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非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史、排外病毒感染和其他原因引起的肝脏疾病.NAFLD已成为一个全球关注的健康问题,其发病机制仍未阐明,尚无有效的药物治疗手段.法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)是需配体激活的转录因子,在胆汁酸、糖脂代谢中起着重要的调节作用.近年来研究显示FXR参与调控胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)、脂质代谢异常、抑制肝星状细胞活化及炎症细胞渗入、促进肝内循环及肝细胞再生、延缓肝纤维化进程等NAFLD的重要环节.动物实验和临床研究也证实,FXR激动剂有延缓、治疗NAFLD的作用.提示FXR可能是NAFLD的潜在治疗靶点.目前,FXR应用于NAFLD仍存有争议. 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率剧增,目前仍然缺乏有效的药物治疗。虽然对NAFLD发病相关机制研究取得了巨大进展,但对NAFLD的性别差异的理解依然不够。雌激素作为重要的性激素,通过调节情绪及能量稳态、脂肪组织功能及分布、炎症反应、胰岛素抵抗、肝脂蓄积、肝脏免疫等影响NAFLD的发生及发展。充分认识雌激素及雌激素受体在NAFLD中的作用机制,为NAFLD的治疗提供新思路。 相似文献
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生物钟是生物体为了适应昼夜交替引起的光照、温度等变化而在漫长的进化过程中形成的内在变化节律。人类生物钟在分子水平上由多个生物钟基因精确调控;在解剖水平上由中枢生物钟和外周生物钟分级调控。近年来研究发现,生物钟基因可通过对下游钟控基因的调控参与细胞内的脂质代谢,并且有研究证实生物钟基因紊乱可导致与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病密切相关的脂代谢异常、氧化应激、胰岛素抵抗、糖皮质激素及炎症因子分泌异常等,生物钟基因的紊乱可增加临床上脂肪肝的易感性,这可以作为生物钟基因和NAFLD相关性研究的桥梁。现阶段NAFLD的发病机制尚不明确,综述了近年来国内外对生物钟基因及NAFLD的研究,旨在为进一步明确NAFLD的发病机制提供理论基础。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的、多因素导致的肝脏疾病,严重危害人类健康,其发病机制尚不明确.近年来,许多动物实验和临床研究表明,细胞衰老在NAFLD的发生、发展过程中扮演了重要角色.细胞衰老包括端粒缩短、核面积增大、基因组和线粒体DNA损伤等一系列细胞状态的改变,不仅可以影响肝星状细胞(HSC)的激活和肝... 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病,胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一,但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外,研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。 相似文献
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随着经济水平的提高、饮食结构和生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率不断上升,逐渐成为全球慢性肝病的主要病因.心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)作为NAFLD患者的主要死亡原因,越来越多的研究发现两者之间存在相关性;NAFLD患者CVD发生发展的风险更大,其机制可能与血管和内皮细胞功能障碍、胆汁酸代谢、氧化应激、全身炎症反应和肾素-血管紧张素系统的激活等相关.其中,代谢综合征在两者联系中发挥了重要的作用.因此,早期识别NAFLD患者心血管疾病相关危险因素,进而减少心血管相关并发症,对于改善该类患者的预后至关重要. 相似文献
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目的探讨非酒精性脂肪性肝病在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 64只SD大鼠随机分为正常对照组及高糖高脂组,每组再分3、6、9个月和12个月4个时段进行观察,每时段8只。对照组喂饲基础饲料,高糖高脂组喂饲高糖高脂饲料。放射免疫法及酶联免疫吸附实验测定外周血中丙氨酸氨基转移酶、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血糖、空腹胰岛素及内毒素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、一氧化氮、内皮素1的水平;摘取主动脉及肝脏组织观察病理形态学变化;CD68免疫组织化学染色单核巨噬细胞观察其在动脉壁的浸润情况;苏丹Ⅳ特殊染色观察脂质在动脉壁的异位沉积情况;Tunnel免疫组织化学染色观察内皮细胞及平滑肌细胞的凋亡情况。结果高糖高脂组大鼠甘油三酯、外周血总胆固醇、低密度脂蛋白、丙氨酸氨基转移酶及空腹血糖、空腹胰岛素水平均升高,且内毒素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、内皮素1水平也明显升高,而高密度脂蛋白和一氧化氮水平明显降低;高糖高脂组大鼠3个月时即发生了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎,此时动脉内皮表面出现单核细胞黏附,且内皮细胞出现散在凋亡现象;6个月时肝脏出现纤维化,动脉内皮下脂质明显沉积,单核细胞在斑块内浸润,粥样斑块形成;同时动脉内皮及平滑肌细胞的凋亡明显加重;9个月时肝脏纤维化进一步加重,动脉壁粥样斑块内大量单核细胞浸润,部分斑块出现钙盐沉积,大部分内皮及平滑肌细胞发生凋亡;12个月时肝脏发展为早期肝硬化,动脉壁粥样斑块大片钙盐沉积,内皮及平滑肌细胞发生广泛且弥漫凋亡。结论高糖高脂膳食可诱发非酒精性脂肪性肝病,并伴有肠源性内毒素血症及脂代谢紊乱和慢性炎症的发生。肠源性内毒素血症直接或间接引起内皮细胞受损及功能紊乱,启动动脉粥样硬化的发生,并随着脂质异位沉积及单核细胞浸润,加剧动脉粥样硬化的发展。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球范围最常见的慢性肝病,且进展至肝纤维化、肝硬化、肝癌等不良结局加重社会医疗负担。NAFLD特征是肝脏脂肪沉积和炎症,近40余年以来一直是一个排他性诊断,随着研究不断地深入,2020至2023年期间经历了两次更名,从代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)到代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)。本文讨论了目前对NAFLD/MAFLD/MASLD特征的对比、临床和研究问题,旨在提高我们对脂肪性肝病(SLD)的全面理解。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease.NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.随着生活水平的提高、生活习惯、饮食结构的改变,肥胖和糖尿病的发病率增加,NAFLD的发病率呈上升趋势,严重危害人民健康.而非酒精性脂肪性肝病的发病机制仍不十分清楚,最近研究表明细胞凋亡及其相关因素Fas系统、TNF家族、Bel-2蛋白家族、Caspases蛋白酶家族、NF-κB、细胞色素C及组织蛋白酶B等在NAFLD中表达异常增多,说明肝细胞凋亡在NAFLD的发生进展中扮演了至关重要角色.本文就这方面的研究进展作一综述. 相似文献
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目的探讨瘦素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脂肪变性程度和炎症活动度的关系。方法40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、非酒精性脂肪肝模型:A组(高脂喂养8周)、B组(高脂喂养12周)、C组(高脂喂养16周)。测定各组血清瘦素、白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)、白介素15(IL-15);评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平。结果模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组(P〈0.01),模型C组炎症活动度记分水平显著高于模型A、B组(P〈0.01)。模型组瘦素水平均显著高于正常对照组(P〈0.01),模型B组瘦素水平显著高于模型A组(P〈0.01)。模型C组IL-10水平显著低于模型A、B组及正常对照组(P〈0.01);模型C组IL-12水平显著高于模型A、B组及正常对照组(P〈0.01);模型C组IL-15水平与模型A、B组有显著差异(P〈0.05)。瘦素与NAFLD肝脂肪变性程度有相关性(R2=0.378,P〈0.05);IL-10、IL-12、IL-15与NAFLD炎症活动度相关(R2=0.551,P〈0.01)。结论本实验初步认为,瘦素可能是影响NAFLD肝脂肪变性程度的重要因素;IL-10、IL-12、IL-15对NAFLD炎症活动可能有一定影响。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂肪变、炎症和纤维化为主要表现的临床代谢综合征,日渐成为严重影响公众健康的常见慢性肝病。肝血窦内皮细胞(LSEC)是肝脏组织特化的血管内皮细胞,作为一道重要的血管屏障,其对肝脏细胞吸收和代谢源自肠道血液中的营养与物质成分发挥重要调节作用。介绍了NAFLD发生发展进程中LSEC毛细血管化、血管功能障碍及其参与调控肝脏炎症、血管生成、肝纤维化的研究进展。 相似文献