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总结相关的实验研究发现,人体肠道菌群是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展的关键因素,除了人体肠道菌群组成的变化外,肠道菌群的代谢物也成为调节NAFLD病理过程的关键因素;有研究发现,肠道菌群的代谢物如短链脂肪酸、胆汁酸、三甲胺和乙醇等通过肠-肝轴途径影响肝脏代谢功能,从而导致疾病发生。现从NAFLD患者肠道菌群和代谢物的变化及发病机制,总结并探讨通过调节肠道菌群及其代谢物来治疗NAFLD,期望这些治疗策略会成为未来优化治疗NAFLD等代谢性肝病的有效方法。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种代谢相关的慢性肝脏疾病,主要病因为肝脏内脂质堆积过多,可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分,可通过肠肝轴(GLA)参与NAFLD的发病过程,其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联,深入了解其作用机制,或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。 相似文献
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<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展[3]。 相似文献
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肠道菌群对人体健康的影响日益引起国内外关注。肠道菌群与肝病发生发展的相关研究也越来越多。肠道菌群不但直接影响肠道疾病,其也能通过"肠肝对话"影响肝脏代谢和免疫,在多种慢性肝病如非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、肝硬化和原发性肝癌的发生发展中具有重要作用。本文就肠道菌群与多种肝病的相互作用及在肝病治疗中的应用进行综述。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见慢性肝病,发病率呈逐年升高趋势,已逐渐引起人们的重视。1998年马歇尔正式提出了“肠-肝轴”的概念,肠道内环境与肝脏关系密切,越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD发病机制中起到了重要的作用。本文介绍了肠道菌群与NAFLD发病机制的关系。 相似文献
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《胃肠病学和肝病学杂志》2017,(10)
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已经成为最常见的慢性肝脏疾病之一。近年来研究发现,肠-肝轴在NAFLD的发生、发展中起着重要作用。作为肠-肝轴重要组成部分,肠道菌群通过增加宿主能量摄入、调节胆碱及胆汁酸代谢、激活模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)而促发炎症反应等机制,促使NAFLD的发生、发展;益生菌对NAFLD有一定疗效进一步证实肠道菌群在NAFLD中发挥着重要作用。本文对肠道菌群在NAFLD发病中可能的作用机制作一概述。 相似文献
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幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是定植于人体胃黏膜的革兰氏阴性杆菌,它与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等的发病密切相关。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,是慢性肝病的重要原因。H.pylori感染与NAFLD相关性的研究受到关注,H.pylori感染可通过胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、炎性细胞因子、脂质变化和改变肠道菌群等影响NAFLD。 相似文献
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众所周知,非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为一个慢性代谢性疾病,其发病机制复杂,涉及到诸多因素.其中肠道微生物失衡所导致的机体代谢紊乱是NAFLD发生发展的一个重要诱因.相关研究发现肠道菌群的失调可引起肠道屏障的破坏,进而导致相关有毒代谢产物入血和细菌移位的发生,诱发肝脏炎症反应和损伤.在此过程中,肠肝之间的"对话"体现了肠-肝轴在NAFLD/NASH发病过程中的重要地位.因此,本文将就肠-肝轴参与NAFLD的发病机制及相关潜在的治疗策略进行一个简要的评述. 相似文献
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肝脏和肠道不仅解剖学上而且在生物学功能上存在密切联系,即所谓"肠-肝轴"学说,其对某些疾病的影响越来越受到关注,其中肠道菌群在维持肠-肝轴的平衡方面起着重要作用.肠道菌群紊乱、肠道黏膜通透性改变、肠源性内毒素血症,这将破坏肝脏与肠道之间的正常关系进而导致多种肝脏疾病的发生,进而调整肠微生物成为一种治疗或预防慢性肝病的新手段.有研究表明其在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展中起到了重要作用,这里就肠道微生物对NAFLD的作用做一综述. 相似文献
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<正>肝脏是人体最大的代谢器官和解毒中心,能够分解代谢营养物质和毒性物质,阻止有害物质进入循环系统,而肠道是机体防御的最前线,是人体最大的免疫器官。肠道与肝脏之间的相互作用即肠-肝轴(gut-liver axis),肠道中的营养成分、细菌及其代谢产物等通过门静脉进入肝脏,而肝脏中的物质通过胆道系统排泄入肠道。肠道微生物群及其代谢产物、肠粘膜屏障、细菌移位和胆汁酸代谢是肠-肝轴的关键特征[1]。肠道菌群紊乱可导致肠道中有害物质增加,有益物质减少,肠道屏障功能受损,肠道来源的细菌产物和代谢物可暴露于肝脏,通过肝-肠循环诱发肝细胞损伤和肠道炎症的发生,并影响肝脏的正常功能,而肝病的进展又会进一步加重肠道菌群的失调,最终导致肝病加重,形成恶性循环。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在我国的发病率逐年上升。肠道黏膜是人体内最大的细菌储存器官,肠道黏膜屏障包括生物屏障、机械屏障、免疫屏障和化学屏障。探讨了肠道黏膜屏障功能在NAFLD发病机制中的重要作用。肠道生物屏障方面,肠道菌群的异常早于肥胖等代谢异常的发生;小肠细菌过度生长可以影响能量代谢、促进胰岛素抵抗等,可能参与了NAFLD的发病过程;调节肠道菌群对于治疗NAFLD具有一定疗效。肠道机械屏障功能受损,黏膜通透性增加,与肠道菌群失调有关;肠道免疫屏障的变化可能与肥胖、代谢紊乱以及肝脏炎症状态相关;肠道化学屏障的改变可抑制肝细胞极低密度脂蛋白及低密度脂蛋白的合成和分泌,可能会导致肝脏TG沉积。指出了肠道黏膜屏障功能的研究为NAFLD的预防和治疗提供了广阔的前景。 相似文献