ω-3多不饱和脂肪酸治疗非酒精性脂肪性肝病的Meta分析

目的系统评价ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFA)治疗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的疗效和安全性.方法电子检索Cochrane图书馆临床对照试验、PubMed、EMBASE、CNKI、VIP、万方期刊论文数据库等,检索时限为建库至2017-01.并手检相关会议论文集及查阅参考文献,全面收集国内外关于ω-3PUFA治疗NAFLD的随机对照试验研究资料进行系统评价.结果共纳入11个试验(743例)患者.Meta分析结果:(1)肝脏组织学改善有效率:ω-3PUFA组优于安慰剂或空白对照组(OR=2.64,95%CI:1.36-5.14;P=0.004);(2)肝脏生化学指标(谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶):ω-3PUFA组优于安慰剂或空白对照[95%CI:-15.77-(-2.91);P=0.004]、[95%CI:-14.79-(-1.94);P=0.01]、[95%CI:-21.33-(-6.92);P=0.0001];(3)血脂指标(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白):ω-3PUFA组优于安慰剂或空白对照组[95%CI:-2.38-(-0.21);P=0.02]、[95%CI:-1.71-(-0.06);P=0.04]、[95%CI:-0.53-(-0.23);P0.00001].结论ω-3PUFA治疗非酒精性脂肪性肝病可改善肝脏组织学和肝脏酶谱,同时改善血脂,是一种安全有效的辅助治疗方案.但仍需高质量循证医学证据指导临床.     

ω3-长链多不饱和脂肪酸改善早期过度营养导致的大鼠成年期代谢异常

目的探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法应用小窝鼠模型,形成营养过度组(SL组,3只/窝)或正常营养组(NL组,10只/窝),断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组),喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度,13周进行动物能量代谢监测;分别于3周、13周处死,收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化,并在分化晚期给予50μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平,以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果3周时,SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组,体温低于NL组并持续到13周;13周时,SL组大鼠耗氧量、CO2产出量、产热量均低于NL组;同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低(P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加,提高白色脂肪UCP1蛋白表达,恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预,脂肪细胞线粒体拷贝数增加,线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高,线粒体基础耗氧率和质子漏增加(P<0.05)。结论ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成,可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化,恢复产热代谢的重要机制。     

环状RNA在非酒精性脂肪性肝病进展中的调控机制及潜在价值

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)或称代谢相关脂肪性肝病已成为全球最常见慢性肝病。NAFLD与非编码RNA(ncRNA)关系, 已引起基础及临床研究的重视。在脂代谢相关ncRNA中, 环状RNA(circRNA)在真核细胞中存在高度保守, 异同于含5’’-末端和3’’-末端的线性ncRNAs, 具有组织特异性且可稳定表达内源性ncRNA, 在封闭、环状核苷链上含miRNA结合位点, 形成circRNA-miR-mRNA轴或与蛋白质构成网络, 以海绵样机制竞争内源RNA, 发挥其抑制或促进相关靶基因表达, 参与NAFLD进展。现综述circRNA在NAFLD调控机制、检测技术及其潜在临床价值。     

青海地区老年藏族300例非酒精性脂肪肝患者的临床特点和相关因素

<正>脂肪性肝病包括非酒精性脂肪性(NAFLD)和酒精性(ALD)肝病,与病毒性肝炎可合并存在,NAFLD不但导致肝硬化、肝衰竭,还与2型糖尿病(T2DM)和心脑血管疾病、代谢综合征密切相关。国内目前尚未见有关青海藏族NAFLD大规模的临床研究。旨在探讨青海地区藏族人群NAFLD的相关危险因素及临床特征,为NAFLD的早期诊断和预防提供依据。1对象与方法1.1研究对象选取2009年1月至2013年9月青海青大附     

健康管理对改善非酒精性脂肪性肝病患者身体健康效果评价

目的评价健康管理对改善非酒精性脂肪性肝病NAFLD患者身体健康效果。方法从2017年1月-2018年1月期间我院体检就诊的非酒精性脂肪性肝病NAFLD患者中抽取92例为研究对象,给予常规组(n=46)常规管理,健康管理组(n=46)采用健康管理。分析两组患者不同管理后NAFLD相关医学知识的掌握情况、治疗依从性、管理有效率以及生活质量的差异性。结果管理后,健康管理组患者NAFLD相关医学知识掌握评分值为(90.94±0.82)分,治疗依从性评分值为(92.18±0.73)分,临床有效率为95.65%,生活质量评分值为(91.77±3.84)分,均明显高于常规组(P<0.05)。结论健康管理对改善NAFLD患者身体健康效果显著,可推广应用。     

血小板在脂肪性肝炎及肝癌发病中的作用

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)又称代谢相关脂肪性肝病,是肥胖、糖尿病、代谢综合征导致的脂肪性肝病。疾病谱包括非酒精性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌(HCC)~([1-3])。随着肥胖、糖尿病在全球的流行,NAFLD已成为慢性肝病的首要原因。改变生活方式是目前NAFLD的基础治疗,迄今为止并无针对NAFLD的特效药物,抑制其进展为肝硬化、HCC等终末期肝病是目前研究的重点,而血小板在NAFL进展为NASH及HCC的过程中可能起着关键作用~([4])。传统观点认为,血小板通过黏附于破损的血管内皮细胞,激活凝血级联反应,主要参与机体的止凝血反应,也与肥胖、动     

PNPLA3基因在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD) 在世界范围内发病率成日益上升趋势,其相关基因研究对完善其致病机制,补充其治疗方案及改善预后至关重要.目前,国内外多项实验证实含patatin 样磷脂酶域3(PNPLA3) 基因突变与NAFLD 密切相关,考虑其与肝脏脂...     

基于肠道菌群的非酒精性脂肪性肝病防治新策略

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生率不断上升,目前仍缺乏有效治疗方法。有研究表明肠道菌群变化在NAFLD发展过程中扮演着重要的角色,因此可通过调节肠道菌群达到治疗目的。该文总结近年来动物和临床研究结果,从机制上阐述肠道菌群与NAFLD的关系,同时综述通过调节与肠道菌群有关的短链脂肪酸及胆汁酸代谢来治疗NAFLD的研究新进展。     

肠道菌群调节在非酒精性脂肪性肝病中西医治疗中的研究进展

目前研究发现,肠道微生物可以在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)治疗中发挥作用,肠道菌群调节将为NAFLD的治疗提供新思路。综述了肠道菌群调节在NAFLD中西医治疗中的研究进展,探究益生菌、粪便菌群移植、抗生素及中药治疗对于调节肠道菌群和改善NAFLD方面的研究现状,为临床提供依据。     

非酒精性脂肪性肝病更名的临床意义

非酒精性脂肪性肝炎和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在20世纪80年代首次用于描述肝组织学改变与酒精性肝病相似但患者无过量饮酒且无其他损肝因素存在。40年来,NAFLD的研究越来越深入且进展迅速。然而,一直未变的NAFLD命名对日常临床实践和当前临床试验已产生了一定的阻碍。为了克服旧术语的缺陷,日前国际共识小组建议应用代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)取代NAFLD,并进一步提出既全面又简便的MAFLD新定义用于临床诊断,从而使MAFLD有别于其他肝脏疾病;同时,建议MAFLD的疾病评估和严重程度分层应该超出当前的二分类法则。NAFLD更名为MAFLD将成为优化临床实践,提高临床研究效率,并使医生、患者群体获益的一项重要举措。     

甲状腺激素与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是肝硬化、肝癌和肝移植的重要原因。全球成年人患病率约为25%,且呈现上升趋势。大量的研究表明甲状腺激素(TH)在肝脏脂质代谢和胰岛素抵抗过程中起着重要的作用,甲状腺激素受体激动剂有望成为治疗NAFLD的新型药物。本文就甲状腺激素与NAFLD的研究进展进行了综述。     

非酒精性脂肪性肝病与抑郁症的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为世界上最常见的慢性肝病之一。随着生物-心理-社会医学模式的发展,NAFLD患者的精神健康问题逐渐受到重视。近年来,NAFLD与精神性疾病,特别是抑郁症的相关研究越来越多,且证实二者存在明显的相关性。但二者相关性的共同病理生理机制仍不明确,孰因孰果及治疗方式亟待进一步研究。综述了NAFLD与抑郁症的关系、共同病理生理机制及治疗的研究进展。期望为两者关系更深层次的研究打下基础,有助于未来临床对这两种疾病进行联合预防和治疗。     

非酒精性脂肪性肝病发生及进展的危险因素

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐年增加,目前成为我国成年人中最常见的慢性肝病之一。NAFLD可由非酒精性肝脂肪变性进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌及NAFLD相关性心血管事件、死亡等重大疾病。现对NAFLD发生的危险因素以及进展为肝纤维化、肝硬化、肝癌、相关心血管事件和死亡等重大疾病的相关危险因素进行综述,以便进一步探讨NAFLD发生发展的机制,降低NAFLD的患病率,减缓NAFLD的进展程度,降低相关疾病的病死率。     

非酒精性脂肪性肝病在心血管疾病发生发展中的作用

随着经济水平的提高、饮食结构和生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率不断上升,逐渐成为全球慢性肝病的主要病因.心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)作为NAFLD患者的主要死亡原因,越来越多的研究发现两者之间存在相关性;NAFLD患者CVD发生发展的风险更大,其机制可能与血管和内皮细胞功能障碍、胆汁酸代谢、氧化应激、全身炎症反应和肾素-血管紧张素系统的激活等相关.其中,代谢综合征在两者联系中发挥了重要的作用.因此,早期识别NAFLD患者心血管疾病相关危险因素,进而减少心血管相关并发症,对于改善该类患者的预后至关重要.     

PNPLA3基因多态性与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为西方发达国家慢性肝病的首要病因,在我国已成为仅次于慢性病毒性肝炎的第二大肝病.但是其发病机制尚不清楚,目前仍然没有有效的治疗方式,有研究指出NAFLD与遗传、环境、精神心理因素有关,而且接触相似危险因素的个体间NAFLD的发病率差异较大,疾病进程亦不尽相同,这一事实提示遗传因素及基因多态性与NAFLD发病及进程有关.全基因组关联研究发现PNPLA3(patatin - like phospholipase domain containing 3)基因多态性与NAFLD的遗传易感性及进展有着密切的联系.本综述主要从PNPLA3的结构特征、PNPLA3基因的生物学特征及PNPLA3基因多态性与NAFLD的相关性几个方面进行探讨,从而有利于NAFLD发病机制的阐明,对NAFLD的预防和治疗提供可能.     

Treatments of nonalcoholic fatty liver disease in adults who have no other illness: A Review article

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is one of the most common liver diseases. In the absence of treatment, NAFLD can damage the liver tissue and even have extra-hepatic complications. No therapeutic regimen has ever been approved for the treatment of this disease. A variety of clinical trials have been conducted in the field of NAFLD. Reviewing these trials is necessary to provide the most effective treatments. In this article, we aimed to review randomized controlled trials that evaluate the effects of pharmacological agents on NAFLD adults without other illness.     

Effects of resveratrol in experimental and clinical non-alcoholic fatty liver disease

The prevalence of obesity and related conditions like non-alcoholic fatty liver disease(NAFLD) is increasing worldwide and therapeutic options are limited.Alternative treatment options are therefore intensively sought after.An interesting candidate is the natural polyphenol resveratrol(RSV) that activates adenosinmonophosphate-activated protein kinase(AMPK) and silent information regulation-2 homolog 1(SIRT1).In addition,RSV has known anti-oxidant and anti-inflammatory effects.Here,we review the current evidence for RSVmediated effects on NAFLD and address the different aspects of NAFLD and non-alcoholic steatohepatitis(NASH) pathogenesis with respect to free fatty acid(FFA) flux from adipose tissue,hepatic de novo lipogenesis,inadequate FFA β-oxidation and additional intra- and extrahepatic inflammatory and oxidant hits.We review the in vivo evidence from animal studies and clinical trials.The abundance of animal studies reports a decrease in hepatic triglyceride accumulation,liver weight and a general improvement in histological fatty liver changes,along with a reduction in circulating insulin,glucose and lipid levels.Some studies document AMPK or SIRT1 activation,and modulation of relevant markers of hepatic lipogenesis,inflammation and oxidation status.However,AMPK/SIRT1-independent actions are also likely.Clinical trials are scarce and have primarily been performed with a focus on overweight/obese participants without a focus on NAFLD/NASH and histological liver changes.Future clinical studies with appropriate design are needed to clarify the true impact of RSV treatment in NAFLD/NASH patients.     

我国非酒精性脂肪性肝病的诊疗进展

随着生活条件的不断提高及饮食结构的改变，非酒精性肝病(NAFLD)发病率不断升高，成为一个全球化的问题，在我国也引起了广泛的关注。NAFLD具有早期发病隐匿的特点，目前临床常规诊断需要影像学检查、实验室检查等无创检查手段，以及必要时的病理有创检查，其中病理是诊断NAFLD及病情进展的金标准。NAFLD治疗的首要目标是减肥和改善胰岛素抵抗，预防及治疗2型糖尿病(T2DM)、代谢综合征(MS)及相关的并发症，进而减轻疾病负担、改善患者生活质量并延长寿命，次要目标为减少肝脂肪沉积。改变生活方式是目前推荐的最有效的NAFLD改善方法。肥胖患者减肥是一种必要治疗措施，严重的NAFLD患者可以进行肝移植。     

肠道屏障功能在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种常见的慢性肝脏疾病,且发病率有逐年上升的趋势.关于其发病的具体机制的研究从未停止.自马歇尔(Marshall)于1998年正式提出了"肠-肝轴"的概念,肠道屏障功能在NAFLD发病机制中的作用逐渐成为关注的重点.肠道屏障功能的4大方面机械屏障、化学屏障、生物屏障、免疫屏障相互密切联系,并且与NAFLD之间的关系也密不可分.本文对近年来关于肠道屏障功能与NAFLD的发生和发展的相关性研究结果进行综述,旨在探讨在NAFLD的发病机制中肠道屏障功能所起到的作用.     

Nonalcoholic fatty liver disease and polycystic ovary syndrome

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common cause of chronic liver disease in the Western world comprising a spectrum of liver damage from fatty liver infiltration to end-stage liver disease, in patients without significant alcohol consumption. Increased prevalence of NAFLD has been reported in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS), one of the most common endocrinopathies in premenopausal women, which has been redefined as a reproductive and metabolic disorder after the recognition of the important role of insulin resistance in the pathophysiology of the syndrome. Obesity, in particular central adiposity and insulin resistance are considered as the main factors related to NAFLD in PCOS. Moreover, existing data support that androgen excess, which is the main feature of PCOS and is interrelated to insulin resistance, may be an additional contributing factor to the development of NAFLD. Although the natural history of NAFLD remains unclear and hepatic steatosis seems to be a relatively benign condition in most patients, limited data imply that advanced stage of liver disease is possibly more frequent in obese PCOS patients with NAFLD. PCOS patients, particularly obese patients with features of the metabolic syndrome, should be submitted to screening for NAFLD comprising assessment of serum aminotransferase levels and of hepatic steatosis by abdominal ultrasound. Lifestyle modifications including diet, weight loss and exercise are the most appropriate initial therapeutic interventions for PCOS patients with NAFLD. When pharmacologic therapy is considered, metformin may be used, although currently there is no medical therapy of proven benefit for NAFLD. Long-term follow up studies are needed to clarify clinical implications and guide appropriate diagnostic evaluation, follow-up protocol and optimal treatment for PCOS patients with NAFLD.