心之络病“孙络绌急”模型大鼠心肌组织病理变化研究

目的探讨心之络病"孙络绌急"大鼠模型下心肌组织病理变化特征。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组和造模5分钟组、10分钟组、20分钟组、30分钟组5组,每组6只。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。采用HE染色方法观察心肌组织病理改变,Nagar-Olsen染色观察心肌组织损伤程度,透射电镜技术观察心肌细胞超微结构的变化。结果光镜下心肌组织HE染色切片在各模型组均未见明显的形态学改变。Nagar-Olsen染色后,各模型组心肌组织均可见到缺血红染的阳性反应区域,并尤以10、20分钟组最为明显。透射电镜下,各模型组均可见心肌细胞凋亡;线粒体嵴排列紊乱、模糊断裂;微血管内皮细胞凋亡,吞饮小泡数量显著增加等超微结构改变。结论心之络病"孙络绌急"大鼠模型初期即可出现心肌超微结构损伤并由此呈现出明显心肌缺血现象。     

冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆内皮细胞活性因子及微血管舒缩因子的动态变化研究

目的探讨冠状动脉结扎（孙络疏失）模型大鼠血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ的变化规律。方法将心电图正常的60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、造模30分钟组、造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组。通过结扎大鼠冠状动脉前降支的方法造成急性心肌缺血模型（＂孙络疏失＂模型）,假手术组只穿线不结扎。放射免疫法检测血浆血管疏缩因子内皮素-1、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1а、血管紧张素Ⅱ水平。结果经单因素方差分析LSD检验,与假手术组比较,血浆血管疏缩因子内皮素-1水平在造模1小时组、造模6小时组、造模12小时组显著升高（P〈0.05）,并于24小时恢复正常;血浆6-酮-前列腺素F1а水平在各个模型组均显著下降（P〈0.01或P〈0.05）,于12小时达到最低水平;血浆血栓素B2水平在造模6小时组显著升高（P〈0.01）,而在造模12小时组、造模24小时组明显下降（P〈0.05）;血浆血管紧张素Ⅱ在造模30分钟组、造模1小时组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,于1小时达到最低,而造模6小时组、造模12小时组、造模24小时组则回升至正常水平。结论微血管内皮细胞功能紊乱导致的微血管舒缩因子异常分泌、动态平衡遭到破坏,在＂孙络疏失＂急性期的病理变化过程中发挥重要作用。     

前列宁合剂对菌性前列腺炎大鼠ET-1、TXB2、6-K-PGE1α研究影响

目的:为了研究前列宁合剂治疗菌性前列腺炎的疗效机理.方法:以大肠杆菌内毒素制备大鼠菌性前列腺炎模型,经前列宁合剂治疗25天,观察大鼠前列腺组织病理学改变、测定血浆ET-1、TXB2、6-K-PGF1α.结果:前列宁合剂能使炎症导致的前列腺组织病理学改变得到改善,前列宁合剂可降低血浆ET-1和TXB2含量,升高6-K-PGF1.含量;TXB2/6-K-PGF1α比值下降.结论:降低血清ET-1、TXB2,升高6-K-PGF1α含量可能是前列宁合剂治疗前列腺炎的机理之一.     

煦少火注射液对急性心肌梗死犬血浆ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α的影响

目的探讨煦少火注射液(XSH)对急性心肌梗死(AMI)犬的作用机理.方法成年家犬随机分为5组,用结扎LAD方法造成犬AMI模型,采用静脉点滴给药,检测犬冠脉流量(CF)、血浆内皮素(ET-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,并进行组间比较.结果XSH组ET-1、TXB2/6-keto-PGF1α显著低于模型对照组,冠脉流量高于模型对照组.结论XSH可增加冠脉流量,抗血小板聚集,扩张血管,改善血流动力学,有利于调节和维持心肌氧代谢和能量的供需平衡,对心肌缺血的心脏具有保护性抑制作用.     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血清NO水平及心肌组织NOS mRNA的表达研究

目的探讨心之络病＂孙络绌急＂大鼠模型中血清一氧化氮（NO）及心肌组织一氧化氮合成酶（NOS）mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病＂孙络绌急＂模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测eNOS mRNA、iNOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高（P〈0.01）。在心肌组织中,iNOS mRNA表达在造模5min组、10min组显著上调（P〈0.01）,在30 min组表达显著下调（P〈0.01）。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调（P〈0.01）。结论 NO的调节与释放在＂孙络绌急＂微观病理演变过程中发挥着重要作用。     

血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的:研究血府逐瘀汤对动脉血栓模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量及其比值的影响。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,各组预防性给药14天,对除空白组外的其余组大鼠用三氯化铁复制动脉血栓模型,比较各组血栓重量和血浆中TXB2、6-keto-PGF1α含量,并计算两者的比值。结果:①模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;②与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组、阿司匹林组干血栓质量均减轻,其中中剂量组干血栓质量最轻,差异均有非常显著性意义(P0.01);与模型组比较,各用药组大鼠血浆中TXB2/6-keto-PGF1α比值、TXB2含量降低,6-keto-PGF1α含量升高,差异均有非常显著性意义(P0.01)。结论:血府逐瘀汤有明显的抗动脉血栓形成的作用,其机制可能与影响血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平有关。     

前列宁合剂对菌性前列腺炎大鼠ET-1、TXB2、6-K-PGE1α研究影响

目的：为了研究前列宁合剂治疗菌性前列腺炎的疗效机理。方法：以大肠杆菌内毒素制备大鼠菌性前列腺炎模型，经前列宁合剂治疗25天，观察大鼠前列腺组织病理学改变、测定血浆ET-1、TXB2、6-K-PGF1α。结果：前列宁合剂能使炎症导致的前列腺组织病理学改变得到改善，前列宁舍剂可降低血浆ET-1和TxB2含量，升高6-K-PGF1α含量；TXB2／6-K-PGF1α比值下降。结论：降低血清ET-1、TXB，升高6-K-PGF1α含量可能是前列宁合剂治疗前列腺炎的机理之一。     

阿魏酸对激素性股骨头缺血性坏死模型TXB2及6-keto-PGF1α的影响

目的 观察阿魏酸对激素性股骨头缺血性坏死模型TXB2及6-keto-PGF1α的影响.方法 选用中国大白兔制作激素性股骨头缺血件坏死模型.A组(正常对照组)每日腹腔注射生理盐水10ml;B组为激素性股骨头缺血性坏死模型组,C组为激素性股骨头缺血性坏死模型+阿魏酸组,在腹腔注射甲基强的松龙结束后腹腔注射阿魏酸.进行组织学检查以及TXB2、6-keto-PGF1α检测.结果 C组TXB2低于B组,而6-keto-PGF1α高于B组;与A组比较,两指标差异均无显著性.结论 阿魏酸钠能降低实验动物TXB2,升高6-keto-PGF1α,维持TXB2、6-keto-PGF1α的动态平衡,能够有效的对抗从而减轻激素引起的机体血瘀情况,减少激素股骨头坏死的发生率.     

养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量的影响

目的观察养心益肝汤对缺血性中风后遗症期患者血浆TXB2、6-keto—PGF1α含量的影响。方法292例缺血性中风后遗症期患者随机分为治疗组154例（采用养心益肝汤和常规康复治疗）与对照组138例（采用常规康复疗法）；比较两组患者神经功能缺损评分和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化情况。结果与治疗前比较，两组治疗后神经功能缺损评分明显降低，治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于对照组；两组治疗后血浆6-keto-PGF1α含量较治疗前显著升高，TXB2含量及TXBz／6-keto-PGF1α比值较治疗前显著降低；与对照组比较，治疗后治疗组血浆6-keto-PGF1α TXB2含量和TXB2／6-keto-PGF1α比值均有显著性差异。结论养心益肝汤可提高缺血性中风后遗症期患者神经功能，其作用机制与调节6-keto-PGF1α和TXB2含量有关。     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

黄连对不同温度、湿度下大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的探究黄连对不同环境下大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的干预作用。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组(KB组)、高温高湿组(GG组)、常温高湿组(CG组)、低温高湿组(DG组)、高温高湿黄连给药组(GGH组)以及低温高湿黄连给药组(DGH组)。各组大鼠在相应温度和湿度条件下生长45天,GGH组、DGH组按1 m L/100 g给予黄连水煎剂15天后,取材并检测大鼠全血黏度、血浆黏度、TXB2、6-Keto-PGF1α水平,实验数据用SPSS17.0软件统计分析。结果 (1)各组大鼠全血黏度:高切变率下由低到高依次为:GG组、KB组、DG组、GGH组、CG组、DGH组;低切变率下由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、CG组、GG组、DGH组。高温高湿、低温高湿、常温高湿条件下大鼠的全血黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05),GGH组全血低切、高切变率下的黏度与KB组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)各组高切下大鼠血浆黏度由低到高依次为:KB组、GGH组、DG组、DGH组、CG组、GG组。GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较,血浆黏度有差异有统计学意义(P0.01),且GGH组与GG组有差异统计学意义(P0.01),与KB组比较差异无统计学意义;DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.01)。(3)各组大鼠血浆TXB2水平由低到高依次为GGH组、KB组、CG组、GG组、DG组、DGH组,其中GG组、CG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),且GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.01),DGH组与DG组比较差异有统计学意义(P0.05)。(4)各组大鼠6-Keto-PGF1α水平由低到高依次为GG组、DG组、DGH组、GGH组、CG组、KB组,其中GG组、DG组、DGH组与KB组比较差异有统计学意义(P0.05),而CG组与KB组比较差异无统计学意义(P0.05);GGH组与GG组比较差异有统计学意义(P0.05),但DGH组与DG组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 DGH组、GGH组大鼠血液黏度及血浆黏度与KB组水平的差异,验证了黄连的寒性。在高湿环境下,大鼠血液流变学异常,TXB2/6-Keto-PGF1α平衡失调,黄连通过降低DG组、GG组大鼠TXB2水平,调节大鼠体内TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡,且在高温环境下调控作用更显著。     

耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的 探讨益气活血中药黄芪丹参对急性肺损伤模型大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-prostaglandinF1α,6-Keto-PGF1α)的影响.方法 30只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组各10只,模型对照组和正常对照组每日予以生理盐水...     

利脑心胶囊对心肌缺血大鼠血浆中血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量的影响

目的:观察利脑心胶囊对实验性心肌缺血模型大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-KPGF1α)含量的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立实验性心肌缺血的动物模型,采用HE染色法观察心肌组织细胞形态,采静脉血以酶联免疫吸附法( ELISA)检测血浆中TXB2、6-K-PGF1α含量的变化.结果:1)模型组大鼠心肌坏死,利脑心胶囊各剂量组对心肌细胞均有不同程度的保护作用;2)利脑心胶囊各剂量组血浆中TXB2含量均显著降低(P＜0.05),6-K-PGF1α水平显著升高(P＜0.05);3)利脑心胶囊中剂量组对实验性心肌缺血的治疗效果明显优于阳性对照组.结论:利脑心胶囊对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤具有保护作用,其对血浆TXB2、6-K-PGF1α的影响是其对心肌缺血保护作用的可能机制之一.     

冰水冷冻大鼠模型血清TXB2/PGFα含量及血液流变学变化特征

目的:探讨冰水冷冻大鼠模型大鼠血清血栓素(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量和血液流变性变化特征。方法:采用冰水(0℃)冷冻20次(每天1次,每次5 min)制成寒凝血瘀证表征模型大鼠,检测造模后第1,3,5 d模型大鼠血液流变性和血清TXB2/6-k-PGF1α含量。结果:模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α值造模后第1 d(1.59±1.05)、第3 d(1.09±0.47)明显高于正常组(0.74±0.56),具有显著意义(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠全血黏度及还原黏度在高,低切变率状态下均较正常组升高,部分值升高差异显著(P<0.05)。结论:冰水冷冻致寒凝血瘀证模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α含量升高、血液黏度增高,这种状态持续约1周。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠血ET-1、NO、TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)水平的变化

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能的相关性。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,检测模型大鼠血管活性物质ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α水平的变化。结果:模型组大鼠血ET-1、NO、TXB2水平显著升高,6-Keto-PGF1α水平降低,TXB2/6-Keto-PGF1α值显著升高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:血管活性物质失衡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证的病理变化过程,血管内皮功能紊乱主导了寒凝血瘀证的内在病理机制,冠心病心绞痛寒凝血瘀证与血管内皮功能紊乱密切相关。     

慢性心肌缺血血瘀证模型小型猪TXB2、6-K-PGF1α与心功能的变化及其相关性研究

目的:探讨慢性心肌缺血血瘀证模型小型猪血中血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α,6-K-PGF1α)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)浓度与心功能等指标的变化及其相关性.方法:采用病证结合的方法即动物左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环的方法复制慢性心肌缺血血瘀证模型.小型猪随机分为假手术组、模型组.应用心脏超声心动图测定心功能和心室重构;应用放免法测定血中血栓素TXB2、6-K-PGF1和TNF-α的浓度.结果:小型猪慢性心肌缺血后,血中TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α浓度与假手术组相比都发生了明显变化.结论:TXB2与EDV呈负相关、与TNF-α呈正相关,TNF-α表达水平与EDV、ESV均呈负相关,随心功能的恶化,其表达量增高.说明血小板的激活程度与心功能有关,心功能越差,血小板的活性越高,血栓形成的危险性就越大,尤其易造成微血栓.     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。