Wnt信号通路在新生血管性眼病中的研究进展

Wnt信号通路作为一条调控细胞增殖、分化和凋亡等活动的信号通路,参与生物血管系统的多种生理和病理过程,在血管发生和新生血管生成方面的研究最为深入。Wnt信号分子是血管形态发生中的关键调控因子,其信号成分的缺失或突变会导致多种新生血管性眼病,如角膜新生血管性眼病、视网膜新生血管性眼病和脉络膜新生血管性眼病。近年来,随着新生血管性眼病的发病率和致盲率逐年上升,新生血管性眼病逐渐得到学者们的重视,深入研究调控新生血管性眼病的Wnt信号通路,对研发新药物和新技术十分重要。该文就Wnt信号通路在眼部病理性血管发生中的作用机制作一综述。     

基质细胞衍生因子-1及其受体、血管内皮生长因子与肿瘤血管生成的研究进展

肿瘤侵袭转移是恶性肿瘤最基本的生物学特征,肿瘤血管形成又是肿瘤无限制增殖、侵袭性生长及转移的关键.因此,阻断新生血管的形成,是减少和预防肿瘤转移,进行肿瘤治疗的新策略.血管生成的过程是有多种因子参与的复杂过程,最近的研究发现基质细胞衍生因子-l(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)及其特异性受体[趋化因子受体-4 chemokine(C-X-C motif)receptor 4,CXCR4]有促肿瘤血管新生的作用,而且这种血管化作用与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)有着密切的联系,该文就SDF-1及其受体CXCR4与VEGF在肿瘤血管生成的相互作用和可能的机制作一综述.     

氯沙坦对冠心病患者EPCs的动员作用及其改善血管内皮功能的机制

内皮祖细胞（EPCS）在病理或生理因素刺激下，可从骨髓动员到外周血促进血管新生，参与损伤血管内膜的修复，是血管内皮细胞的前体细胞。有研究[1]表明，动脉粥样硬化发生的始动环节是由于血管内皮功能受损，     

血管新生及其调控因子在恶性血液病的研究进展

实体瘤的血管新生对其生长和转移相当重要。已有研究报导肿瘤自主分泌生长因子刺激上皮细胞迁移和毛细血管增生 ,从而促进血管新生[1 ] 。近年来 ,越来越多的证据表明 ,血管新生及其调控因子与多种恶性血液系统疾病的发生、衍变和预后密切相关[2 ,3] ,抗血管治疗在某些血液病的疗效已初露端倪 ,本文就此作一综述。1　血管新生和血管新生调控因子早在 1 971年Folkman[4 ] 就提出了肿瘤生长依赖于血管生长的假说 ,肿瘤的生长可以分为两个阶段 :无血管的缓慢生长阶段和有血管的快速生长阶段。肿瘤血管主要起提供氧分与营养物质的作用 ,同时也…     

拮抗血管增殖在乳腺癌治疗中的应用进展

血管增殖在肿瘤组织的增殖、浸润、转移过程中发挥重要作用。肿瘤诱导的新生血管常常结构异常,具有不规则分支、动静脉短路,有较高的通透性以及较高的组织静水压等特点[1]。肿瘤细胞介导的血管增殖涉及机体的分子及细胞水平的参与调控。前期研究证明乳腺癌组织在早期即可表现出血管增殖的表型,并且在应用微血管密度作为血管增殖的评价指标时,证实血管增殖程度与乳腺癌患者骨髓微转移以及生存预后相关[2]。抑制血管增殖成为乳腺癌治疗的一个重要靶点,本文就抑制血管增殖在乳腺癌治疗方     

血清单核细胞LOX-1以及CX3CR1对PCI术后支架内再狭窄的诊断价值

正症,通常会伴有主要心血管不良事件的发生,严重影响到PCI术后患者的生存质量[1]。ISR和多种因素相关,包括体内炎症反应增强、高血脂、吸烟以及血液高凝状态。主要病理生理学机制是内膜血管增生[2]。有研究报道LOX-1以及CX3CR1参与到内皮细胞损伤、增生、修复以及凋亡反应中,被认为是动脉血管狭窄的重要因子[3]。但是LOX-1和CX3CR1在ISR的报道较少。故本文主要研究LOX-1以及CX3CR1对PCI术后ISR的诊断价值。1资料与方法     

脓毒症血管内皮细胞损伤与微循环功能障碍

脓毒症是由感染引起的机体过度炎症反应所致,其重要标志之一是微循环功能障碍,而内皮细胞活化和功能障碍在其中起到关键性的作用. 1 内皮细胞活化和功能障碍 1.1 内皮细胞功能:血管内皮细胞具有高度的生物活性,参与体内多种生理过程,包括调控血管平滑肌张力,完成细胞与营养物质的交换,维持血液流动性,调节局部促炎及抗炎介质的平衡,参与新生血管的生成及程序性细胞凋亡等[1].     

中医药对血管新生相关信号通路的影响

血管新生是机体常见的重要生理、病理过程,其过程涉及多种细胞、细胞因子及相关信号通路,多种疾病的发生发展均血管新生密切相关。细胞因子通过信号转导通路调节血管新生相关细胞的迁移、增殖、凋亡影响血管新生。近年来对血管新生机制的最新研究表明,VEGF通路、Notch通路、PTEN/PI3K/AKT通路、JAK/STAT通路参与调节血管新生。中医药可通过调节信号转导通路调节血管新生,在治疗以血管新生为主要病变基础的疾病上取得了一定成绩。     

ATP敏感性钾通道对淋巴管功能的调节作用

淋巴系统由密集的淋巴管网构成,是循环系统的重要组成部分;淋巴管舒缩功能是淋巴循环的动力学基础,与淋巴管的泵功能以及神经、体液因子等多种因素有关,它们之间共同促进、互相协调,在体液平衡、脂类转运、免疫调节、新陈代谢以及机体稳态等多个方面发挥重要作用.1983年Noma[1]利用膜片钳技术在心室肌中发现了ATP敏感性钾通道(KATP),证明其参与了心肌细胞的兴奋-收缩耦联.后来Yokoshiki等[2]又发现,KATP也存在于骨骼肌细胞、血管平滑肌细胞以及其他细胞.     

AT1和VEGF在前列腺组织中的表达

血管紧张素Ⅱ的工型受体（AT1）对调节心血管系统功能及细胞的生长增殖起重要作用。AT1可以在多种肿瘤组织和肿瘤细胞内高表达，如皮肤癌、肾细胞癌等，参与肿瘤细胞的恶性转化、细胞增殖和血管新生。AT1亦可以参与很多炎症发生过程，而这些炎症发生过程与肿瘤的浸润与生长直接相关，是肿瘤防治的新靶点。血管内皮细胞生长因子（VEGF）又称血管通透因子，是一种高度特异的内皮细胞促分裂因子，对增加血管通透性及促进新生血管的形成有重要作用。     

凝血酶敏感蛋白1和血栓形成

凝血酶敏感蛋白1(TSP1)最早发现于血小板中,因在凝血酶诱导血小板活化时释放而得名。TSP1在多种组织中广泛表达,并参与细胞黏附、细胞分化和血管新生等多种生物学过程。TSP1也参与血液凝固,但其影响血栓形成的具体机制近年才被重视,本文将对此方面的研究进展进行综述。     

肿瘤抑素:一种内源性的肿瘤血管生成抑制因子

实体瘤的生长可分为无血管期和血管期两个阶段。在无血管期,肿瘤依靠周围间质弥散供血生长,其直径被限制在1~2mm之内,肿瘤处于“休眠状态”;而至血管期,肿瘤内新生血管形成,肿瘤开始依靠它来获取营养和排泄代谢产物,同时新生血管还以旁分泌的方式促进肿瘤生长,并为肿瘤细胞的转移提供途径。无论是实体瘤还是血液系统肿瘤的生长和转移都是血管依赖性的。早在1971年,哈佛大学医学院的Folkman教授就提出可通过阻断肿瘤血管的生成来抑制肿瘤血管的生长、防止肿瘤的转移[1]。在此之后,国内外学者对肿瘤血管生成机制进行了大量深入的研究。抗肿瘤血管生成治疗肿瘤的优越性逐渐被认识,一些具有抑制血管生成作用的内源性蛋白或水解片断,如内皮抑素、网状内皮系统刺激素以及肿瘤抑素等[2]在近年相继被发现。其中,肿瘤抑素是新近发现的一种活性最强的内源性的肿瘤血管生成抑制因子[3],本文就肿瘤抑素的研究进展作一综述。1肿瘤抑素与Ⅳ型胶原蛋白血管基底膜是一层连续均一的细胞外结构,它不仅为内皮细胞提供结构上的支持,还在血管生成时影响内皮细胞的分化和增殖[4,5]。血管基底膜由多种蛋白质所组成,其中Ⅳ型胶原蛋白所形成的三维网状骨架结构构成了基底膜的主要...     

胃癌中VEGFR2的表达及与患者预后的关系

正血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)是参与血管生成的一种酪氨酸激酶受体,被其配体血管内皮生长因子(VEGF)激活后可促进邻近的血管生成,为癌细胞的生长提供营养,促进癌细胞的增殖、迁移和转移[1]。VEGF和VEGFR2介导生成的血管有助于胃癌的侵袭,导致胃癌的高死亡率[2]。VEGFR2在乳腺癌[3]、肺癌[4]、胶质母细胞瘤[5]、胃肠道癌症[6]、肾细胞癌[7]、卵巢癌[8]、膀胱癌[9]和骨肉瘤[10]中的高表达也得到证实。本文主要研究VEGFR2在胃癌中的表达,对患者术后生存率的影响及对胃癌细胞的作用机制。     

血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的研究进展

肿瘤的生长和转移需要新生血管的形成[1] ,而血管的形成又受多种相关因子的调节 ,血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)又称血管渗透因子 (vascularpermeabilityfactor ,VPF)就是其中最重要的因子之一。它对于血管内皮细胞的增殖及新生血管的构建 ,作用较强 ,特异性较高。目前在很多肿瘤组织中都发现VEGF有高水平的表达。本文就VEGF在乳腺癌中的表达与调控 ,及其对乳腺癌的诊断、治疗和评价预后的作用作一综述。1　VEGF1.1　VEGF的结构1989年Leung等[2 ] 从牛垂体滤泡星状细胞培养物中纯化分离到一种肝素结…     

糖尿病视网膜病变的有关危险因素

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)常见和严重的并发症之一,是一严重的致盲性眼病。其发病率随DM病程的延长而增高,有文献报告糖尿病患病5年内DR发生率为44%,7年后为56%[1]。在美国,DM发病10年后有60%的患者出现DR,15年后高达80%[2]。中国DM患者中DR发生率为25%左右,且初诊的2型糖尿病患者中DR发病率高达12%[3]。DR基本病理改变为视网膜毛细血管周细胞选择性丢失、基底膜增厚、微血管瘤形成、内皮细胞增生、新生血管形成等[4],但DR的发病机制尚未完全阐明,其发生和发展受多种因素的协同作用。以下就与DR有关危险因素的研究进展作…     

持续静脉泵入恩度联合化疗治疗中晚期非小细胞肺癌的护理

正肺癌特别是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)已是世界上发病率最高的癌症之一[1]。临床一般采用化疗的方法进行治疗,但是治疗效果不佳。恩度(重组人血管内皮抑制素)作为我国自主研发的新一类抗肿瘤药物,其作用机制是通过抑制血管的内皮细胞迁移而抑制肿瘤新生血管的生成,能使肿瘤血管向正常成熟化转变,并能增加化疗药物的敏感性,同时使肿瘤内血管密度降低,血流减少,使肿瘤退缩[2]。有研究[3-4]证明,恩     

1型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )是由T细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性疾病 ,胰岛 β细胞大量死亡是该病发病的关键。β细胞凋亡可能是其死亡的主要形式 ,不但在T1DM中起主导作用 ,还参与了部分 2型糖尿病向 1型糖尿病的转变[1] 。许多细胞因子参与调控 β细胞凋亡 ,在T1DM发病中起重要作用。对 1型糖尿病 β细胞凋亡及其调控机制的深入研究可能发展出一种全新的防治策略。1细胞因子在 β细胞凋亡中的作用T1DM的胰岛 β细胞死亡中 ,细胞凋亡占多大比例 ,仍有待进一步阐明。针对这一问题目前主要有两种假说 :一种…     

糖尿病肾病发病机制及治疗研究新进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最严重的并发症,近年在世界范围内患病人数不断增长,成为导致终末期肾脏病的主要原因之一[1]。表现为肾小球高滤过、滤出清蛋白、肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生及细胞外基质增多,导致肾小管及间质的纤维化,最终引起肾脏功能衰竭[2-3]。DN是一种多因素参与诱发的疾病,发病机制包含多种不同的细胞、分子及其相关因素[4],目前已知的机制有高血糖状态、血流动力学改变、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活、炎症信号通路等,但具体机制仍未详细阐明。本文就DN的发病机制及治疗研究进行如下综述。     

超声造影评价颈动脉斑块新生血管的研究进展

颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis,CAS)是导致脑实质缺血性病变的主要原因之一,同时,其发病率也与冠心病发病率密切相关,两者具有多种共同的危险因素[1,2].研究证实,动脉粥样硬化(ariery atheroselersis,AS)斑块的易损性是决定病情轻重的主要因素[3].因此,对颈动脉斑块的早期筛查、诊断、风险性评估及干预,具有重大意义.但目前尚缺乏敏感而特异的早期实验室检查指标[4].近年研究[5-7]发现AS斑块内常出现病理性新生血管,其在斑块发生发展进程中起关键性作用.研究已经证实[8,9],斑块新生血管是易损斑块的预测因子.应用超声造影技术检测斑块新生血管,为临床评估斑块易损性开辟了一条新的途径.如今超声造影已应用于检测及评价多种组织器官的血流灌注以及肿瘤新生血管的临床与研究中,由于它同样可显示颈动脉斑块新生血管,因此可以实时、定性、定量评估斑块易损性.     

淋巴细胞亚群在类风湿关节炎患者外周血中的表达及意义

<正>类风湿关节炎(RA)是一种慢性的自身免疫性疾病,可累及关节滑膜、软骨,严重者出现骨破坏[1]。目前,认为其发病机制是由环境因素、遗传因素和免疫因素共同参与的,而T细胞调节紊乱是其主要的免疫机制[2]。但近年来,研究发现B细胞免疫功能失衡可能也参与了RA致病机制。已知B细胞不仅可以产生自身抗体,如类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体等,形成抗原—抗体复合物沉积于关节,造成关节炎症,也可通过抗原呈递作用激活T细胞,并产生促炎因子[3]。然而,B细胞在RA外