辅助性T淋巴细胞17和调节性T淋巴细胞及其平衡改变与自身免疫性肝炎的关系

自身免疫性肝炎是一种肝脏慢性炎症性疾病,其病因及发病机制尚未阐明。近年来,免疫调节异常机制成为研究热点之一。调节性T淋巴细胞(Treg)及辅助性T淋巴细胞(Th)17是CD4+T淋巴细胞的2个亚群,在功能、分化等方面有明显的差异,其平衡状态对于确保自身免疫系统的稳定发挥着重要作用,若两者出现失衡必然会造成免疫应答失常,导致自身免疫性疾病。深入研究Treg和Th17在自身免疫性肝炎中的发病机制,将为该病的免疫治疗提供新策略。就Treg和Th17在自身免疫性肝炎中的平衡变化作一综述。     

调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17在自身免疫性肝炎发生发展中的作用机制及其相关治疗靶点

自身免疫性肝炎(AIH)病因及发病机制尚不明确,目前认为其与遗传易感性、环境因素等相互作用有关。调节性T淋巴细胞(Treg)主要通过分泌IL-10和TGFβ发挥免疫抑制功能,辅助性T淋巴细胞(Th) 17主要促进炎症反应,提示Treg和Th17及两者动态平衡可能参与AIH的发生发展,但其参与机制仍需进一步探讨。综述了近年来Treg/Th17与AIH的相关性,并对其作用机制、治疗靶点作一阐述。     

调节性B细胞分型及其在相关疾病中的作用

B淋巴细胞的功能除了产生抗体外,还通过产生细胞因子和抗原呈递作用而激活免疫系统。此外,B淋巴细胞通过不同的调节机制发挥其免疫抑制功能,称为调节性B(Breg)细胞。Breg细胞发挥抑制作用的主要机制是分泌IL-10。最近几年的研究表明,白细胞介素(IL)-35刺激B淋巴细胞产生IL-35并发挥免疫抑制作用。还有人提出,Breg细胞维持自然杀伤细胞(NK)在体内的平衡方面起到至关重要的作用。通过关于自身免疫性疾病的实验和临床研究已经确定了多种Breg细胞亚群,其表现出不同的免疫抑制机制。本文主要描述小鼠和人类不同Breg细胞亚型及其在不同动物模型和疾病环境中的作用机制的最新研究进展。     

中医药干预自身免疫性肝炎Th17/Treg平衡的研究进展

<正>自身免疫性肝炎(AIH)是一种免疫介导的慢性复发性肝脏炎性疾病，女性多发，以自身抗体阳性、血清高IgG/γ球蛋白血症及界面性肝炎为主要特征^[1]，其发病机制至今尚不完全清楚。研究发现遗传易感性、自身免疫生态系统中辅助性T细胞(Th17)与调节性T细胞(Treg)免疫失衡是疾病发生发展的关键病理因素^[2]。目前仍以糖皮质激素或联合硫唑嘌呤等免疫抑制剂为主要治疗方案，整体未见新突破。据此，寻找有效的替代疗法治疗AIH迫在眉睫。     

白细胞介素-35调节辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡在系统性硬化病中的作用机制研究

SSc是一种以皮肤和器官纤维化、血管病变为特征的结缔组织疾病。IL-35是IL-12家族的新成员,促进调节性T细胞（Treg）的增殖并增强Treg细胞的抑制功能,抑制辅助性T细胞（Th）17的分化及IL-17的分泌,还诱导产生调节性B细胞（Breg）,促进其向分泌IL-35、IL-10的Breg细胞转化,发挥免疫抑制作...     

IL-35在HBV感染所致疾病中的调控作用和相关机制

IL-35主要是由调节性T淋巴细胞和调节性B淋巴细胞分泌的抑制性细胞因子,参与感染、肿瘤、自身免疫性疾病的发病。本文归纳了IL-35在HBV感染所致的乙型肝炎、肝硬化、肝衰竭和肝细胞癌中的免疫调节作用和机制。分析表明IL-35在HBV感染所致疾病中发挥双刃剑作用,促进感染慢性化和肝细胞癌疾病进展,也可降低肝脏炎症损伤,抑制肝纤维化。     

TIGIT在自身免疫性肝炎免疫机制中的作用及治疗前景

免疫耐受失衡在自身免疫性肝炎(AIH)的发病过程中发挥关键作用。免疫调节性T淋巴细胞(Treg)的共抑制信号分子表达异常可能是导致自身抗原耐受性破坏的重要原因之一。共抑制信号分子T淋巴细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种主要表达在Treg上的抑制性受体。本文阐述了Treg与AIH相关的免疫机制以及TIGIT在自身免疫性疾病发生、发展及治疗中的作用,以寻找TIGIT作为AIH候选靶点的治疗策略。     

Treg/Th17、Th1/Th2平衡在自身免疫性肝炎中的免疫学机制及诊疗新靶点

自身免疫性肝炎(AIH)是一种发生在肝脏的慢性自身免疫性疾病,临床主要表现为自身抗体阳性,转氨酶异常升高,高丙种球蛋白血症。目前的研究显示,调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T淋巴细胞(Th) 17、Th1/Th2失衡是AIH发生发展机制之一。而OX40与其配体OX40L是肿瘤坏死因子家族的成员,二者结合作为T淋巴细胞活化的协同性刺激因子参与免疫应答,能够调节Treg/Th17、Th1/Th2平衡,影响多种自身免疫性疾病进程。但目前其在AIH的研究鲜有报道。查阅相关文献,围绕Treg/Th17、Th1/Th2平衡在AIH中的作用及免疫诊疗新靶点OX40/OX40L与AIH的潜在关系作一综述。     

心血管疾病与辅助性T淋巴细胞1型/2型失衡的关系

目前研究发现，动脉粥样硬化、冠心病、高血压、心力衰竭和心脏其他炎症性疾病的进展。不论病因如何，炎症反应和自身免疫可能起着重要作用。辅助性T淋巴细胞（Th）根据分泌细胞因子不同可分为1型和2型，即Th1和Th2两种类型。近年来Th1／Th2细胞免疫应答功能变化与心血管疾病关系成为了研究的热点。许多研究报道，在心血管疾病中有Th1／Th2细胞免疫应答功能的变化，并且与疾病的发展，演变和恶化密切相关。     

滤泡辅助性T淋巴细胞及其在肝脏疾病发生发展中的作用

滤泡辅助性T淋巴细胞(TFH)是近年来发现的辅助B淋巴细胞产生抗体的新型CD4+T淋巴细胞亚群,与肝脏疾病的发生发展密切相关。综述了TFH的发现、分化及相关的功能分子,通过产生白细胞介素21辅助B淋巴细胞产生抗体的机制,及在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、肝衰竭、肝移植等肝脏疾病发生发展中的作用。指出TFH可能成为治疗肝脏疾病的新型靶细胞。     

Th1细胞介导急性心肌梗死后心肌IL-6表达的研究

目的探讨介导急性心肌梗死（AMI）后自身免疫应答的淋巴细胞类型。方法体外诱导抗原特异性的辅助性T细胞（Th）分化,将分化成功的Th1、Th2及未活化的T淋巴细胞分别过继转输给同源近交系大鼠（Th1组,Th2组。对照组）。观察受者大鼠的组织病理变化;同时采用RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测其心肌组织的白细胞介素（IL-6）mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,Th1组大鼠发生了心肌特异性炎症,淋巴细胞浸润明显;且IL-6mRNA和蛋白表达水平均显著增高（P〈0．01）。结论Th1细胞介导AMI后心肌炎症反应;Th1细胞功能亢进可能是AMI后发生病理性自身免疫应答的重要机制之-。     

Th17细胞及其在心肌炎中的作用

Th17是新近发现的辅助性T淋巴细胞亚群,其特征是分泌白细胞介素17（IL-17）。目前已发现Th17与诸多自身免疫性疾病密切相关。自身免疫性损伤是病毒性心肌炎发病机制中的重要因素之一,并且与扩张型心肌病的发病有关。因此,研究Th17细胞亚群在心肌炎中的作用十分必要,为进一步揭示心肌炎的发病机制,阻断心肌炎向扩张型心肌病进展提供新的思路。     

GATA-3基因反义逆转录病毒载体的构建

支气管哮喘(简称哮喘)是一种呼吸道慢性炎症性疾病。Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)在起始和维持气道慢性炎症级联反应中具有重要作用。GATA-3为Th2淋巴细胞特异性转录因子，在Th2淋巴细胞分化及Th2类细胞因子基因转录中具有关键性作用^[1]。我们的实验应用反义真核表达载体构建技术，构建了GATA-3反义逆转录病毒载体．对进一步研究Th2淋巴细胞定向分化及Th2类细胞因子基因转录的分子机制和探讨哮喘治疗的新途径均具有重要意义。     

白介素17与支气管哮喘气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下.     

Th17细胞及其在心肌炎中的作用

Th17是新近发现的辅助性T淋巴细胞亚群,其特征是分泌白细胞介素17(IL-17).目前已发现Th17与诸多自身免疫性疾病密切相关.自身免疫性损伤是病毒性心肌炎发病机制中的重要因素之一,并且与扩张型心肌病的发病有关.因此,研究Th17细胞亚群在心肌炎中的作用十分必要,为进一步揭示心肌炎的发病机制,阻断心肌炎向扩张型心肌病进展提供新的思路.     

T淋巴细胞亚群在心力衰竭中的作用机制及诊疗进展

近年来免疫机制和炎症反应在心力衰竭诊疗中越来越受到重视。免疫系统中固有免疫(中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞)和适应性免疫(T淋巴细胞和B淋巴细胞)都参与心力衰竭的发生发展过程。其中免疫介导的T淋巴细胞亚群激活在心肌肥大,细胞凋亡和纤维化中起重要作用。本文总结了T淋巴细胞亚群在心力衰竭中的作用及临床意义的最新研究进展。     

细胞因子信号转导抑制因子1在肝脏炎症性疾病发生发展中的作用机制

肝脏炎症性疾病的发生与自身免疫和炎症反应有关,细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一种细胞信号的负反馈调节因子,其在炎症性疾病的发生发展中起到关键作用。介绍了SOCS1在自身免疫与炎症反应中的作用机制,简述其在肝脏炎症性疾病如病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎等疾病发生、发展中的作用。分析表明SOCS1在炎症反应中的异常表达与细胞因子受体、Toll样受体和激素受体信号的调控有关,从而导致炎症性疾病的发生,因此SOCS1作为肝脏炎症性疾病诊断和治疗的辅助手段具有潜在的发展前景。     

Th17/Treg失衡与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatory bowel disease.IBD)的病因和发病机制尚未完全明确,肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症过程在发病中起重要作用.辅助性T细胞17(T helper 17 cells,Th17)可介导慢性炎症和自身免疫性疾病的发生,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有抑制自身免疫的功能,二者存在相互转化的关系.有研究表明Th17/Treg转化平衡是维持肠道免疫稳态的重要因素,这可能是导致人类IBD的原因之一.最近研究表明TGF-β,IL-6和维甲酸(retinoic acid,RA)可能是调控二者平衡关系的重要因素.肠道菌群(intestinal flora)与IBD的发生发展关系密切,益生菌(probiotics)对IBD的治疗作用成为研究的热点.深化对Th17/Treg转化调控关系的研究是当前重要的研究课题.     

金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响

支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用。以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制。近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3]。对支气管     

自身免疫性肝炎的特异性T淋巴细胞免疫

自身免疫性肝炎(AIH)是一种器官特异性自身免疫性疾病,以肝组织内T淋巴细胞浸润、高Y球蛋白血症、血清自身抗体阳性、具有人类白细胞抗原(HLA)遗传背景、常伴发其他自身免疫性疾病和对免疫抑制治疗有效为特征[1].自身免疫反应介导的肝细胞损伤是AIH发病机制之一,且遗传因素也参与了AIH的发病,而在AIH免疫发病机制方面,自身反应性T淋巴细胞,尤其是AIH靶抗原特异性T淋巴细胞起至关重要的作用,但具体机制尚未阐明. 一、AIH特异性靶抗原的认识 自身抗原是自身抗体和自身反应性T淋巴细胞作用的靶点,是自身免疫反应的基础.自身抗原必须满足4个条件:(1)必须存在一个相应的高滴度器官特异性自身抗体;(2)需证实T淋巴细胞对相对应的抗原致敏;(3)存在疾病特异性的B淋巴细胞和T淋巴细胞表位;(4)需有抗体和(或)自身反应性T淋巴细胞致病的证据.