重型颅脑损伤后继发脑损伤的研究进展

近几年,继发性脑损伤在重型颅脑损伤病人伤后病程中的作用越来越受到重视,开展了广泛的研究。目前认为:脑灌注压不足、颅内高压、脑氧代谢率降低、脑血流量下降以及失控性炎症反应等是严重创伤后发生继发性脑损伤的重要机制。相互之间平衡关系的调节是预防和治疗继发性脑损伤的关键。颅脑损伤后继发性脑损伤病理生理的研究,对预防颅脑损伤病人的继发性脑损伤和提高疗效具有重要意义。     

纳洛酮治疗重型颅脑损伤疗效分析

近年来,国内外大量研究证明颅脑损伤后脑组织中内源性阿片肽含量异常改变参与继发性脑损伤发病过程[1].纳洛酮是一种人工合成的阿片受体拮抗剂,它能有效阻断急性颅脑损伤后内源性阿片肽含量异常增高所致的继发性脑损害[2].     

脑氧代谢指标在颅脑损伤继发陛脑缺血判定中的研究进展

继发性脑缺血、缺氧被认为是影响颅脑损伤预后一个非常关键的因素。继发性脑缺血、缺氧可加重脑损伤,并导致神经元及胶质细胞坏死和凋亡,其病理变化过程较脑血管梗死后的缺血、缺氧更为复杂。近年来,脑氧代谢率、脑血流、颈内静脉血氧饱和度、微透析技术、脑组织氧分压、放射影像学检查等脑氧代谢指标监测技术对于脑缺血的判定研究已有较大进展,对脑血流及脑组织代谢进行复合监测,可为临床提供早期脑缺血证据,指导治疗,从而改善预后。本文即对这些指标的研究进展进行综述。     

胰岛素治疗重型颅脑损伤高血糖反应观察

重型颅脑损伤患者血糖明显升高,脑损伤期间高血糖反应加重脑继发性损伤,影响中枢神经功能的恢复,故血糖可作为重型颅脑损伤预后判断的独立指标.目前对早期应用胰岛素控制患者的血糖能否改善预后,报道不一.作者回顾性分析本院一组使用胰岛素治疗的重型颅脑损伤患者,并与不同时期未使用胰岛素治疗的另一组病例比较,结果报告如下.     

二次脑损伤

二次脑损伤理论系Miller在1978年首次提出,即在原发脑损伤后,二次脑损伤因素如血压、体温、颅内压(ICP)、脑血流(CBF)及脑灌注压(CPP)等的异常改变,可造成第二次脑损害,加重原发脑损伤和创伤性脑水肿。临床研究表明,二次脑损伤的发生率为44.5%;与单纯颅脑外伤相比较,合并低血压     

颅脑损伤后的凝血功能异常

颅脑损伤能引起凝血功能异常，这种凝血功能异常可加重脑损害。影响病人预后。本就颅脑损伤后凝血功能异常改变的发生率，发生机制，对机体影响，临床意义及治疗进行综述。     

脑氧代谢监测在重度颅脑损伤中的应用

创伤性颅脑损伤发生率呈逐年增加趋势,颅脑损伤具有高致死率和高致残率特点,尤其重度颅脑损伤病死率高达20%～50%[1],是造成创伤死亡的主要因素,应引起高度重视。创伤性颅脑损伤继发性脑损伤主要是脑缺血和缺氧,可以直接造成脑组织损伤,还能够和其他因素相叠加加重脑组     

尼莫地平对重型颅脑损伤患者脑循环动力学参数的影响

目的 观察尼莫地平对重型颅脑损伤思考脑血管血液动力学参数的影响，以指导临床应用。方法 选择80例重型颅脑损伤的患随机分为二组，常规治疗组(对照组)予以开颅手术、止血、脱水、抗炎、激素等综合治疗，尼莫地平治疗组在常规治疗的同时，加用尼莫地平治疗，连续用药达伤后30d。在伤后不同时间测定伤侧颈动脉平均血流速度、平均血流量、脑血管外周阻力和动态阻力。结果 尼莫地平治疗组的各项指标均较常规组明显提前改善，两组有显差异。结论 尼莫地平可以促使重型颅脑损伤患脑血液循环明显提前改善，从而防止继发性脑损伤的加重，促进患脑功能尽早恢复。     

颅脑损伤后细胞间粘附分子-1的变化及临床意义

细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是由内皮细胞表达,介导白细胞-内皮细胞粘附的重要分子之一。颅脑损伤后脑血管内皮细胞表面ICAM-1迟发表达增强,使白细胞局部聚集,阻塞微循环,同时激活的白细胞释放大量炎性因子,进一步加重脑微循环障碍及血脑屏障损害,导致继发性脑损伤。了解颅脑损伤后后ICAM-1的变化规律,可为临床提供新的病情检测指标及治疗途径。     

颅脑损伤后凝血与纤溶系统的异常改变

颅脑损伤能激活凝血系统造成高凝状态 ,这种高凝状态及随后发生的纤溶亢进可加重脑损害 ,影响预后。本文就颅脑损伤后凝血与纤溶系统异常改变的研究现状、发生机制、对预后的影响、诊断和治疗进行综述。     

颅脑创伤患者高血糖症研究进展

颅脑创伤后高血糖症是继发性脑损伤的因素之一,近年来研究证实:它可以通过多种途径加重神经功能缺失,导致患者死亡或加重残疾。血糖的水平与损伤程度和预后明显相关,在治疗过程中严格控制患者血糖水平可以明显降低死亡率和改善预后。本文就近年来对颅脑损伤后高血糖症产生的机制及高血糖对患者的损害和治疗情况作一综述。     

重型颅脑损伤后低钠血症临床与预后分析

目的探讨重型颅脑损伤后低钠血症的发病因素,处理方法及其对预后的影响。方法回顾性分析124例重型颅脑损伤患者的临床资料。结果低钠血症可进一步加重脑水肿,且并发低钠血症、继发性脑梗死、脑积水的发生率均显著高于血钠正常者(P<0.05)。结论重型颅脑损伤后低钠血症发生率很高是预后差的危险因素,其主要原因为脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌失调综合征,应针对病因治疗。     

血栓弹力图与传统凝血四项在重型颅脑损伤预后相关性中的应用新进展

颅脑创伤是一种常见的损伤类型,而在重型颅脑损伤后出血机制和血栓形成平衡可以改变。止血功能受损可能会加重原发性损伤,并有引发或加重出血的风险。在许多创伤性脑损伤患者受伤入院时常规凝血试验都有异常,然而这些凝血异常对重型颅脑损伤预后的影响程度以及它们是否是可改变的危险因素尚不清楚。而对于凝血功能障碍的研究,国内外应用血栓弹力图来更精确地反映凝血功能障碍和颅脑损伤程度的关系。该文将凝血功能障碍与重型颅脑损伤的研究现状做一综述。国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(6): 102-106]     

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的诊断与鉴别

重型颅脑损伤后中枢性低钠血症是临床常见的并发症，并且随脑水肿的发展而加重继发性脑损伤，而其临床表现往往被颅脑损伤掩盖，加上脱水剂的使用和限制液体的摄入等原因，容易漏诊、误诊。     

脑电图监测无CT影像改变的轻型脑伤的临床意义

目的研究脑CT检查为阴性的轻型颅脑损伤的脑电图（EEG）、脑电地形图（BEAM）变化特点及其临床价值。方法对108例轻型颅脑损伤（脑震荡）早期进行动态EEG和BEAM监测。结果无CT影像学改变的轻型脑损伤监测EEG、BEAM有异常改变达88．89％，其中79．17％为异常的0波和8波，伤后3d内测得的阳性显著高于3d后（P〈0．01）。并发现脑生物电异常变化沿受力轴线分布。结论早期反复测定EEG、BEAM变化是反映轻型脑损伤早期脑功能变化定位和伤情分析以及临床诊断治疗效果评判的客观依据。     

神经化学传递与颅脑外伤

颅脑外伤后的一系列生化改变可加重脑水肿和神经功能障碍,本文对颅脑损伤后神经递质的释放及其受体的变化、Ca~(++)潴留以及蛋白激酶C的活化等对脑组织的继发性损害做一简要综述。     

颅脑损伤合并海水浸泡后炎症因子的研究进展

<正>继发性脑损伤(secondary brain insult,SBI)是在原发性脑损伤的基础上,由于血压、体温、脑血流及脑灌注压等的异常,造成的第二次脑损害,可加重原发性脑损伤。临床上确有不少脑损伤病人伴发低血     

儿茶酚胺类神经递质与脑损伤

近年来研究发现,脑损伤后脑及血中儿茶酚胺(CA)类神经递质含量异常升高,过量CA可直接或间接造成神经元功能障碍,加重继发性脑损害,对伤情和预后产生不良影响。本文复习有关文献,就CA的分布与代谢、脑损伤后CA含量的变化规律及其对脑的损害作用等作一综述。     

IL-8单抗对颅脑损伤后继发性脑损害的保护作用

目的　观察抗IL 8单抗对兔脑损伤后脑内炎症反应的抑制作用 ,以及对血脑屏障通透性和创伤性脑水肿的影响 ,探讨颅脑损伤后继发性脑损害新的治疗方法。方法　采用自由落体兔脑损伤模型 ,观察家兔抗IL 8单抗治疗前后脑组织中IL 8表达、中性粒细胞 (PMNL)浸润有无变化 ,同时检测脑组织含水量的变化 ,并用胶体金示踪 ,电镜观察抗IL 8单抗使用前后血脑屏障通透性有无改善。结果　抗IL 8单抗治疗组与对照组相比 ,伤后脑组织中IL 8无表达 ,PMNL浸润也明显减少 (P <0 .0 1 ) ,血脑屏障通透性降低 ,脑含水量下降 (P <0 .0 5)。结论　颅脑损伤后早期给予抗IL 8单抗治疗 ,可抑制IL 8的表达 ,抑制IL 8趋化PMNL的作用 ,减少组织中PMNL的浸润 ,减轻脑损伤后脑内炎症反应 ,降低血脑屏障通透性 ,减轻创伤性脑水肿 ,从而改善继发性脑损害。     

前列腺素类与脑损伤

近年来研究发现急性中枢神经系统损伤后,前列腺素类合成明显增加。本文收集了有关脑缺血、脊髓和脑损伤方面的实验研究资料,认为前列腺素类可加重脑损伤后继发性脑损害,前列腺素类合成抑制剂可保护血脑屏障和脑组织,对于脑损伤的防治,有一定意义。