疗组临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：益元通络饮可显著改善急性脑梗死患者的血管内皮功能。     

鼻脑通鼻用喷雾剂对实验性偏头痛动物ET-1、CGRP含量的影响

目的：研究鼻脑通鼻用喷雾剂对实验性偏头痛小鼠内皮素-1（ET -1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量的影响。方法：75只ICR小鼠,雌雄各半,随机分为5组,即对照组、模型组、鼻脑通鼻用喷雾剂低、中、高剂量组,每组15只。采用硝酸甘油皮下注射制备小鼠实验性偏头痛模型,造模后20min开始记录小鼠前肢搔头的次数,记录10min;造模4h后腹主动脉取血,测定血浆中ET -1、CGRP指标。结果：与对照组相比,模型组动物搔头次数显著增多（P〈0．001）;提前给予鼻脑通鼻用喷雾剂3个剂量后,造模小鼠的搔头次数均比模型组显著减少（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．001）。与对照组相比,模型组动物血浆ET-1含量显著升高（P〈0．001）、CGRP含量升高（P〈0．01）;而与模型组相比,提前给予鼻脑通鼻用喷雾剂3个剂量后,造模的动物血浆中、高剂量组ET-1含量显著降低（P〈0．001,P〈0．001）,低、中、高剂量组CGRP含量均降低（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．叭）。结论：鼻脑通鼻用喷雾剂能减少实验性偏头痛动物的搔头次数,其治疗偏头痛的机制可能与降低动物血浆ET-1、CGRP含量有关。     

清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

泻肝补肾汤对前列腺炎性不育大鼠血浆血栓素B2 6-酮-前列腺素F1a含量的影响

在用大肠杆菌前列腺注射法建立细菌性前列腺炎性不育大鼠模型的基础上,观察了泻肝补肾汤对其血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响。实验结果显示,模型组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著高于正常组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著低于正常组（P〈0.01）;泻肝补肾汤组大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值显著低于模型组（P〈0.01）、6-酮-前列腺素F1α含量显著高于模型组（P〈0.01）。实验结果表明,泻肝补肾汤可以通过降低模型大鼠血浆血栓素B2含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值、提高模型大鼠血浆6-酮-前列腺素F1α含量,以显著提高其生育能力。     

冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究

目的探讨冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律。方法将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型（＂孙络疏失＂模型）,假手术组只穿线不结扎。放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平。结果经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高（P〈0.05）,并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高（P〈0.01）,而在造模12小时组、造模24小时组明显下降（P〈0.05）;血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平。结论微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在＂孙络疏失＂急性期的病理变化过程中发挥重要作用。     

益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠TXB2、6-keto-PGF1α作用的研究

目的：观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠血浆、尿液血栓素伤（TXB2）、6-酮-前列腺素1α（6-keto-PGF1α）的作用，从改善高凝状态方面探讨其肾脏保护作用机制。方法：采用表柔比星（阿霉素）尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型，分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液。测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、血浆及尿液TXB2、6-keto-PGF1α的含量，并进行电镜下肾脏组织形态学观察。结果：与正常组比较，模型组大鼠血浆及尿液喇岛含量明显增高，尿液6-keto-PGR1α含量明显降低（P〈0．01）。益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量，改善血清生化指标，降低血浆、尿液TXB2水平，升高尿液6-keto-PGF1α水平（P〈0．05～0．01）。结论：益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效，并能改善其高凝状态，从而减轻肾脏病理损害，缓解肾病。     

薤葶合剂对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响

目的探讨薤葶合剂对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠模型肺动脉高压的影响。方法将60只大鼠随机分组，选取14只作为空白对照组，其余46只为造模组，确认造模成功后，将造模组尚存的28只大鼠再平均分为4组，分别作为：薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组、模型组，加上空白对照组，连续观察2周后，测定各组大鼠平均肺动脉压、血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）。结果薤葶治疗组、薤葶大剂量组、心痛定对照组平均肺动脉压与模型组比较，均有显著差异（P〈0．01）；薤葶治疗组、薤葶大剂量组与心痛定组间无显著差异（P〉0．05）；薤葶治疗组、薤葶大剂量组TXB2、6-keto-PGF1α含量与心痛定组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论薤葶合剂能有效降低模型大鼠肺动脉高压，其作用原理可能与降低血浆中ET、NO、TXB2，升高6-keto-PGF1α来纠正血管活性物质的失衡有关。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

异痛消对子宫内膜异位症患者血浆TXB_2、6-keto-PGF_1α及β-EP表达的相关研究

目的探讨异痛消对子宫内膜异位症患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α及β-EP表达的影响及其临床意义。方法对符合诊断标准的181例子宫内膜异位症患者,采用随机数字表法将患者分为治疗组（异痛消胶囊组）90例、中药对照组（散结镇痛胶囊组）60例、西药对照组（芬必得胶囊组）31例,治疗前后在卵泡期的相同时间于上午10时前取空腹静脉血3ml抗凝,并对微循环指标TXB2、6-keto-PGF1α、β-EP水平进行测定。结果治疗组与西药对照组比较TXB2水平明显降低（P〈0.01）,与中药对照组比较降低也较明显但无统计学意义（P〉0.05）。6-Keto-PGF1α水平明显升高（P〈0.01）,与中药对照组比较升高也较明显但无统计学意义（P〉0.05）。β-EP水平明显升高（P〈0.01）。结论异痛消胶囊能明显升高β-EP水平、降低TXB2水平,调节6-keto-PGF1α、TXB2平衡。     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto—PGF1α含量的影响。方法292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（采用养心益肝汤和常规康复治疗）与对照组138例（采用常规康复疗法）；比较两组患者神经功能缺损评分和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化情况。结果与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低，治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组；两组治疗后血浆6-keto-PGF1α含量较治疗前显著升高，TXB2含量及TXBz／6-keto-PGF1α比值较治疗前显著降低；与对照组比较，治疗后治疗组血浆6-keto-PGF1α TXB2含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值均有显著性差异。结论养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节6-keto-PGF1α和TXB2含量有关。     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

补肾祛瘀针刺法对慢性腰肌劳损患者TXB2、6-K-PGF1α的影响

目的：观察慢性腰肌劳损患者血浆TXB2、6-K-PGF1α含量的变化,补肾祛瘀针刺法对二者的影响及其作用机理。方法：将慢性腰肌劳损患者60例随机分成治疗组30例和对照组30例,治疗组采取补肾祛瘀针刺法,对照组30例采取常规针刺法。另设10例健康人为正常对照组。采取放射免疫法检测治疗组治疗4个疗程后血浆TXB2、6-K-PGF1α含量,并与对照组和正常对照组进行比较。结果：两组治疗前TXB2含量均较正常组高（P〈0．05）,而6-K-PGF1α含量均较正常组低（P〈0．05）。经治疗后两组TXB2均有下降（P〈0．01）,但治疗组较对照组明显（P〈0．05）;两组6-K-PGF1α均有上升（P〈0．01）,但治疗组较对照组明显（P〈0．05）。结论：补肾祛瘀针刺法能更有效的调节TxA2--PG12系统达到新的平衡是可能作用机理之一。     

舒经玫瑰胶囊对小鼠原发性痛经血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的探讨舒经玫瑰胶囊对小鼠原发性痛经的保护作用。方法取体重24～26g未孕健康小鼠64只，随机分4组：生理盐水组、舒经玫瑰胶囊小剂量组（0．8g／25g）、舒经玫瑰胶囊大剂量组（8g／25g）、月月舒对照组（50mg／25g），以小鼠血浆中血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）为指标进行实验观察。结果舒经玫瑰胶囊对原发性痛经小鼠血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB：的降低有显著作用（P〈0．01）。结论舒经玫瑰胶囊通过对TXB：及6-Keto—PGF1α含量的影响，对原发性痛经有保护作用。     

清开灵有效组分对MCAO大鼠脑微血管内皮细胞的影响

目的:观察脑缺血后不同时间段MCAO大鼠血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、vWF表达水平及清开灵注射液有效组分黄芩苷、栀子苷、胆酸、珍珠母水解液对其表达的影响,探讨不同组分对脑缺血后微血管内皮功能状态干预的作用环节.方法:采用大鼠MCAO模型,用放免法检测脑缺血12 h及24 h血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量,ELISA法检测不同时段血浆vWF的含量.结果:血浆ET-1含量在不同时段均升高,各有效组分于缺血12 h未表现有意义的生物效应,合方、栀子苷阻抑缺血24 h血浆ET-1高表达;血浆TXB2含量在缺血12 h显著升高,除合方外有效组分均有阻抑其高表达作用,其中珍珠母作用更显著,至缺血24 h,MCAO大鼠TXB2表达与正常组差异不显著,黄芩苷、合方能较强的抑制其表达;血浆6-keto-PGF1α含量在缺血后两个时段均显著降低,黄芩苷可升高缺血12 h血浆6-keto-PGF1α水平,珍珠母可升高缺血24 h血浆6-keto-PGF1α水平,胆酸于两个时段均发挥有意义的生物效应;TXB2/6-keto-PGF1α比值在不同时段均显著升高,栀子苷、胆酸、黄芩苷、合方能降低缺血12 h其比值,黄芩苷、合方能降低而栀子苷可升高缺血后24 h其比值;血浆vWF水平于缺血后不同时间段均显著升高,珍珠母在不同时段均有阻抑作用,黄芩苷阻抑缺血12 h vWF释放,栀子苷在缺血12 h、黄芩苷在缺血24 h可升高血浆vWF水平.结论:血浆ET-1、TXA2、PGI2参与了脑缺血后脑组织损伤的病理过程而致微血管挛缩、血管内皮受损,清开灵中有效组分能通过多环节的综合作用不同程度的阻抑血浆ET-1、TXB2的表达,增加6-keto-PGF1α的表达,降低TXB2/6-keto-PGF1α的比值和vWF含量,从而减轻内皮细胞损伤,改善微血管灌流.     

原发性开角型青光眼患者血浆内皮素-1水平与眼血流动力学变化关系的研究

目的探讨原发性开角型青光眼（POAG）患者血浆内皮素-1（ET-1）水平改变及眼血流动力学变化对视神经损害的意义，及二者间的关系。方法用放射免疫分析法测定30例POAG患者及30例正常人的血浆ET-1水平，同时用彩色多普勒成像（CDI）技术检测眼动脉（OA），睫状后短动脉（SPCA）及视网膜中央动脉（CRA）的收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）、阻力指数（RI）。各组间的均数差异比较用t检验，并将POAG组患者血浆ET-1水平分别与各项CDI血流指标进行直线相关分析。结果POAG组的血浆ET-1水平明显高于正常对照组，二者差异有极显著性（P〈0．01）。POAG组OA的EDV明显低于正常对照组（P〈0．01）；RI则明显高于正常对照组（P〈0．01）；而其PSV与正常对照组相比，差异无显著性（P〉0、05）。POAG组SPCA的PSV、EDV明显低于正常对照组（P〈0．01）；RI则明显高于正常对照组（P〈0．01）。POAG组CRA的PSV、EDV明显低于正常对照组（P〈0．01）；RI则明显高于正常对照组（P〈0．01）。POAG组ET-1水平与OA及SPCA的EDV呈负相关（P〈0.01）；与OA及SPCA的RI呈正相关（P〈0．01）；与SPCA及CRA的PSV呈负相关（P〈0．05）；与OA的PSV、CRA的EDV、RI无相关性（P〉0．05）。正常对照组ET-1水平与各项血流动力学指标均无相关性（P〉0．05）。结论POAG患者视神经损害与眼血流速降低及血浆ET-1水平升高密切相关。     

川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法 选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）浓度、血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）比值、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝细胞形态学的变化。结果 与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加并丙酚组血浆SOD活性均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,LPO浓度、TXB2／6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论 川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。