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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的一种表现。目前研究显示,NAFLD与肥胖、胰岛素抵抗有关。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种可以通过多种机制调节葡萄糖代谢的肽类激素,具有控制血糖水平、减轻体重以及避免低血糖等多种药理效应。初步研究发现,GLP-1类似物能影响NAFLD患者肝组织中的脂质代谢、改善胰岛素抵抗、抑制炎性反应,可成为治疗NAFLD极具潜力的一类药物。 相似文献
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肠道微生态在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要意义。系统阐释非酒精性脂肪性肝病与肠道菌群、肠道菌代谢物和肠屏障功能关系,结合中医药调节肠道微生态与治疗非酒精性脂肪性肝病关系的研究概况,提出调节肠道微生态、维持肠道稳态是中医药治疗非酒精性脂肪性肝病的重要策略。 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清preptin水平的变化及其与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选取2014年4-8月在上海中医药大学附属普陀医院、同济大学附属东方医院门诊、住院的72例NAFLD患者(NAFLD组),53例年龄、性别匹配的正常对照者(正常对照组)为研究对象。所有受试者进行B超检查,根据B超检查结果将NAFLD组患者分为轻度组(n=20)、中度组(n=30)和重度组(n=22)3个亚组。分别测量身高、体质量、收缩压、舒张压、腰围、臀围、肝功能、血脂、高敏C反应蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白、血清preptin水平,并计算BMI、腰臀比及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。计量资料两组间均数比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验;相关性分析采用Pearson相关系数法;采用多元线性回归分析各变量与preptin之间的关系,采用logistic回归分析各变量与NAFLD之间的关系。结果 NAFLD组preptin水平(385.54±72.78)pg/ml较正常组(303.85±57.54)pg/ml显著升高(t=-6.76,P0.001);轻度、中度和重度NAFLD组preptin水平逐渐升高,分别为(328.58±53.51)pg/ml﹑(376.71±57.77)pg/ml﹑(449.35±56.95)pg/ml,3组间比较差异有统计学意义(F=3.08,P0.001)。Pearson相关分析显示血清preptin水平与BMI(r=0.475,P0.001)、HOMA-IR(r=0.671,P0.001),FINS(r=0.763,P0.001)成正相关。多元线性回归分析显示FINS和HOMA-IR是影响血清preptin水平的独立相关因素,logistic回归分析显示preptin与NAFLD密切相关。结论 Preptin与NAFLD的发生密切相关,可能通过影响IR而参与NAFLD的发生发展。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病对肠道菌群多样性影响的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,观察NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。方法建立NAFLD大鼠模型,通过大鼠肝脏病理切片HE染色验证NAFLD模型的成立,利用16sRNA测序技术对粪便肠道微生物进行检测分析,探讨NAFLD对肠道菌群多样性及群落组成的影响。结果肝脏组织学检查显示NAFLD组大鼠肝脏脂肪变明显,提示NAFLD动物模型建立成功。对照组Shannon多样性指数显著高于NAFLD组(P0.05)。提示对照组的肠道微生物多样性显著丰富于NAFLD组。在门水平的变化情况提示,与对照组相比,NAFLD组中厚壁菌门和变形菌门的相对丰度较高(均P0.05),而拟杆菌门的相对丰度则较低(P0.05)。在科水平的变化情况提示,正常对照组以毛螺菌科、瘤胃球菌科、拟杆菌科_S24-7为优势菌科,而NAFLD组则以毛螺菌科、瘤胃球菌科为优势菌科。与对照组相比,NAFLD组中的毛螺菌科、拟杆菌科、脱硫弧菌科、氨基酸球菌科、Christensenellaceae菌科等相对含量较高(均P0.05),而拟杆菌科_S24-7、普雷沃氏菌科、乳杆菌科等相对含量较低(均P0.05)。结论 NAFLD可降低肠道菌群的多样性,并且显著改变肠道菌群的组成和含量。 相似文献
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目的分析探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肺功能的变化及意义。方法选取2016年9月-2017年5月于陆军军医大学大坪医院体检中心进行体检的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者为NAFLD组(n=275),非NAFLD患者为对照组(n=276),对2组人群的肺功能资料进行分析,包括用力肺活量(FVC)、1秒钟用力呼气容积(FEV1)及FEV1/FVC比值,同时对ALT升高的NAFLD组和ALT正常的NAFLD组的肺功能指标进行比较。计量资料方差齐者2组间比较采用两独立样本t检验,方差不齐则采用非参数Wilcoxon秩和检验。计数资料2组间比较采用χ2检验。结果 NAFLD组FVC、FEV1分别为(3.60±0.87)L、(2.97±0.79)L,均低于对照组的(3.87±0.80)L、(3.17±0.81)L,差异均有统计学意义(t值分别为-3.78、-2.87,P值均<0.01)。NAFLD组FEV1/FVC比值为(82.06±13.88)%,略低于对照组(82.88±13.0)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。ALT升高的NAFLD组FVC、FEV1、FEV1/FVC分别为(3.53±0.82)L、(2.72±0.80)L、(81.21±13.00)%,均低于ALT正常的NAFLD组的(3.69±0.92)L、(3.06±0.79)L、(82.69±12.92)%,但差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 NAFLD患者可能发生肺功能损害,与其代谢紊乱、肝脏炎症等因素有一定关系。 相似文献
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目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与生长激素(GH)的关系。方法入选NAFLD组38例,非NAFLD组42例.测定GH、腰围(Wc)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)、高敏c反应蛋白(hs—CRP),谷氨酸氨基转移酶(AIJrr)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果NAFLD组GH、HDL—C水平显著低于非NAFLD组(P〈0.05);NAFLD组BMI、WC、FPG、Fins、HOMA—IR、TG、hsCRP、AIJT、GGT水平显著高于非NAFLD组(P〈0.05)。GH、HDL—C与NAFLD呈负相关,WC、BMI、FPG、Fins、HOMA—IR、TG、hsCRP、ALT、GGT与NAFLD呈正相关。结论GH与NAFLD密切相关,低水平CH可能是NAFLD危险因素,与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等共同参与了NAFLD的发生与发展。 相似文献
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