2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝临床特点分析

目的：探讨2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝临床特点。方法：测定72例2型糖尿病伴发脂肪肝和64例2型糖尿病不伴发脂肪肝病例的血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂谱及肝功能,计算体重指数。结果：2型糖尿病伴发脂肪肝与不伴发脂肪肝者相比,体重指数、糖化血红蛋白、甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇,谷丙转氨酶,谷氨酰转肽酶均升高（P〈0．05,P〈0．01）,而高密度脂蛋白胆固醇降低（P〈0．05）。结论：2型糖尿病伴发脂肪肝比不伴发脂肪肝者存在明显的体重指数增高、脂代谢紊乱、肝功能异常及胰岛素抵抗。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝相关性分析

目的 探讨非肥胖2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗之间的关系.方法 对49例非肥胖T2DM合并非酒精性脂肪肝与43例无合并患者的体重指数(BMI)、血糖、血脂、胰岛素、胰岛素抵抗指数等进行比较分析.结果 合并组空腹血糖、甘油三酯、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于无合并组(P＜0.05,P＜0.01),Logistic回归分析显示胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝星独立相关(P＜0.01).结论 非肥胖T2DM合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗密切相关.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床相关因素分析

目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者与血糖、血脂、体质指数（BMI）、胰岛素抵抗之间的关系。方法216例2型糖尿病患者进行肝脏B超，空腹血糖、血脂，体质指数，空腹胰岛素的检测。结果诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者118例，发病率54．63％；与未合并脂肪肝组比较，体质指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数差异具有统计学意义（P〈0．01），2组的血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇比较亦有统计学意义（P〈0．05）；而总胆固醇、年龄、病程等比较差异无统计学意义。结论脂肪肝在2型糖尿病患者中有较高的发病率，肥胖、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症为其重要危险因素，在临床中应予积极防治。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝42例临床分析

目的探讨2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的发生是否与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。方法收集本院96例2型糖尿病患者，全部病例肝脏B超扫描证实，将其分为2型糖尿病合并脂肪肝组42例与2型糖尿病无脂肪肝组54例，同时测定两组病人的体重、TG、TC、HDL、LDL、空腹血糖（FBs）、空腹血胰岛素水平（FINS），并计算胰岛素抵抗指数（IRI）等。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较，血TG、LDL、FINS、IRI增高（P≤0．05）；HDL下降（P≤0．05）：TC、FBS无明显差异（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖等有关。     

肥胖程度与血脂代谢及胰岛素抵抗的关系

目的:肥胖在高血压脑卒中的发生发展过程中起重要作用,探讨肥胖程度与胰岛素抵抗及血脂代谢的关系,对降低高血压脑卒中的发病有重要意义。方法:选择66例肥胖症患者,分为轻、中、重度肥胖组,体检正常者22例为对照组,均行空腹胰岛素、空腹血糖、空腹C肽、糖化血红蛋白及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇测定。结果:轻、中、重度肥胖组的空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽、血清总胆固醇、三酰甘油水平明显高于对照组,与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001),且肥胖程度越重,差异越明显;重度肥胖组与轻、中度肥胖组比较也有显著性差异(P<0.01,P<0.05);而重度肥胖组高密度脂蛋白则较对照组明显降低(P<0.01)。结论:肥胖症存在高胰岛素血症,高胰岛素血症与高血糖并存,说明胰岛素的生物效应降低,存在胰岛素抵抗;同时脂质代谢紊乱可能也与胰岛素抵抗有关。     

非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素与胰岛素抵抗关系的探讨

目的 探讨非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素水平及其与肥胖、胰岛素敏感性、血糖、血脂的关系.方法 选择非酒精性脂肪肝患者64例,正常对照30例,观察一般情况,并测定血清抵抗素、空腹血糖、空腹血胰岛素和血脂等指标,计算胰岛素敏感指数.结果 非酒精性脂肪肝患者血清抵抗素水平高于正常对照(非酒精性脂肪肝组(24.1±7.2) μg/L,正常对照(14.3±5.6) μg/L,P＜0.05).相关分析显示抵抗素与体重指数、甘油三酯呈正相关关系,与胰岛素敏感指数呈负相关关系,而与血脂、血糖等指标无明显相关性.结论 在非酒精性脂肪肝的发病过程中,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗.     

肥胖型非胰岛素依赖型糖尿病者的脂代谢异常和脂肪肝的并发率

２６例肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ），体重指数（ＢＭＩ）≥２５，２４例ＮＩＤＤＭ（ＢＭＩ〈２５）分别分析其血脂、载脂蛋白Ａ和Ｂ１以及与脂肪肝并发率的关系。ＮＩＤＤＭ肥胖组平均胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白Ｂ１、空腹胰岛素、较ＮＩＤＤＭ非肥胖组明显增高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５～Ｐ＜０．００１）。肥胖组高密度脂蛋白胆固醇较非肥胖组低，两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。两组载脂蛋白Ａ、空腹血糖、餐后２ｈ血糖差异无显著性。肥胖组脂肪肝并发率６５．４％，较非肥胖组（３３．３％）明显增高（Ｐ＜０．０５）。提示ＮＩＤＤＭ患者随着体重增加，脂代谢异常逐渐加重，脂肪肝的并发率也明显增高。     

关注代谢综合征

代谢综合征（Ms）是一组与胰岛素抵抗（IR）相关的心血管病危险因素聚集体,包括肥胖／内脏性肥胖、空腹血糖水平增高／糖耐量异常／2型糖尿病（T2DM）、三酰甘油（TG）升高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降、高血压以及脂肪肝等众多组成部分。MS很好地描述了多种代谢因素成簇出现的临床现象,可有效识别心血管病和糖尿病的高危人群,     

胰岛素抵抗危险因素的探讨

目的　研究 2型糖尿病胰岛素抵抗的危险因素及其内在变化关系。方法　对 83例初诊 2型糖尿病患者 [正常体质量组 34例 ,超重和 (或 )肥胖组 4 9例 ]胰岛素抵抗的 8种危险因素 ,包括空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压和体质量指数 ,进行了测定 ,并与 32例正常对照组比较。结果　 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、血压较对照组高 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇较对照组低 ;2型糖尿病正常体质量组与超重和 (或 )肥胖组间血糖、血脂、血压比较差异无统计学意义 ,但超重和 (或 )肥胖组空腹胰岛素水平高于正常体质量组 (P <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病一旦诊断 ,多存在一定程度的胰岛素抵抗 ,这种抵抗与体质量增加、三酰甘油升高有关 ,且易形成高血压 ,直接影响糖尿病多种慢性并发症及其预后     

正常血糖、糖耐量减低及2型糖尿病人群胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关分析

目的　探讨正常血糖、糖耐量减低及 2型糖尿病人群体重、血压、血脂、尿酸及胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝之间的相互关系。方法　采用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)检测正常血糖、糖耐量减低和 2型糖尿病患者空腹及餐后 2h血糖和胰岛素 ,用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数 ,同时测定空腹总胆固醇、甘油三酯和尿酸水平。测量 3组人员身高、体重、血压、腰围及臀围 ,并计算体重指数、腰臀比值。脂肪肝的诊断依据超声影像学检查。结果　与正常血糖组比较 ,糖耐量减低、2型糖尿病组血压、体重指数、腰臀比值、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、尿酸和胰岛素抵抗指数依次增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。与糖耐量减低组比较 ,2型糖尿病组血压、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇和胰岛素抵抗指数明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ;腰臀比值和尿酸水平升高 ,体重指数下降 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。受试 3组脂肪肝的患病率依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　随着血压、体重指数、腰臀比值、血糖、胰岛素及尿酸升高 ,血脂紊乱和胰岛素抵抗加剧 ,非酒精性脂肪肝的患病率逐渐上升 ,并且非酒精性脂肪肝与上述指标呈正相关。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系探讨

目的 :探讨非酒精性脂肪肝与代谢综合征的关系。方法 :采用病例对照研究 ,女性脂肪肝组 4 0例 ,无脂肪肝组 4 0例作为对照 ;男性脂肪肝组 6 0例 ,无脂肪肝组 6 0例作为对照。检测四组的血脂、血尿酸、空腹血糖、空腹血胰岛素 ,采用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)评价胰岛素抵抗。结果 :男女脂肪肝组与对照组比较 ,甘油三酯 (TG)、空腹血糖 (FPG)、空腹血胰岛素 (FINS)、HOMA -IR均有极显著升高 (P <0 .0 0 1) ;男性脂肪肝组与对照组比较 ,胆固醇 (TC)极显著升高 (P <0 .0 0 1) ,尿酸 (UA)显著升高 (P <0 .0 5 ) ;女性脂肪肝组与对照组比较 ,胆固醇 (TC)显著升高 (P <0 .0 5 ) ,尿酸 (UA)无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :非酒精性脂肪肝存在明显胰岛素抵抗 ,非酒精性脂肪肝可作为代谢综合征 (MS)的特征之一 ,高尿酸血症可作为男性MS的特征之一。     

儿童单纯性肥胖与代谢综合征的关系

目的：探讨儿童肥胖的临床特点。分析儿童肥胖与代谢综合征（MS）之间的关系。方法：对2005年1月至2007年12月在我院内分泌科住院的41例肥胖儿童进行临床分析，调查家族史、生活方式，测定体质指数（BMI）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP），肝脏B超，血脂谱[甘油三酯（TG）、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白]、空腹胰岛素（FIS）、空腹血糖，计算胰岛素敏感指数（ISI）和抵抗指数（IR）。结果：（1）肥胖儿童一、二级亲属有肥胖、高血压和糖尿病阳性家族史分别是17．1％、12．2％和26．8％，92．7％肥胖儿童存在饮食过盛或偏食．85．4％肥胖儿童运动量偏少。（2）肥胖组脂肪肝的发生率、SBP、DBP明显高于对照组（P〈0．01）；血TG、FIS、IR高于对照组（P〈0．01），ISI低于对照组（P〈0．01），FIS与BMI呈显著正相关（r=0．56，P〈0．01）。结论：（1）肥胖存在家族遗传倾向，但多食少动生活方式对肥胖的发生影响更大。（2）肥胖儿童存在脂代谢紊乱，易发脂肪肝，且普遍存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。（3）肥胖与MS互为因果，形成恶性循环。（4）儿童肥胖重在预防，建议合理饮食、加强锻炼。减少MS引发的各种不良事件的发生。[著者文摘]     

Prevalence and concomitants of glucose intolerance in European obese children and adolescents

OBJECTIVE: The worldwide increase in the prevalence of childhood obesity is reaching epidemic proportions and is associated with a dramatic rise in cases of type 2 diabetes. The prevalence of glucose intolerance and its determinants and the relation of cardiovascular risk factors with levels of glycemia and degree of obesity were studied in grossly obese children of European origin. RESEARCH DESIGN AND METHODS: A total of 710 grossly obese Italian children (SD score [SDS] of BMI 3.8 +/- 0.7) aged 6-18 years, including 345 male subjects, underwent an oral glucose tolerance test. Insulin resistance and insulin secretion were estimated using the homeostasis model assessment for insulin resistance and the insulinogenic index, respectively. Fibrinogen, C-reactive protein, lipids, and uric acid were measured. The 2-h postload glucose and degree of obesity, calculated as the SDS of weight/height(2), were used as dependent variables. RESULTS: The prevalence of glucose intolerance was 4.5%. Insulin resistance (P < 0.0001), impaired insulin secretion (P < 0.0001), and diastolic blood pressure (BP) (P < 0.05) were significantly and independently related to 2-h postload glucose values. The degree of obesity did not relate to insulin resistance but was independently correlated with inflammatory proteins, uric acid, and systolic BP, variables that were often abnormal in this population. CONCLUSIONS: In these grossly obese children, both insulin resistance and impaired insulin secretion contribute to the elevation of glycemia, and the degree of obesity is related to cardiovascular risk factors independently of insulin resistance.     

2型糖尿病合并脂肪肝88例相关因素分析

目的 探讨Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血压、血糖、胰岛素抵抗指数、血脂水平的关系.方法 随机取201例住院病人,分为糖尿病合并脂肪肝88例(A组),糖尿病无脂肪肝113例(B组),测定体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、血脂等.结果 2型糖尿病并脂肪肝组与无脂肪肝组比较,BMI、IR、三酰甘油(TG)、仅密度脂蛋的胆固醇(LDL-C)、载脂蛋的B(Apo)-B均明显升高(P＜0.05).结论 Ⅱ型糖尿病并脂肪肝患者存在超重、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱.     

Fatty liver--an additional and treatable feature of the insulin resistance syndrome

To test the hypothesis that fatty liver coexists with other metabolic abnormalities of the insulin resistance syndrome, and responds to their amelioration, we prospectively studied 48 consecutive patients with chronically elevated liver enzymes and clinical, ultrasound and histological findings consistent with fatty infiltration of the liver. Most of the patients were overweight or obese (64%) with increased waist circumference which closely relates to visceral fat. Only 10% of the patients had normal glucose tolerance: 44% had diabetes mellitus, 29% impaired glucose tolerance, and 17% were hyperinsulinaemic. The most common dyslipidaemia found was hypertriglyceridaemia and/or low HDL-C (86%). Dietary intervention and follow-up (median 24 months), supplemented by oral hypoglycaemic or lipid-lowering drugs as needed, resulted not only in weight loss (mean 3.7 kg), decreased fasting blood glucose (p < 0.005) and improvement in serum lipid profile (p < 0.02 for both triglycerides or HDL-C) but also in an improvement of serum liver enzymes in 96%, which became normal in more than half of the patients. Thus, fatty liver was strongly associated with many features of the insulin resistance syndrome, and follow-up revealed a high potential for reversibility and a benign course.     

健康体检人群体重指数与血脂水平及非酒精性脂肪肝关系的研究

目的探讨体重指数与血脂水平及非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的关系。 方法对2012年1月至2013年1月于安徽省立医院参加健康体检,病史及饮酒史资料完整的10000名体检者的人体质量指数(BMI)与其相关临床指标进行统计分析。按照BMI将人群分组,不同体重指数人群间血脂水平及NAFLD检出率差异采用χ²检验。 结果(1)所有体检人群中超重及肥胖者5996例,占60%,正常体重者3829例,占38.3%;(2)超重和肥胖在不同年龄组人群中的构成比差异有统计学意义(χ²＝161.733,P＝0.000;(3)除高密度脂蛋白(HDL-C)外,超重组和肥胖组的甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显高于体重正常组;(4)NAFLD和高脂血症的发生率随BMI水平升高而逐渐增加;(5)性别(男性)、BMI、TG、TC为NAFLD发生的独立危险因素,HDL-C为保护因素;(6)ROC曲线分析BMI预测NAFLD发生的最佳切点为(男性：24.85或24.95;女性24.95)。 结论超重及肥胖是发生NAFLD和高脂血症的危险因素,应加强对体重的干预,以改善脂代谢和降低NAFLD的发生。     

非酒精性脂肪肝患者发生2型糖尿病危险因素分析

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者发生2型糖尿病的危险因素。方法本院收治的非酒精性脂肪肝患者68例,包括非酒精性脂肪肝伴初诊2型糖尿病患者35例(实验组)和单纯性非酒精性脂肪肝患者33例(对照组)。比较2组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、血压、糖尿病家族史及吸烟史、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白(APOAI)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、空腹静脉血浆葡萄糖(FBG)、血清胰岛素(FNS)。结果对照组中吸烟人数、有糖尿病家族史人数的比例明显低于实验组(P<0.01)。2组BMI、FBG、FNS、TG、CHOL、LDL、HDL、APOAI、ALT水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论吸烟、糖尿病家族史、BMI、FBG、FNS、TG、CHOL、LDL、HDL、APOAI、ALT为影响NAFLD患者发生2型糖尿病的危险因素。     

新诊断的肥胖和非肥胖2型糖尿病患者的临床比较研究

【目的】提高对2型糖尿病（T2DM）肥胖患者代谢紊乱的认识。【方法】81例新诊断的T2DM患者根据体质指数（BMI）分为肥胖和非肥胖两组。肥胖组40例．非肥胖组41例。检测两组的腰围、臀围、血压、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹C肽（FCP）、餐后2hC肽（2hCP）、血清谷丙转氨酶（GPT）、肾功能、糖化血红蛋白（HbAlC）、血脂全套以及心电图和腹部B超。并进行比较分析。【结果】肥胖组的BMI、腰／臀比、血尿酸、FCP和2hPCP明显高于非肥胖组（P〈0．01）,肥胖组收缩压、舒张压和血清谷丙转氨酶较非肥胖组略高（P〉0．05）,肥胖组中合并中心性肥胖、高血压、高脂血症和非酒精性脂肪肝者比例显著高于非肥胖组（P〈0．01）。【结论】新诊断的T2DM患者中．肥胖患者较非肥胖患者有更严重的代谢紊乱．对肥胖的T2DM患者应采取综合治疗,不仅要控制血糖。还要减肥和减轻胰岛素抵抗。     

Insulin resistance, lipid and fatty acid concentrations in 867 healthy Europeans. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR)

BACKGROUND: Insulin resistance, dyslipidaemia and abnormal nonesterified fatty acid (NEFA) metabolism are features of the 'metabolic syndrome', but the mechanisms of these relationships are uncertain. MATERIALS AND METHODS: We studied associations between insulin resistance and lipoprotein concentrations by retrospective analysis of euglycaemic hyperinsulinaemic clamp data from 867 normoglycaemic subjects in 21 European centres. Data on NEFA concentrations were available in a subgroup of 541 subjects from 9 clinical centres. These subjects' characteristics do not vary significantly from those of the whole cohort. RESULTS: After adjustment for the effects of age, sex, obesity and intercentre variability, regression analysis showed relationships between triglycerides and markers of insulin sensitivity. There were significant correlations between triglycerides and fasting plasma glucose (P < 0.0001), fasting plasma insulin (P < 0.0001) and mean glucose infusion rate at steady state (M-value, P < 0.0001). Indices of insulin resistance were related to NEFA concentrations. Fasting NEFA were negatively correlated with the M-value (P < 0.0001). Non-esterified fatty acids at steady state were positively correlated with fasting markers of insulin resistance: fasting plasma glucose (P < 0.05), fasting plasma insulin (P < 0.005) and negatively correlated with the M-value (P < 0.0005). There were relationships between fasting concentrations of plasma lipids and of NEFAs. Non-esterified fatty acids at steady state correlated with fasting triglycerides (P < 0.0001), but not with any of the other plasma lipoprotein concentrations. The associations of fasting triglycerides with the M-value and with NEFAs at steady state were independent of each other. All these associations were independent of obesity and geographical location CONCLUSION: The results in this large cohort of healthy European subjects suggest that triglyceride concentrations depend upon both insulin's gluco-regulation (estimated by glucose uptake) and antilipolytic insulin action (measured by NEFA levels) during an euglycaemic clamp.