肺结核合并2型糖尿病患者血清炎性细胞因子的表达及其临床意义

目的观察并初步分析肺结核合并2型糖尿病患者血清中炎性细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达及临床意义。方法采用前瞻性研究,选取2015年11月至2016年11月海安市人民医院收治的2型糖尿病患者51例作为DM组,肺结核合并2型糖尿病患者48例作为TB+DM组,同期的健康体检者42例作为对照组。采集研究对象清晨空腹静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附法检测各样本血清中IL-2、IL-10、IFN-γ、TNF-α的水平,进行对比。结果三组间的IL-2、TNF-α、INF-γ、IL-10水平比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。其中,TB+DM组的IL-2(0.215±0.152)μg/L、TNF-α(0.253±0.098)μg/L水平均低于DM组[(1.058±0.458)μg/L、(0.399±0.102)μg/L],INF-γ(33.560±2.370)μg/L、IL-10(1.331±0.241)μg/L水平均高于DM组[(6.010±6.730)μg/L、(0.835±0.301)μg/L],差异具有统计学意义(P<0.05)。TB+DM组和DM组的IL-2、TNF-α水平均低于对照组,INF-γ、IL-10水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论检测患者血清中IL-2、IL-10、IFN-γ、TNF-α的水平对选取肺结核合并2型糖尿病指标诊断、评价该病的发生及病程,对治疗该病有着重要意义。     

CpG ODN对2型糖尿病患者外周血单个核细胞功能的影响

近年发现,有免疫刺激活性的细菌DNA和一些人工合成的寡脱氧核苷酸序列中都含有非甲基化5‘-CG-3‘二核苷酸,统称为CpG寡脱氧核苷酸(CpG ODN)[1], 主要免疫效应为刺激单核-巨噬细胞产生细胞因子IL-12、IL-18和TNF-α,促进B细胞分泌IL-12和IL-6;通过IL-12上调NK细胞产生γ-干扰素(IFN-γ), 增强杀伤活性;通过上述一系列细胞因子和炎症细胞的相互作用,增强机体免疫能力[2].但有关CpG ODN能否改善糖尿病患者外周血单个核细胞功能的研究较少.……     

2型糖尿病合并继发型肺结核临床特征分析

目的探讨2型糖尿病合并继发型肺结核的临床特征。方法回顾性分析2型糖尿病合并继发型肺结核患者（DM-TB组）与单纯继发型肺结核患者（TB组）在临床症状、病原学、影像学等方面的异同。结果两组在临床症状、合并胸水、病灶累及肺叶方面比较差异无统计学意义;DM-TB组痰菌阳性率及空洞发生率显著高于对照组。结论 2型糖尿病合并继发型肺结核患者的痰菌阳性率及空洞发生率较高,是重要传染源。     

CpG ODN对2型糖尿病患者外周血单个核细胞功能的影响

近年发现，有免疫刺激活性的细菌DNA和一些人工合成的寡脱氧核苷酸序列中都含有非甲基化5＇-CG-3’二核苷酸，统称为CpG寡脱氧核苷酸（CpGODN），主要免疫效应为刺激单核-巨噬细胞产生细胞因子IL-12、IL-18和TNF-α，促进B细胞分泌IL-12和IL-6；通过IL-12上调NK细胞产生了γ-干扰素（IFN-γ），增强杀伤活性；通过上述一系列细胞因子和炎症细胞的相互作用，增强机体免疫能力。但有关CpG ODN能否改善糖尿病患者外周血单个核细胞功能的研究较少。     

胸腺肽α1辅助治疗肺结核合并糖尿病的病例对照研究

目的评价胸腺肽α1辅助治疗糖尿病合并肺结核的临床疗效。方法肺结核患者156例,其中初治90例,复治66例,随机分为治疗组和对照组。在常规抗结核和降糖治疗外,治疗组加用胸腺肽α1辅助治疗3个月,对其治疗效果进行评价。同时测定80例患者治疗前和治疗3个月末外周血T细胞亚群分布情况。结果治疗组初复治患者病灶吸收率及空洞闭合情况优于对照组(P<0.05);初治患者治疗3、6个月末病灶吸收率分别为71.0%(27/38)、92.1%(35/38),优于复治组40.0%(12/30)、66.7%(20/30),而痰菌阴转率差异无统计学意义(P>0.05)。随访147例,初治患者中治疗组复发率0(0/38)明显低于对照组13.9%(6/43);治疗3个月末,治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+分别较治疗前明显升高,CD8+较治疗前下降(P<0.05)。结论糖尿病合并肺结核治疗困难,需用化疗药物辅以免疫治疗,对提高痰菌阴转率、增强机体免疫力、促进病变吸收、降低复发率有良好疗效。     

CpG寡脱氧核苷酸对外周血单个核细胞功能的影响：1型糖尿病患者与健康者对照

背景：有研究表明CpG寡脱氧核苷酸可增强外周血单个核细胞的功能,但对1型糖尿病患者的影响至今少有报道。目的：观察CpG寡脱氧核苷酸对1型糖尿患者患者与健康志愿者外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12,10表达的影响。方法：将1型糖尿病患者与健康志愿者的外周血单个核细胞根据刺激物不同分为空白对照组、CpG寡脱氧核苷酸组。用RT-PCR法检测外周血单个核细胞γ干扰素、白细胞介素12mRNA和白细胞介素10mRNA的表达。结果与结论：1型糖尿患者γ干扰素和白细胞介素12mRNA的表达明显低于健康志愿者（P〈0.01）。1型糖尿患者与健康志愿者外周血单个核细胞经CpG寡脱氧核苷酸组刺激后,γ干扰素和白细胞介素12mRNA的表达增高（P〈0.01）,白细胞介素10mRNA的表达无差异（P〉0.05）。结果提示,CpG寡脱氧核苷酸可促进1型糖尿患者外周血单个核细胞表达γ干扰素和白细胞介素12。     

白细胞介素lra基因多态性与2型糖尿病关系的研究

目的 探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)基因多态性与2型糖尿病的关系。方法应用聚合酶链反应技术对109例2型糖尿病患者和201例正常人的白细胞介素1受体拮抗剂基因(IL-1RN)数目可变的串联重复多态性进行分析。结果2型糖尿病患者和正常人IL-1RN Ⅰ／Ⅰ、Ⅰ／Ⅱ、Ⅱ／Ⅱ和Ⅰ／Ⅳ4种基因型频率分别为80．7％和81．1％，14．7％和16．9％，1．8％和0．5％，2．8％和1．5％；IL-1RN*Ⅰ等位基因频率分别为89．5％和90．3％，IL-1RN*Ⅱ等位基因频率分别为9．1％和9．0％。携带IL-1RN*Ⅱ等位基因的2型糖尿病组患者血糖和甘油三酯水平明显升高。结论IL-1RN内含子2基因多态性与2型糖尿病易感性无关，但IL-1RN(Ⅱ)等位基因可能与2型糖尿病病情的危险性有关。     

胸腺肽α1对梗阻性黄疸患者血清白细胞介素2和可溶性白细胞介素2受体水平的影响

目的:观察胸腺肽α1对梗阻性黄疸患者白细胞介素2(IL-2)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平的影响。方法:30例梗阻性黄疸患者全部为胆总管结石所致,全部病例均经手术和病理证实。分成梗阻性黄疸组(以下简称梗黄组)和治疗组各15例,对照组15例,为健康献血员。术后梗黄组予一般性治疗,治疗组在一般性治疗的基础上加胸腺肽治疗,分别于术前、术后第3、7、14天清晨空腹各采血标本1次,测定血清总胆红素、IL-2、sIL-2R水平。结果:梗阻性黄疸患者血清IL-2水平下降,sIL-2R水平升高,两者呈负相关;术后IL-2水平升高,sIL-2R水平下降,两者的变化速度在治疗组明显快于梗黄组(P<0.05)。结论:胸腺肽可纠正梗阻性黄疸患者围手术期血清IL-2/sIL-2R系统紊乱,提高细胞免疫功能。     

肺结核合并糖尿病320例临床分析

[目的]探讨肺结核(PTB)合并糖尿病(DM)的临床症状、影像学特征及临床疗效.[方法]选择PTB合并DM患者320例(DM+PTB组),同时选择320例同期住院非DM的PTB患者作为对照组(PTB组),随访时间为6～24个月,比较两组临床症状、影像学特征及临床疗效.[结果]与PTB组相比,DM+PTB组咳嗽、咯血、纳差乏力、消瘦、呼吸困难、大叶性浸润并形成空洞、干酪样肺炎较为明显( P <0.05);PTB组以上叶病变为主,纤维增殖病灶较DM+PTB组明显( P <0.05),两组慢性纤维空洞型肺结核的比较无显著性差异( P >0.05);DM+PTB组痰菌阳性率显著高于PTB组( P <0.05),痰菌阴转率及病灶吸收率显著低于PTB组( P <0.05);两组病例中病变程度轻型者经治疗后病灶吸收情况无统计学差异( P >0.05);DM+PTB组中型和重型组经治疗后病灶吸收情况差于PTB组( P <0.05);DM+PTB组肝损害较PTB组明显( P <0.05).[结论]①DM+PTB组中临床症状、痰菌阳性率、肝损害发生率明显高于PTB组;②DM+PTB组影像学改变多分布中、下叶肺野,以空洞及干酪性肺炎多见;③DM+PTB组痰菌阴转率及治疗疗效低于PTB组;④肺结核合并DM时二者互有不利影响,严格控制血糖水平是治疗PTB合并DM的关键,抗痨治疗疗程亦应延长.     

肺结核合并2型糖尿病临床观察分析

目的分析肺结核合并2型糖尿病患者的临床特点及其治疗与预后的关系。方法回顾总结和比较2002年1月-2006年6月收治的60例肺结核合并2型糖尿病（研究组）和76例单纯肺结核患者（对照组）的临床资料。两组在性别、年龄及初、复治比例方面比较差异无统计学意义（P〉0．05）,具有可比性。初治肺结核采用异烟肼和利福平的三药或四药联合;复治肺结核采用丙硫异烟胺和利福喷汀的三药或四药联合,疗程6～15个月。合并糖尿病的患者在饮食控制基础上,给予口服降糖药或皮下注射胰岛素控制血糖。结果研究组发热、盗汗、咯血、合并空洞、痰菌阳性率分别为46．67％,25．Do％,43．33％,46．67％,48．33％,明显高于对照组（P〈O．05）;研究组血糖控制〈8．5mmol／L者痰菌阴转率和结核病灶吸收好转率分别为95．45％、90．91％,明显高于血糖≥8．5mmol／L者的50.00％、56．52％（P〈0．05）。结论合并2型糖尿病的肺结核患者较单纯肺结核患者病情严重;严格控制血糖水平是肺结核治疗的重要辅助手段。     

肺结核合并2型糖尿病的影像学表现

目的:探讨合并2型糖尿病肺结核的影像学表现及评价X线、CT检查对本病的诊断价值.材料与方法:回顾性分析335例,其中男208例,女127例,年龄28～96岁.本组155例痰菌涂片抗酸杆菌阳性,其余病例经临床症状,实验室检查以及抗结核治疗后,影像复查病灶吸收或消失综合诊断确诊.结果:本病的影像学表现有以下特点:(1)病情较严重,病灶进展快,分布范围广,以多叶受累,两侧蔓延,且以干酪性病灶为主要表现:(2)并存多发小空洞,2型糖尿病肺结核的实变区内多发性小空洞比例较高,为未合并2型糖尿病肺结核病人的一倍以上;(3)空洞内液平面出现率高:本组患者空洞内有液平面出现约占40.1%;(4)发病部位不典型,本组病例发生于上叶前段,中叶,舌叶者101例,占30.1%,这些部位的肺结核较少见;(5)结节、肿块状阴影,经CT增强扫描后,该结节及肿块病灶均显示边缘强化状态.结论:X线、CT检查对合并2型糖尿病肺结核的诊断以及明确病灶范围具有重要的价值,以CT更具优势.     

初诊2型糖尿病合并肺结核短期胰岛素强化治疗的疗效观察

【目的】探讨短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病（T2DM）合并肺结核患者的疗效和安全性。【方法】对本院2007年9月至2008年9月52例初诊T2DM合并肺结核患者随机分为强化治疗组26例,每日4次胰岛素皮下注射（三餐前使用诺和锐,睡前使用诺和灵N）,血糖达标后改为诺和灵30R;对照组26例,每日早、晚餐前2次皮下注射诺和灵30R;观察12周,比较治疗后两组糖化血红蛋白、7个时点血糖、低血糖发生率、痰菌转阴情况及肺结核病灶X线变化。【结果】强化治疗组空腹和餐后血糖水平明显低于对照组（P〈0．05）,两组低血糖发生率及胰岛素用量无显著性差异（P〉0．05）,痰菌转阴率强化组（90．5％）显著高于对照组（71．4％）（P〈0．05）;两组患者治疗后肺部病灶改善例数分别为17例（65．4％）、13例（50．0％）,强化治疗组显著高于对照组（P〈0．05）。【结论】初诊T2DM合并肺结核患者短期胰岛素强化治疗对血糖控制更为满意,对痰菌转阴和病灶改善更为有效,且低血糖反应发生率少,是一种较理想安全的治疗方案。     

短期甘精胰岛素联合阿卡波糖门诊治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

摘要：目的　观察短期甘精胰岛素联合阿卡波糖门诊治疗初诊2型糖尿病（T2DM）的疗效及安全性。　方法　收集2007年7月~2007年9月我院糖尿病专科门诊病人中初次诊断的T2DM且空腹血糖≥13.9 mmol/L患者共47例，予甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗，经过8~12周的治疗，比较治疗前、后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的差异，同时观察总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血常规、肝肾功能的变化及药物副作用。结果　治疗8~12周后所有患者血糖及糖化血红蛋白均下降明显，副作用主要以胃肠道反应为主，占12.76%，期间无1例出现低血糖反应。随诊2周后，45例患者空腹及餐后血糖仍控制良好。结论　甘精胰岛素联合阿卡波糖门诊治疗初诊2型糖尿病患者，短期内能使血糖下降理想，且安全，副作用轻微。     

慢性阻塞性肺疾病合并2型糖尿病大鼠模型的建立

目的探讨制作慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并2型糖尿病大鼠模型的方法。方法将80只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分成COPD组、糖尿病组、COPD＋糖尿病组和正常组,每组20只。采用单纯熏香烟法制备COPD大鼠动物模型,利用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,两种方法协同产生COPD＋糖尿病的大鼠模型,正常组常规饲养。3个月后作常规病理检查,血糖测定。结果 COPD＋糖尿病组大鼠肺组织病理学改变：支气管黏膜上皮脱落严重,肺间质及气道管壁有大量的炎性细胞浸润,肺泡结构破坏,部分融合成肺大疱。造模成功后COPD＋糖尿病组的血糖水平为（27.1±1.1）mmol/L,与其他3组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论被动吸烟方式能够建立COPD大鼠模型,利用链脲佐菌素诱导SD大鼠产生糖尿病,两种方法协同产生COPD合并糖尿病的大鼠模型,为进一步医学研究提供动物模型。     

2型糖尿病合并脂肪肝相关因素分析

目的：探讨2型糖尿病（2-DM）合并脂肪肝的临床相关因素.方法：回顽性分析56例2-DM合并脂肪肝患者及同期61例2-DM无脂肪肝患者的临床资料.结果：（1）脂肪肝组甘油三酯（TG）明显高于无脂肪肝组（P〈0.01）,而高密度脂蛋白（HDL）则明显降低（P〈0.05）;（2）脂肪肝组胰岛素作用指数（IAI）明显低于无脂肪肝组（P〈0.01）,而体重指数（BMI）则明显升高（P〈0.01）.结论：脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖与脂肪肝的形成密切相关,高甘油三酯血症、高胰岛素血症及肥胖是脂肪肝形成的高危因素.     

肥胖型2型糖尿病患者心率变异性临床分析

目的观察肥胖型2型糖尿病患者和健康体检者心率变异性(heart rate variability,HRV)的差异。方法选取2012年9月—2013年9月我院门诊和住院部收治的肥胖型2型糖尿病50例作为观察组,另选择同期健康体检者60例作为对照组,进行24 h动态心电图监测,收集并比较HRV时域指标和频域指标。结果观察组HRV时域指标和频域指标各参数均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肥胖型2型糖尿病患者时域指标和频域指标各参数均较健康体检者降低,提示自主神经功能明显受损。     

Ⅱ型糖尿病患者并发脑梗塞的临床研究

目的　探讨糖尿病并发脑梗塞 (CI)时神经功能缺损程度、梗塞面积大小、多灶性梗塞、复发性梗塞与血糖水平的关系。方法　将 192例脑梗塞患者分为二组 :糖尿病并CI组 ,非糖尿病CI组 (对照组 ) ,对照分析了二组患者的血脂、血糖、血压、体重指数 (BMI)、梗塞面积、多灶性梗塞、复发性梗塞与血糖水平的关系。结果　糖尿病并CI组其血脂、大面积梗塞、多灶性梗塞、复发性梗塞神经功能损害程度较对照组显著增高。结论　糖尿病患者并发CI时 ,大面积梗塞、多灶性梗塞和复发性梗塞容易发生 ,且与血糖水平有明显的关系 ,肥胖是发生CI的另一重要原因     

运动疗法对2型糖尿病干预效果的Meta分析

目的通过Meta分析评价运动疗法辅助治疗2型糖尿病的效果和安全性。方法查找中国期刊全文数据库、中国科技期刊全文数据库、万方数据库相关文献,制定纳入和排除标准,并选择空腹血糖及糖化血红蛋白作为评价指标,利用Rev-Man 4软件进行Meta分析。结果共有16篇文献1152例糖尿病入选。对结果进行Meta分析后发现,运动治疗组和对照组空腹血糖及糖化血红蛋白比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论运动疗法辅助治疗2型糖尿病有一定的效果,但仍需要多中心、大样本随机对照试验进一步验证。