穴位注射LAK细胞对Balb/C小鼠免疫功能的影响

目的:观察不同数目LAK细胞对小鼠连续多次穴位注射其免疫功能的变化,为临床应用提供客观依据。方法:30只小鼠随机分组,每组10只,设为对照组(生理盐水组),低剂量组(LAK细胞5×10~6/ml)和高剂量组(LAK细胞5×10~7/ml)。用另10只小鼠制备LAK细胞,用LAK细胞分别对2组小鼠足三里、肝俞穴位注射,每个穴位0.02ml,1次/日,连续7天,对照组注射生理盐水,注射穴位、实验相同。结果:LAK细胞低剂量组,小鼠免疫功能明显高于对照的生理盐水组,NK细胞杀伤活性,从对照生理盐水组37±2.0％增高到51±2.5％,NKCF水平从35.61％增高到48±6.3％,IL-2活性从0.3±0.07增高到0.6±0.14,经统计学处理有显著性差异。LAK高剂量组小鼠免疫功能明显高于低剂量组,NK细胞杀伤活性从低剂量组的51±2.5％增高到77±5.4％,NKCF水平从48±6.3％增高到66±10％,IL-2活性从0.6±0.14增高到1.0±0.07,经统计学处理具有显著性差异。结论:LAK细胞对小鼠足三里、肝俞进行穴位注射能明显提高小鼠的免疫功能,高剂量组明显优于低剂量组。     

穴位注射LAK细胞对Balb/c小鼠免疫功能的影响

目的 :观察小鼠连续多次穴位注射不同数目 L AK细胞对其免疫功能的影响 ,为临床应用提供理论依据。方法 :4 0只小鼠随机分组 ,每组 10只 ,设为对照组 (生理盐水组 ) ,阴性对照组 (腹腔注射 L AK细胞 5× 10 7/ml) ,低剂量组 (L AK细胞 5× 10 6 /m l)和高剂量组 (L AK细胞 5× 10 7/m l)。另用 10只小鼠制备 L AK细胞 ,采用 L AK细胞分别对 2组小鼠足三里、肝俞穴位注射 ,每个穴位 0 .0 2 ml,1次 /日 ,连续 7天 ,对照组注射生理盐水 ,注射穴位、实验相同。阴性对照组腹腔注射高剂量L AK细胞 ,每日一次 ,每次 0 .1ml,连续 7天。结果 :阴性对照组与 L AK细胞低剂量组的小鼠免疫功能明显高于对照的生理盐水组 ,NK细胞杀伤活性、NKCF水平以及 IL - 2活性均有提高 ,经统计学处理有显著性差异。L AK高剂量组小鼠免疫功能明显高于阴性对照组与低剂量组 ,NK细胞杀伤活性、NKCF水平以及 IL - 2活性均有增高 ,经统计学处理具有显著的差异。结论 :L AK细胞对小鼠足三里、肝俞进行穴位注射能明显提高小鼠的免疫功能 ,高剂量明显优于阴性对照组与低剂量组。同时表明 :同剂量的穴位注射较非穴位注射更为优越     

扶正胶囊增强免疫力实验研究

目的 探讨扶正胶囊对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核 巨噬细胞吞噬功能和NK细胞活性的影响. 方法 150只小鼠分为3大组, 每大组50只小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及高、中、低剂量药物组. 阴性对照组给予纯化水, 阳性对照组给予15.0 mg•mL^-1灵芝全粉溶液300 mg•kg^-1, 高、中、低剂量药物组给予扶正胶囊内容物溶液1 320, 660, 330 g•kg^-1, 各组灌胃体积均为20 mL•kg^-1, qd, 连续灌胃15 d. 进行迟发型变态反应（DTH）、ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验、抗体生成细胞检测、小鼠碳廓清实验和NK细胞活性测定. 结果 小鼠迟发型变态反应实验：高、中剂量药物组及阳性对照组足跖增厚值与阴性对照组比较, 差异有极显著性. ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞转化实验：高、中、低剂量组及阳性对照组吸光度值（A值）差值高于阴性对照组, 差异有显著性, 表明扶正胶囊能提高小鼠细胞免疫的作用. 高剂量药物组及阳性对照组小鼠溶血空斑数均高于阴性对照组, 中、低剂量药物组对小鼠体液免疫功能的影响不明显, 表明扶正胶囊高剂量能够提高小鼠的抗体生成细胞数, 提示扶正胶囊具有增强小鼠体液免疫的作用. 扶正胶囊高、中剂量具有增强小鼠单核 巨噬细胞吞噬功能的作用, 低剂量作用不明显, 各剂量具有增强小鼠NK细胞活性的作用, 对小鼠非特异性免疫有增强作用. 结论 扶正胶囊具有增强小鼠免疫力的作用.     

蝎毒多肽提取物对5-Fu干预H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组、化疗组及PESV高、低剂量组,模型组接种H₂₂肝癌,化疗组ip 20 mg/kg 5-Fu,PESV组化疗同时ig 40、10 mg/kgPESV,连续干预28 d后处死,计算瘤质量、抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。采用鸡红细胞吞噬实验检测H₂₂荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;流式细胞术检测小鼠脾细胞中T细胞亚群、NK细胞和NKT细胞的变化;采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ和IL-4的分泌水平。结果 与化疗组比较,PESV高剂量组瘤质量明显减轻(P < 0.05);低、高剂量组的脾脏指数、高剂量组胸腺指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、高剂量组CD4⁺T/CD8⁺T值及高、低剂量组NK/NKT细胞均显著升高(P < 0.05、0.01、0.001)。与化疗组比较,PESV高、低剂量组小鼠血清中IFN-γ水平明显增高,IL-4水平显著降低(P < 0.05、0.01)。结论 PESV可逆转5-Fu干预H₂₂荷瘤小鼠导致的免疫抑制作用。     

人参超微粉对正常和免疫力低下小鼠免疫功能的影响

目的 探讨人参超微粉化后是否仍具有增强免疫的作用。方法 实验主要分为2个部分,第一部分：将96只Balb/c小鼠随机分成2个免疫组（免疫Ⅰ组、免疫Ⅱ组）,每个免疫组按体质量随机分为空白组、人参超微粉3个剂量组（166.7,333.3,500.0 mg·kg^-1）。灌胃32 d,免疫Ⅰ组进行脾淋巴细胞增殖实验和NK细胞活性实验,测定脏器（脾、胸腺）指数、刺激指数和NK细胞活性;免疫Ⅱ组进行迟发型超敏反应（DTH）和血清溶血素实验,测定小鼠足跖肿胀度和抗体积数;第二部分：将60只ICR小鼠按体质量随机分为空白组、模型组、人参超微粉3个剂量组（166.7,333.3,500.0 mg·kg^-1）,连续灌胃13 d,于第5天开始,除空白组外,连续3 d腹腔注射环磷酰胺40 mg·kg^-1,建立免疫力低下模型。测定其白细胞数目,脏器（脾、胸腺）指数,血清IL-2、IL-4、IgG、IgM水平及脾匀浆LDH、ACP活性。结果 第一部分：人参超微粉3个剂量组小鼠胸腺指数升高;人参超微粉333.3,500.0 mg·kg^-1组小鼠抗体积数及注射绵羊红细胞24 h后足跖肿胀度显著高于空白组,同时能增强NK细胞活性。第二部分：人参超微粉333.3,500.0 mg·kg^-1组小鼠白细胞数目明显增加,血清中IL-2、IL-4、IgG、IgM水平升高及脾匀浆LDH、ACP活性增强。结论 一定剂量的人参超微粉对正常和免疫力低下小鼠具有免疫调节作用,提示将人参超微粉化后仍具有增强免疫的作用,这为人参超微粉的进一步开发利用提供了实验依据。     

人牙髓间充质干细胞致瘤性试验

目的 观察人牙髓间充质干细胞（HDP-MSCs）对免疫缺陷小鼠的致瘤性作用。方法 雌性NOG小鼠随机分为4组：对照组和HDP-MSCs低、中、高剂量（2×10⁶、5×10⁶和2×10⁷ cells/kg）组,每组20只;双后肢交替im给药,每周给药1次,共给药6个月（27次）;试验期间进行大体观察、体质量检查和肿瘤触诊,给药结束进行解剖检查、脏器检查和组织病理学检查。结果 对照组死亡2只动物,其中1只动物颈部出现肿块;HDP-MSCs低剂量死亡1只动物,另有1只动物出现弓背;中剂量组1只动物濒死;高剂量动物未见明显异常;低、中、高剂量组触诊未发现肿瘤。小鼠体质量无异常。解剖后对照组和HDP-MSCs低、中剂量个别动物发现有肿块。各剂量组脏器质量及系数无异常、组织病理学检查无药物相关性病变。结论 HDP-MSCs在本试验剂量下连续im给药6个月,致瘤试验结果为阴性。     

治疗用乙型肝炎腺病毒注射液TC007食蟹猴免疫原性、免疫毒性和生物分布研究

目的 重复给予食蟹猴治疗用乙型肝炎腺病毒注射液（TC007）,观察其免疫原性、免疫毒性、生物分布。方法 普通级食蟹猴随机分为溶媒对照组,TC007低、中、高剂量（1.0×10⁹、1.0×10¹⁰、1.0×10¹¹ VP/只）组,Ad5-Null（1.0×10¹¹ VP/只,空载对照）组,每组10只,背部肩胛区sc给药,每周给药1次,共7次,停药恢复28 d。应用流式细胞仪进行外周血中淋巴细胞分群检测,检测经TC007刺激后分泌干扰素-γ（IFN-γ）的特异T细胞水平;免疫组化检测肝脏IFN-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）表达;试剂盒法测定血清中抗Ad5抗体的中和活性,补体成分C3、C4及免疫复合物（CIC）水平;给药期及恢复期结束,进行多个组织取材,HE染色后进行病理学阅片,TaqMan探针qPCR法进行Ad5分布检测。结果 与溶媒对照组比较,各组动物血浆中CD3⁺CD8⁺T细胞、CD4⁺/CD8⁺、CD3^-CD56⁺NK细胞、CD3⁺CD56⁺NKT细胞、巨噬细胞CD45⁺CD14⁺百分率均未见明显异常;Ad5-Null组特异T细胞均未见明显改变,TC007各剂量组针对HBV 3种抗原（Core、Env、Pol）分泌IFN-γ的特异性T细胞水平显著增加（P<0.05、0.01）,停药恢复末期（d68）,效应值仍略高;TC007各剂量组和Ad5-Null组食蟹猴肝脏组织中IFN-γ、TNF-α、IL-2均高于溶媒对照组,且呈剂量相关性,但TC007各剂量组与Ad5-Null组比较未见明显差异;TC007各剂量、Ad5-Null组动物均产生抗Ad5抗体,39/40例具有中和活性;TC007各剂量组补体C3、C4未见明显异常,高剂量组CIC轻微升高（P<0.05）。Ad5主要分布于给药局部,在腋下淋巴结有少量分布,其他组织未见分布。TC007及Ad5-Null组均可见给药局部轻微至轻度皮下组织炎性细胞浸润,停药恢复28 d,病变可见明显恢复,其他组织未见病理学改变。结论 TC007在食蟹猴体内具有一定免疫原性,抗Ad5抗体具有中和活性,高剂量组可见轻微免疫复合物形成,未见免疫器官损伤,生物分布主要集中于给药部位,可产生特异性T细胞。     

重组小鼠β防御素3体内抗甲型流感病毒H1N1作用

目的 观察重组小鼠β防御素3(rMBD3)对甲型流感病毒感染小鼠的保护作用。方法 以10 mg·kg^-1·d^-1rMBD3腹腔注射3月,观察小鼠的一般状态,以及对主要脏器的影响。BALB/c小鼠,♀,分为正常对照组、模型对照组、rMBD3高剂量组(10 mg·kg^-1·d^-1)、rMBD3低剂量组(5 mg·kg^-1·d^-1)和利巴韦林组(100 mg·kg^-1·d^-1)。采用流感病毒液滴鼻感染建立甲型流感病毒H1N1感染小鼠模型,感染病毒12 h后分别腹腔注射给药。每日观察小鼠一般情况和死亡情况。于攻毒第3天检测肺泡灌洗液流感病毒滴度、血清γ干扰素含量、肺指数和肺组织病理变化。结果 小鼠腹腔注射10?mg·kg^-1·d^-1 rMBD3 3月,未发现明显异常反应或死亡,各重要脏器的未见明显病理改变。rMBD3各剂量组肺泡灌洗液中的病毒滴度、肺指数抑制率均降低,肺组织病理改变减少。结论 rMBD3对小鼠无明显毒性作用,在体内具有抗流感病毒、保护流感小鼠的活性。     

扶正散对免疫功能低下小鼠的保护作用

目的 研究扶正散对环磷酰胺所致免疫低下小鼠免疫功能的影响. 方法 用腹腔注射环磷酰胺(80 mg.kg^-1)造成免疫低下小鼠模型,灌胃给予不同剂量的扶正散(2.5,5.0,10.0 g.kg^-1). 观察对小鼠免疫器官质量、碳粒廓清指数、溶血素生成、外周血白细胞总数、自然杀伤(NK)细胞活性的影响. 结果扶正散中、低剂量组可明显提高免疫低下小鼠的胸腺指数(P<0.05),扶正散中、高剂量组可显著提高免疫低下小鼠的脾指数(P<0.01),扶正散低、中、高剂量组均能显著提高血清溶血素水平(P<0.01),扶正散高剂量组可明显增加小鼠碳粒廓清指数K及吞噬指数α(P<0.05),扶正散中、高剂量组可显著增加外周血白细胞数量(P<0.01),中、高剂量组可显著提高NK细胞活性(P<0.01). 结论 扶正散能够增强环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠非特异性免疫和特异性免疫功能,对免疫失衡机体具有保护作用.     

虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞及其亚群数量与功能的影响

目的 研究虫草多糖对荷瘤小鼠T淋巴细胞功能的影响。方法 除正常对照组外,其余小鼠右前肢腋窝皮下注射S180肉瘤细胞悬液建立小鼠荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为荷瘤对照(等容生理盐水)组、香菇多糖(1 mg·kg^-1)组、虫草多糖高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组,腹腔注射,每天1次,连续13 d后,检测虫草多糖对荷瘤小鼠的抑瘤作用以及荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞及其亚群数量、Th1/Th2类细胞因子水平和脾淋巴细胞转化功能。结果 虫草多糖高、中剂量组可明显抑制S180肉瘤生长,提高荷瘤小鼠脾脏重量和脾脏系数;提高外周血CD3⁺细胞(总T淋巴细胞)、CD4⁺CD8^-亚群数量及CD4⁺CD8^-/CD4^-CD8⁺比值,提高Th1淋巴细胞分泌的细胞因子TNF-α和IL-2水平,并显著促进脾脏T淋巴细胞增殖转化能力。结论 虫草多糖具有明显的抗肿瘤活性,其机制可能与调节机体T淋巴细胞及其亚群的数量与分泌功能有关。     

An innate immune regulatory factor (IIRF) prevents tumorogenesis in a murine melanoma challenge model

Biological response modifiers (BRMs) are a family of compounds defined as agents or approaches that modify the host response to pathogens. A serum‐derived small peptide, termed Innate Immune Regulatory Factor (IIRF), stimulates the immune response through a natural killer cell–dependent pathway in mice. Ten days after administering a lethal dose of Salmonella typhimurium, 85% of control mice died. No difference was observed between control and mice depleted of natural killer cells and administered IIRF. However, only 30% of natural killer cell intact mice treated with IIRF died by day 10, indicating the critical role of natural killer cells in an IIRF‐induced immune response. The protective effects of IIRF were also examined in a natural killer cell–dependent melanoma model. Female B6C3F1 mice were injected with 8 × 10⁵ B16F10 melanoma cells/mouse. Lung samples obtained from control and IIRF treated mice (5 mg on day ?1) were analyzed using computerized imaging. Tumor morphometric analysis showed that 53±10% of the lung surface from control mice was cancerous. Prophylactic administration of IIRF lowered this value to 30±9%, a statistically significant decrease (P=0.014). When this experiment was repeated with 1 × 10⁵ cells, the number of melanoma nodules on the lung surface could be established through microscopic examination. Control mice (n=10) had an average of 88±7 tumor nodules, whereas IIRF‐treated mice (n=8) had 44±12 tumor nodules, a twofold reduction (P=0.0036). These results suggest that IIRF is a BRM with therapeutic potential for cancer treatment. Drug Dev Res 64:213–219, 2005. © 2005 Wiley‐Liss, Inc.     

定向损毁海马及补充褪黑素对Wistar大鼠免疫功能的影响

目的　了解海马毁损对大鼠免疫功能的影响及褪黑素 (MT)的免疫调节作用。方法　实验大鼠随机分为海马毁损组、毁损对照及正常对照组 ,分别采用立体定向技术、毁损大鼠海马及顶叶皮质 ,毁损组经腹腔注射不同剂量MT ,测定各组的NK细胞活性及淋巴细胞转化功能。数据经统计学处理。结果　海马毁损组NK细胞活性明显低于对照组 (P <0 0 1) ,补充MT后NK细胞活性维持正常水平 ,淋巴细胞转化功能明显升高 (0 0 1

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氯胺酮对SD幼鼠海马GAP-43蛋白的影响分析

目的:分析氯胺酮对SD幼鼠海马GAP-43蛋白表达的影响。方法:取7~10日龄的SD幼鼠36只,随机分为A、B、C三组各12只。A组注射生理盐水50 mg/kg,B组注射氯胺酮25 mg/kg,C组注射氯胺酮50 mg/kg。24 h后处死小鼠取海马组织,分别采用免疫组化与Western Blotting检测海马GAP-43蛋白的表达情况。结果:经图像分析软件处理后得知,A组、B组、C组条带灰度值分别为187.43±7.98、164.87±8.35、154.31±6.98,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。A组、B组、C组GAP-43阳性细胞计数分别为(87.45±14.98)个/mm2、(66.48±12.36)个/mm2、(35.32±9.93)个/mm2,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:氯胺酮可明显降低SD幼鼠海马GAP-43蛋白的表达水平,这可能与其影响幼鼠神经系统发育有关。     

Variation in Heart Rate Regulation and the Effects of Particle Exposure in Inbred Mice

Altered autonomic control of heart rate (HR) rhythm during exposure to particulate matter (PM) has been suggested in human and animal studies. Our lab has shown strain variation in HR regulation between quiescent C3H/HeJ (C3) and C57BL/6J (B6) mice: that is, C3 mice show a consistently higher HR by ～ 80 bpm compared with B6 mice during a normal 24-h circadian cycle. In the current study, we hypothesize that the balance between sympathetic and parasympathetic control of HR during PM exposure varies between C3 and B6 mice. Radiotelemeters were implanted in C3 and B6 mice to measure HR responses and HR variability (HRV) parameters during successive 3-h exposures to filtered air (FA) or carbon black (CB, < 300 μg/m³). Exposures were repeated following administration of saline or parasympathetic (PS; atropine, 0.5 mg/kg ip) and sympathetic (S; propranolol, 1 mg/kg ip) blockade to study the autonomic regulation of HR during CB exposure. During FA exposure with saline, a significantly (p < .05) greater 3-h average HR response (bpm ± SEM) occurred in C3 compared with B6 mice (496 ± 22 vs. 427 ± 3). With PS blockade, the strain difference between C3 and B6 mice was not evident (485 ± 23 vs. 503 ± 61). With S blockade, the 3-h average HR responses for C3 mice were significantly (p < .05) reduced compared with saline (413 ± 18 vs. 392 ± 15 for B6). During CB exposure with saline, HR responses were again significantly (p < 0.05) elevated in C3 compared with B6 mice, but these HR responses were not different relative to FA exposure. With S blockade, HR was significantly (p < .05) elevated in B6 mice during CB relative to FA, but was unchanged in C3 mice. Collectively, these results suggest that strain variation in HR regulation is due to a robust PS tone evident in B6 mice and a predominant S tone in C3 mice. Furthermore, CB exposure alters HR regulation in B6 mice by modulating a withdrawal of PS tone. Finally, strain variation in HR between B6 and C3 mice in responding to acute PM exposure implies that robust genetic determinants modulate altered autonomic regulation in susceptible individuals.     

医用耳脑胶局部注射治疗实质脏器外伤出血引起疼痛机制的动物实验研究

目的通过动物实验研究初步探讨超声引导下医用耳脑胶局部注射治疗腹部实质脏器外伤出血产生疼痛的可能机制。方法以腹腔注射医用耳脑胶及乙醇引起的小鼠扭体反应作为内脏痛的实验模型。NIH小鼠56只随机分为7组,每组8只动物,A组腹腔注射0.3mL生理盐水;B组分为B1、B2、B3亚组,分别腹腔注射医用耳脑胶0.1、0.2、0.3mL;C组分为C1、C2、C3亚组,分别腹腔注射75%乙醇0.1、0.2、0.3mL。观察各实验组30min的扭体反应,对疼痛程度进行计分。结果A、B组所有动物在30min内仅可见腹部的舔食行为,均未见明确的程度更重的扭体反应;疼痛程度计分A组为4.2±1.3,B1组为3.4±0.9,B2组为3.5±1.3,B3组为3.4±1.2;A组与B组各亚组间疼痛程度计分差异无统计学意义(P>0.05)。C组所有动物均可见不同程度的扭体反应,疼痛程度计分C1组为10.9±2.0,C2组为16.8±2.1,C3组为23.0±4.1,C组各亚组间及与A组、B组各亚组间疼痛计分差异有统计学意义(P<0.01)。结论医用耳脑胶局部注射治疗外伤出血引起疼痛主要机制可能为局部黏合的牵拉痛及局部的缺血性疼痛;医用耳脑胶可安全用于实质脏器超声引导下的微创止血治疗。     

不同剂量顺铂联合吉西他滨治疗非小细胞肺癌的比较研究

目的 比较不同剂量顺铂联合吉西他滨治疗非小细胞肺癌的临床疗效。方法 选取2016年2月-2018年2月复旦大学附属中山医院青浦分院收治的150例非小细胞肺癌患者为研究对象,按照化疗药物剂量不同,将150例患者随机平均分为A、B、C三组,每组各50例。A组患者第1~5天每天连续静脉输入15 mg/m²顺铂注射液;B组患者第1~3天每天连续静脉输入25 mg/m²顺铂注射液;C组患者仅第1天静脉输入80 mg/m²顺铂注射液,3组患者均在第1天、第8天和第15天输入1 g/m²注射用盐酸吉西他滨,每4周为1个疗程,共治疗4个疗程。观察3组患者的临床疗效,比较3组治疗前后血清CYFRA21-1、SCC-Ag、生活质量评分的变化情况。结果 治疗后,3组总有效率分别是32.0%、34.0%、38.0%,3组患者的总有效率比较差异无统计学意义。治疗后,3组患者CYFRA21-1、SCC-Ag水平均显著下降（P<0.05）,但3组患者之间比较差异无统计学意义。化疗结束1周后,B组评分略有升高或降低,C组患者评分均有所下降,但A组患者的评分有所提升（P<0.05）;治疗后B、C两组生活质量评分和A组相比差异有统计学意义（P<0.05）。结论 低剂量顺铂联合吉西他滨治疗非小细胞肺癌有较好的临床疗效,可改善患者生活质量,小剂量顺铂连续给药可降低患者化疗的毒副反应,具有一定的临床推广应用价值。     

姜黄素联合内皮抑素对小鼠肉瘤生长抑制及血管生成的影响

目的探讨姜黄素与内皮抑素联合治疗对小鼠皮下移植肉瘤的生长抑制以及血管生成的影响。方法随机将72只荷瘤小鼠分为对照组、姜黄素组、内皮抑素组和联合治疗组,分别给予相应药物治疗,每天l次,连续给药14d,观察肿瘤生长情况,在荷瘤小鼠处死前从小鼠的尾静脉注射荧光标记物后分离肿瘤组织,计算抑瘤率,观察肿瘤灌注血管荧光标记,计算肿瘤组织的灌注血管平均距离及微血管密度。结果各药物治疗组对肿瘤的生长都有明显的抑制作用,姜黄素组、内皮抑素组、联合治疗组的抑瘤率分别为30.93%,32.33%,61.66%;对照组、姜黄素组、内皮抑素组及联合治疗组的平均灌注血管距离分别为(35.29±6.45),(56.42±9.57),(59.15±10.06),(76.98±11.16)μm,微血管密度分别为(60.35±11.22),(45.23±8.76),(44.77±8.03),(29.62±5.81)个·(400Hp)-1,各药物治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),联合治疗组与单独用药组比较具有明显的统计学差异(P<0.01);单独用药组之间相比差异无统计学意义。结论姜黄素与内皮抑素治疗小鼠皮下移植肉瘤时都能够抑制肿瘤血管的生成,降低微血管密度,抑制肿瘤的生长,且二者联合治疗的作用效果更佳,明显优于单独用药治疗,表明二者对实体肿瘤的抗血管生成治疗具有协同作用。     

不同剂量布比卡因腰硬联合麻醉对剖宫产患者循环的影响

目的探讨不同剂量的布比卡因腰硬联合麻醉对剖宫产孕妇循环的影响。方法90例择期行剖宫产术的孕产妇,按数字表法随机分为3组,行腰麻-硬膜外联合麻醉(CSEA),分别在蛛网膜下腔注入0.5%布比卡因(0.75%布比卡因2 mL+0.9%生理盐水1 mL)1.3 mL(A组)、<160 cm为1.2 mL,160～165 cm为1.3 mL,165～170 cm为1.4 mL,>170为1.5 mL(B组)和1.0 mL+硬膜外2%利多卡因3 mL(C组)。记录各组麻醉至手术开始的时间和手术时间;观察各组麻醉阻滞效果、麻黄碱用量;记录各组产妇在麻醉前、麻醉后仰卧、麻醉后5 min、麻醉后10 min、娩婴、各时间点心率、血压的变化情况;记录产妇恶心、呕吐、低血压等情况。结果三组间的手术时间及麻醉至手术开始的时间差异无统计学意义(P>0.05);麻醉后5 min收缩压C组(112.9±1.8)mmHg,高于A组(101.9±2.4)mmHg,P<0.05;麻醉后10 min收缩压C组(111.6±2.2)mmHg,低于A组(102.3±2.7)mmHg,P<0.05;娩婴时收缩压C组(121.4±2.5)mmHg与A组(109.8±2.3)mmHg、B组(113.8±2.0)mmHg比较,差异有统计学意义(P<0.05);麻醉后10 min舒张压C组(68.7±1.5)mmHg与A组(59.5±2.0)mmHg比较,差异有统计学意义(P<0.05);其他各时间点三组收缩压与舒张压间差异无统计学意义(P>0.05)。三组间各时间点心率变化无统计学意义。A、B、C三组的阻滞效果分别为(1.00±0.00)、(1.00±0.00)和(1.20±0.07)分,A、B组阻滞完善度优于C组(P<0.05);麻黄碱用量C组(0.0±0.0)低于A组(5.3±1.2)和B组(6.0±1.6),P<0.05;低血压发生率A组43.3%,B组40%,高于C组3.3%,P<0.05;三组间的恶心、呕吐及胸闷发生率差异没有统计学意义(P>0.05)。结论小剂量腰麻(1.0 mL)复合硬膜外追加利多卡因3 mL对剖宫产患者循环影响最小,恶心、呕吐及低血压发生率低,麻黄素用量少,麻醉效果相对差;固定剂量组1.3 mL与根据身高调整腰麻用量组相比,差异均无统计学意义。     

促性腺激素释放激素拮抗剂对顺铂化疗中小鼠卵巢的保护作用

目的 探讨促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂对化疗中小鼠卵巢的保护作用.方法 2018年10月至2019年10月,选取华中科技大学同济医学院动物中心购置的BALB/c雌性小鼠30只,随机数字表法分为A组、B组和C组,每组10只,其中A组腹腔注射等量生理盐水,B组腹腔注射顺铂,C组腹腔注射顺铂和西曲瑞克,采用HE染色观察各组卵巢组织,测量各组卵巢湿重,放射免疫法检测血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)和基础抑制数B(INHB)水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测卵巢组织凋亡基因(Bax)及凋亡调控基因(Bcl-2)蛋白表达.结果 B组和C组卵巢湿重明显低于A组(P<0.05),其中C组卵巢湿重为(15.17±0.88)mg,明显高于B组(8.95±0.91)mg(P<0.05);B组和C组原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡明显低于A组(P<0.05),其中C组原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡分别为(402.00±45.50)个、(110.03±21.28)个和(40.03±7.89)分,明显高于B组(230.02±40.10)个、(67.92±19.22)个和(21.11±6.92)个(P<0.05);与A组比较,B组生长卵泡及成熟卵泡明显减少,颗粒细胞排列紊乱,卵母细胞形态畸形,黄体细胞结构模糊,细胞核固缩,而C组有所改善;B组和C组FSH和LH明显高于A组(P<0.05),而E2、AMH和INHB明显低于A组(P<0.05),其中C组FSH和LH分别为(0.96±0.20)IU/L和(3.56±0.91)IU/L,明显低于B组(1.23±0.22)IU/L和(4.80±0.87)IU/L(P<0.05),而E2、AMH和INHB分别为(18.89±1.14)ng/L、(4.10±0.92)IU/L和(15.51±2.90)mg/ml,明显高于B组(9.89±1.92)ng/L、(2.20±0.54)IU/L和(12.01±2.20)mg/ml(P<0.05);B组和C组Bcl-2蛋白相对表达量明显低于A组(P<0.05),而Bax蛋白相对表达量明显高于A组(P<0.05),其中C组Bcl-2蛋白相对表达量为(0.302±0.097),明显低于B组(0.133±0.076)(P<0.05),而Bax蛋白相对表达量为(0.682±0.125),明显低于B组(0.982±0.117)(P<0.05).结论 GnRH拮抗剂可降低顺铂对小鼠卵巢的损害,保护小鼠卵巢储备功能.