女性膀胱流出道梗阻诊断研究进展

女性膀胱流出道梗阻（female bladder outlet obstruction，FBOO）是指各种原因引起的，排尿期膀胱流出道排泄（引流）不畅所造成的，在病理生理过程、临床表现和自然病程等方面有诸多相似之处的一组疾病的总称，简称为女性膀胱出口梗阻。也有人曾称之为膀胱下梗阻。根据国际尿控学会（ICS）的分类，FBOO属于排尿期尿道功能异常中的梗阻性疾患。     

尿道外口皮下注射透明质酸建立大鼠膀胱出口梗阻模型及效果评价

目的 通过尿道外口皮下注射透明质酸的方法建立一种简单微创、重复性好的大鼠膀胱出口梗阻(BOO)动物模型,并与传统开放手术BOO动物模型进行比较,评估其梗阻效果及并发症情况.方法 共40只成年雌性SD大鼠进行试验,随机分为3组,即尿道外口透明质酸注射组(简称注射组)、开放手术近端尿道结扎组(简称手术组)和对照组.注射组(n=15)采用0.2 mL透明质酸在尿道外口皮下周围注射的方法建立模型;手术组(n=15)利用传统开放性近端尿道结扎的方法建立模型;另10只正常大鼠作为对照.4周后检测各组充盈性膀胱测压检测梗阻效果、术后并发症、膀胱重量、以及HE染色检测膀胱组织学改变.结果 注射组较手术组的模型操作时间显著缩短(P＜0.05),无切口感染和膀胱结石等并发症;充盈性膀胱测压结果提示:与对照组相比,注射组和手术组均检测到膀胱容量、排尿频率和残余尿量增加及储尿末期逼尿肌不稳定收缩的典型膀胱出口梗阻的尿动力学表现;注射组和手术组膀胱重量明显增加(P＜0.05),HE染色可见梗阻后膀胱黏膜下及间质明显水肿、肌层厚度均显著高于对照组(P＜0.05).结论 大鼠尿道外口透明质酸注射简单微创、并发症少、效果明确、可重复性好,是一种有效的膀胱出口梗阻动物模型.     

男性膀胱出口梗阻诊断方法的研究进展

男性膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)常因良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)引起的前列腺阻塞(benign prostatic obstruction,BPO)所致,有些患者由于长时间尿潴留,会出现上尿路积水,进而影响肾脏功能,且在此过程中,还会对膀胱的组织结构、功能产生不可逆的损伤。故BOO及时诊断对于保护肾脏及膀胱的功能十分必要。现有的尿动力学检查(urodynamics,UDS)是诊断BOO的金标准,但其具有有创、不适性,于是超声、近红外光谱(near-infrared spectroscopy,NIRS)和阴茎袖套等非侵入技术逐渐发展,但很少有研究报道这些技术的截断值,故仍需大量研究对测量方法进行标准化。本文对目前诊断男性BOO的辅助检查方法进行综述,探讨其国内外研究现况及临床上的应用价值。     

膀胱出口梗阻无创诊断方法的研究进展

本文综述了文献中有关膀胱出口梗阻的无创性诊断方法的研究进展。阴茎袖套测压、逼尿肌厚度测量、膀胱重量的超声测量和近红外光谱的膀胱氧合测量等均表现出良好的诊断能力。然而,无论是哪种检测方法,仍需要更高质量的临床试验加以验证。     

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。　方法　建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。　结果　梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。　结论　膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻 (BOO)常常导致逼尿肌功能改变 ,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同 ,逼尿肌功能变化有所差别 ,但BOO导致副尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致 ,包括逼尿肌不稳定 (DI)、逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变。本文综合文献 ,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

膀胱出口梗阻大鼠膀胱过度活动的研究

目的:建立膀胱出口梗阻大鼠模型,诱发逼尿肌不稳定(DI),研究膀胱出口梗阻伴发膀胱过度活动的病理生理学特征。方法:选择38只成年SD雌性大鼠,随机分为模型组和对照组,结扎膀胱颈部建立膀胱出口梗阻模型。建模后3、6、9、12周采用BL-410生物机能实验系统测定膀胱压,以充盈期出现DI作为膀胱过度活动存在的标准,记录并计算DI阳性率和频率、最大排尿压(MVP)、最大膀胱容量(MCC)、膀胱顺应性(BC)和剩余尿量(PVR)。用光镜观察建模不同时期膀胱组织的病理学改变。结果:模型组大鼠3、6、9、12周DI阳性率分别为37.50%、75.00%、75.00%、62.50%。MVP、MCC、BC、PVR和DI频率较对照组增高(P<0.01),第9周大鼠PVR、MVP、MCC高于第3、6和12周。不同时期病理学改变呈现出膀胱容量增加、肌层逐渐增厚和纤维化的过程。结论:膀胱出口梗阻与逼尿肌不稳定的发生具有潜在的相关性,其病理学改变和尿流动力学参数反映了膀胱的病理生理学特点。     

膀胱重量估测与膀胱出口梗阻的相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)患者膀胱重量与出口部梗阻的相关性.方法 BPH患者58例,平均年龄(67±7)岁;年龄匹配的正常对照20例(无排尿异常症状,尿流率＞25ml/s).以尿动力学检查作为膀胱出口梗阻的诊断依据,梗阻标准:Abrams-Griffiths(A-G)指数≥40,LinPURR梗阻分级≥Ⅱ级.对照组仅行尿流率检查.经腹B超测量膀胱壁厚度,假设膀胱为球形,根据膀胱内容量(剩余尿量+尿量)和膀胱壁厚度估算膀胱重量.结果 膀胱出口梗阻组(49例)膀胱重量(98.6±54.4)g,对照组(38.1±5.9)g,2组比较差异有统计学意义(P=0.000);膀胱重量与A-G指数(r=0.41,P=0.003)、LinPURR梗阻分级呈正相关(r=0.47,P=0.000),与最大尿流率(Qmax)呈负相关(r=-0.52,P=0.000).以膀胱重量55 g作为界值,对膀胱出口梗阻诊断的敏感性为91.8%(45/49),特异性为89.7%(26/29),准确率达91.0%(71/78).结论 B超估测膀胱重量作为非侵入性检查方法,对膀胱出口部梗阻诊断具有良好的预测作用.     

膀胱出口梗阻指数在评估良性前列腺增生症膀胱出口梗阻中的应用

目的 探讨膀胱出口梗阻指数(BOON)在评估前列腺增生患者膀胱出口梗阻(BOO)中的意义.方法 对临床有下尿路症状,怀疑存在因前列腺增生症(BPH)导致膀胱出口梗阻的76例患者,测定前列腺体积(经直肠),最大自由尿流率(Qmax)和平均排尿量,通过公式计算BOON=前列腺体积(cm3)-3×Qmax(ml/s)-0.2×平均排尿量(ml).同时对患者进行压力.流率测定,计算AG值和Schafer梗阻级别,与BOON对照,分析利用BOON评估膀胱出口梗阻的准确性.结果 将本组患者年龄、前列腺体积、最大尿流率、残余尿量及BOON值,以AG作为因变量,同AG进行多元线性回归分析.整体回归方程中R=0.542(P=0.000),其中BOON值同AG值相关性最强(P=0.000).18例BOON值>-10,此时利用BOON判断BOO的敏感性为31%,特异性为100%,取BOON>-20时,敏感性为42.4%,特异性为88.2%;取BOON>-30时,敏感性为66.1%,特异性为82.4%;而取BOON>-40时,敏感性为77.9%,其特异性为64.7%.取BOON值-30作为分界点,在不明显降低特异性的同时,能够更敏感的判断BOO,BOON数值越大,利用BOON判断膀胱出口梗阻的特异性越高.结论 通过测定前列腺体积,最大自由尿流率(Qmax)和平均排尿量计算膀胱出口梗阻指数,取BOON>-30为分界点,是预测前列腺增生症是否存在膀胱出口梗阻的一种简易、无创方法,具有较好的特异性和敏感性.     

女性功能性膀胱出口梗阻的诊断与治疗

目的探讨女性功能性膀胱出口梗阻的诊断与治疗方法。方法28例因排尿困难就诊的女性患者,经尿流动力学检查,排尿期膀胱造影及膀胱镜检查等确诊为功能性膀胱出口梗阻。平均最大尿流率11.3ml/s,平均剩余尿量180ml。所有患者接受经尿道内括约肌切开术和α鄄受体阻滞剂治疗。结果平均手术时间15min;术后平均住院4d,所有患者排尿顺畅,症状明显改善。术后10月随访,平均最大尿流率25.7ml/s,平均剩余尿量30ml,与治疗前相比差异显著(P<0.05)。结论联合应用尿流动力学检查,排尿期膀胱尿道造影及膀胱镜检查可准确诊断功能性膀胱出口梗阻。经尿道内括约肌切开术及α鄄受体阻滞剂治疗是较理想的治疗方法之一。     

女性膀胱出口梗阻电切术改进

自1992年以来，我们对女性膀胱出口梗阻患者采用一种新的电切术进行治疗，疗效满意，现报告如下。     

膀胱出口梗阻诊断标准的研究

膀胱出口梗阻(Bladderoutletobstruction,BOO)是泌尿外科的一个老问题。近年来关于BOO的诊断有了很多新的见解,提出了一些新的评价方法,现予介绍。1　定性1.1　临床症状评分、剩余尿和最大尿流率(Qmax)此三者是较早的评价方法,现对其提出质疑。临床症状评分无论是用IPSS还是用AUA表,梗阻患者及非梗阻患者均可有较高的积分,但同一患者作某种处理前后的积分增减仍很有意义〔1,2〕。剩余尿的解释也是这样。在除外原发性逼尿肌无力(如糖尿病性逼尿肌病变等)后,Qmax仍是BOO的定性指标。1.2　最大排尿压在逼尿肌功能正常的前提下,最大排尿…     

多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

目的 探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响.方法 成年雄性新西兰兔40只随机分为4组,每组10只,A组为假手术对照组,B组为膀胱出口部分梗阻组,C组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组,D组为假手术后给予多沙唑嗪组.各组于14周行尿动力学检测,检测完成后处死并留取膀胱标本,行膀胱称重.结果 4组膀胱标本质量分别为(3.2±0.9)、(14.1±2.3)、(5.0±2.0)、(2.9±0.5)g;B、C组均高于A、D组,B组高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.01);A、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组逼尿肌漏尿点压分别为(10.2±2.5)、(18.8±6.1)、(13.5±4.7)、(11.6±3.6)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),B组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.01),且高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).膀胱顺应性分别为(2.86±0.56)、(1.22±0.39)、(4.25±2.19)、(2.90±0.53)ml/cm H2O,B组与A、D组相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);C组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害,保护膀胱储尿功能.

Abstract：

Objective To explore the effect of doxazosin on rabbit bladder compliance after partial bladder outlet obstruction. Methods A total of 40 male New Zealand white rabbits were randomized into 4 groups, with 10 rabbits in each group. Partial bladder outlet obstruction was established in groups B and C, while groups A and D underwent the same operation but without partial bladder outlet obstruction. On the day after the operation, groups C and D received oral administration of doxazosin. After 14 weeks, urodynamic examinations were carried out in all groups, and the bladder was weighted after cystectomy. Results Bladder weight was (3.2±0.9) g in group A, (14.1±2.3) g in group B, (5.0±2.0) in group C,and (2.9±0.5) g in group D. The bladder weight in groups B and C increased significantly compared to groups A and D (P＜0.01), group B increased significantly over group C (P＜0.01), and there was no significant difference between groups A and D (P＞0.05).The detrusor leak point pressure was (10.2±2.5) cm H2O in group A, (18.8±6.1) cm H2O in group B, (13.5±4.7) cm H2O in group C,and (11.6±3.6) cm H2O in group D. The detrusor leak point pressure in group B was significantly higher than group A, group D (P＜0.01) and group C (P＜0.05). There was no significant difference between group A, group C and group D (P＞0.05). The bladder compliance was (2.86±0.56) ml/cm H2O in group A, (1.22±0.39) ml/cm H2O in group B, (4.25±2.19) ml/cm H2O in group C,and (2.90±0.53) ml/cm H2O in group D. The bladder compliance was significantly decreased in group B compared to groups A and D (P＜0.01). Bladder compliance in group C was significantly higher than in groups A and D (P＜0.05), and there was no significant difference between group A and group D (P＞0.05). Conclusion Early use of doxazosin can delay the occurrence of lower bladder compliance after partial bladder outlet obstruction, thus protecting the storage function of bladder.     

前列腺术后膀胱出口梗阻的临床分析

为研究前列腺摘除术后膀胱出口梗阻的原因，预防措施及处理方法，对前列腺素摘除术后膀胱出口梗阻１８例（其中行耻骨上前列腺摘除术后１４例，经尿道前列腺摘除术后４例）进行临床分析，梗阻原因在膀胱预后唇抬高６例，膀胱前唇缩窄４例，膀胱颈环行缩窄６例，膀胱颈，后尿道闭锁２例，所有患者均施行了经尿道电切术或开放性手术治疗，结果均完全治愈，认为前列腺摘除术后膀胱出口梗阻与前列腺增生合并膀胱颈挛缩未同时处理，手术时     

女性膀胱出口梗阻的发病机理研究进展

随着尿流动力学检查的发展和尿道膀胱镜的广泛应用，女性膀胱出口梗阻的早期诊断成为可能，其病因复杂，目前研究较多的为非神经源性的，又分为功能性梗阻和解剖性梗阻，本文就女性膀胱出口梗阻的发病机理研究现状进行综述。     

膀胱出口梗阻后的膀胱功能保护

膀胱出口梗阻（Bladder outlet obstruction，BOO）可以引起膀胱结构和功能的改变，本文就BOO后引起的膀胱α1受体的变化、平滑肌肌球蛋白的变化和与缺血缺氧相关的变化等以及BOO后膀胱功能的药物保护作一综述。     

应用URA连续定量判断膀胱出口梗阻

为探讨组间特异性尿道阻力因子（ＵＲＡ）连续定量判断膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）的原理、方法与应用，对２０５例前列腺增生患者进行压力流率测定，使用计算公式或Ｇｒｉｆｉｔｈｓ列线图计算ＵＲＡ值。结果表明：ＵＲＡ≥２．８４２ｋＰａ（１ｋＰａ＝１０．２０ｃｍＨ２Ｏ）者１７２例（８３．９％），诊断为ＢＯＯ，ＵＲＡ＜２．８４２ｋＰａ者３３例（１６．１％），为非ＢＯＯ者。３２例患者术后ＵＲＡ降低了６．６±０．８ｋＰａ，与ＡＧ图及Ｓｃｈ¨ａｆｅｒ列线图的诊断结果基本相符。ＵＲＡ能够连续定量地直接测量尿道阻力，诊断ＢＯＯ，判断疗效，具有临床应用价值。     

膀胱出口梗阻后的膀胱功能保护

膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)可以引起膀胱结构和功能的改变,本文就BOO后引起的膀胱α1受体的变化、平滑肌肌球蛋白的变化和与缺血缺氧相关的变化等以及BOO后膀胱功能的药物保护作一综述。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.