糖尿病心肌病的发病机制、治疗及沉默信息调节因子6的调控机制

糖尿病心肌病（DCM）指由糖尿病引起的,不能用冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、瓣膜性心脏病及其他心脏病变解释的心肌病变,其表现为舒张或收缩功能障碍,最终发展为心力衰竭,与糖尿病患者的高死亡率密切相关。DCM的发病机制复杂,尚缺少特异性治疗方法。沉默信息调节因子6(SIRT6)是新近发现的DCM的治疗靶点,其可广泛参与DNA修复、端粒维持、糖脂代谢、炎症反应等多种生理活动。本文主要综述了DCM的发病机制、治疗,并分析了SIRT6调控DCM的机制：减轻心肌纤维化和脂毒性、抗氧化应激和抗炎、调控线粒体功能,以期为DCM的治疗提供一定参考。     

扩张型心肌病的免疫治疗研究进展

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)是一种慢性的心肌疾病,以全心扩大、进行性心肌收缩功能受损为特点,常合并各种心律失常,最终出现严重的心力衰竭。DCM的发病原因,包括遗传倾向,病毒感染,心肌炎症,自身免疫等。最近的研究也表明,心脏自身抗体(cardiac autoantibodies,AAbs)的产生,免疫系统的激活,在扩张型心肌病患者的心功能障碍的发生和发展过程中起到了重要作用。通过免疫治疗,尤其是免疫吸附治疗可以降低心肌炎症,改善心功能。本文就DCM的发病机制,AAbs在DCM患者中的病理生理作用以及DCM的免疫治疗方面进行综述。     

脂联素在糖尿病心肌病发生发展中作用的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是一类独立的特异性心肌病,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死,已成为糖尿病患者最主要的死因之一.DCM发病机制复杂,涉及心肌细胞代谢障碍、心肌微血管病变、自主神经病变、胰岛素抵抗及细胞因子异常等多个方面.而脂联素(APN)因其具有降血糖、扩张血管、抗凋亡、抗炎、抗氧化作用以及能缓解血管内皮功能障碍和高血压,也能防止动脉粥样硬化、心肌梗死和DCM,故被认为是一种糖尿病心脏病的保护因子.该文就APN在DCM发生发展中所起作用的研究进展予以综述.     

糖尿病心肌病与心肌细胞凋亡的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)现已被公认为是一个独立的、特异的心肌疾病,其临床特征早期以心脏舒张功能不全、晚期以收缩功能不全为主,容易发生充血性心力衰竭.迄今已有较多的证据表明,部分糖尿病患者出现的心力衰竭与大血管的粥样硬化无关,而由DCM所致~([1]).     

糖尿病心肌病的药物治疗研究进展

糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病性心脏病的特异性病变,是糖尿病（DM）心血管并发症的重要组成部分,也是DM患者死亡的主要原因.现已公认,DCM是一个独立的原发病,其发病不依赖于高血压、冠心病和其他已知心脏疾病.DCM早期的主要表现为心肌肥大和舒张功能不全,随后出现心室壁变厚、心肌细胞凋亡和心肌纤维化,晚期主要为收缩功能不全,容易并发心律失常、心力衰竭,甚至猝死.     

RhoA/ROCK信号通路在糖尿病心肌病发病机制中的研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病常见并发症之一,其发病机制仍未完全阐明。RhoA/ROCK信号通路介导胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、细胞凋亡、心肌纤维化、心脏舒缩功能等途径参与DCM发病,且ROCK抑制剂——法舒地尔在DCM中显示了一定治疗作用。本文就RhoA/ROCK信号通路在DCM发病机制中的研究进展作一综述。     

自噬在糖尿病心肌病发病机制中的作用研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者发生心力衰竭和死亡的重要原因.过度自噬导致心肌受损,可能是DCM的发生发展机制之一.本文对自噬在DCM发生发展机制中的作用进行综述.NF-E2相关因子2(Nrf2)除对抗氧化损伤,还可通过负性调控AMPK抑制过度自噬.增加Nrf2活性可抑制AMPK-ULK1-Beclin1通路,降低自噬活性,减轻DCM所致心肌损伤,有望为DCM的防治提供新方向.     

糖尿病心肌病的发病机制及胰高血糖素样肽1受体激动剂对其影响

糖尿病心肌病(DCM)的特点是心脏收缩或舒张功能障碍, 最终发展为心力衰竭, 是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DCM的定义及诊断标准尚未统一, 且发病机制多样, 包括能量代谢异常、钠钙循环异常、心脏炎症反应、内皮功能障碍等, 需临床进一步研究。胰高糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)是一种新型降糖药物, 可以改善能量代谢、抑制炎症反应, 并与分布在心肌细胞中的受体直接作用激活心肌相关信号通路, 降低左心室充盈压、改善左心室舒张功能异常, 降低因心力衰竭再住院的比例。GLP-1RA与DCM的关系是目前研究的热点。该文主要论述GLP-1RA对DCM的影响。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病的发病率和患病率在全世界范围不断上升。糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病主要的心脏并发症之一,其特征为左室舒张和（或）收缩功能障碍,也可伴有心力衰竭、心律失常、心源性休克,重症患者甚至猝死。DCM的发病机制尚未完全明确,目前认为其与心肌细胞的糖代谢、脂代谢与能量代谢异常,以及心肌纤维化、氧化应激和细胞死亡等多种因素有关。本文将从细胞、组织、分子水平等方面对DCM的发病机制的研究现状做一综述,以为临床防治提供依据。     

糖尿病心肌病的病理及发病机制研究进展

<正> 1972年Rubler等首先提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念,之后的临床、流行病学以及实验研究均表明,DCM并非继发于冠心病、高血压或其他已知的心血管疾病,而是糖尿病(diabetes mellitus,DM)状态下一组独立的心肌病变。目前DCM的定义为排除心脏瓣膜病、先天性心脏病、高血压、酒精中毒和冠心病等后,由DM导致的心肌原发性代谢障碍性改变和微血管病变所引起的心脏病。DM从多个方面损害心肌,导致了DCM的发生与发展,但确切机制仍未完全阐明。现就DCM的病理改变以及发病机制的研究进展作一综述。1 DCM的病理改变1.1 心肌细胞病变DM可导致心脏质量增加,病程较长的DM患者不论是否合并心力衰竭,心脏均有增大。可见心肌细胞肥大,肌丝扭曲,心肌内三酰甘油、胆固醇及糖原含量增加,严重者有局灶性坏死和纤维化。心肌细胞超微结构可见,肌原纤维收缩     

miRNA与糖尿病心肌病

miRNA是一类长约18～25个核苷酸大小的内源性非编码RNA,参与调节转录和转录后基因表达,并调控糖尿病心肌病(DCM)的生理过程。DCM是糖尿病患者慢性不可逆的心脏并发症,主要表现心肌纤维化、心肌细胞肥大、凋亡及微血管病变等,发病机制仍不明确。近年来发现氧化应激、炎症反应与DCM密切相关。本文对miRNA在DCM中的异常表达、发病机制及治疗靶点进行评述,为临床诊治DCM提供依据。     

家族性扩张型心肌病分子遗传学研究进展

<正>心肌病分为扩张型心肌病(DCM)、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常型右室心肌病。DCM主要是一种以心腔扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病,临床常表现为进行性充血性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚至猝死,是心血管疾病中导致死亡和心脏移植的主要基础疾病。其病因和发病机制至今尚不清楚,可以为特发性、病毒感染、家族或遗传性、免疫性、酒精性或中毒性、围生期等。如果DCM患者家族中有两个或以上家族成员患有特发性DCM(IDCM),则将其定     

microRNA与DNA甲基化在糖尿病性心肌病中的作用

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者不依赖缺血性心肌病、高血压、心脏瓣膜病等心血管疾病的独立心脏并发症之一,可引起心脏收缩〔1〕/舒张功能障碍、射血分数降低、心肌代谢紊乱、心肌纤维化、微血管病变、间质炎症、氧化应激及胞内钙稳态异常,并最终导致左心室功能障碍〔2〕。近年来,针对DCM的发病机制进行了广泛深入的研究。目前的研究认为,DCM也伴随着基因表达改变。事实上,基因表达失调参与了DCM发     

嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达

目的观察扩张型心肌病（DCM）患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A（CGA）的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT—PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187．6±94．7ng／ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130．6±21．1ng／ml（P〈0．05）。和正常对照心肌相比,RT—PCR证实DCM心肌组织中CGA—mRNA表达升高（P〈0．001）。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义（P〈0．05）。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。     

离子通道在糖尿病心肌病中研究新进展

糖尿病性心肌病（diabetes cardiomyopathy,DCM）是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功能障碍,最终表现为心力衰竭。离子通道在维持心肌细胞膜电位、信号传导、心肌细胞代谢方面发挥着重要作用,近年来的研究发现,钙、钾、钠等阳离子通道以及阴离子通道的改变是糖尿病心肌病发病的重要基础。本文从离子通道这一视角出发,系统性综述了糖尿病心肌病研究新进展。     

血小板反应素-1与糖尿病心肌病关系研究

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病(DM)患者的主要心脏并发症之一,具有发病率高、危害性大等特点,并与糖尿病患者高心力衰竭的发生率和病死率密切相关〔1〕。1972年,Rubler等〔2〕研究发现DCM是由DM引起的,以左心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征的心肌病〔3〕,不伴随高血压、冠心病或其他心脏疾病。早期常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为     

胰高血糖素样肽1的抗糖尿病心肌病作用

糖尿病是严重危害人类健康的慢性非传染性流行性疾病之一,70％以上糖尿病患者死于心血管疾病,是非糖尿病人群心血管疾病死亡率的2～3倍[1].目前的大多数研究主要关注于大血管病变所致的冠状动脉粥样硬化性心脏病,而对于微血管病变、自主神经病变、心肌代谢异常等导致的弥漫性心肌病变研究较少.近年来,研究者提出了糖尿病心肌病（DCM）的概念,逐渐认识到DCM是糖尿病患者的主要心脏并发症之一,是导致糖尿病患者心力衰竭的主要原因.     

心肌代谢重构在慢性心力衰竭进展中的作用

慢性心力衰竭是一种复杂而严重的临床综合征,尽管治疗手段的进步使心力衰竭5年生存率在过去20年有所改善;但仍维持在较低水平,有大约30%的心力衰竭患者在被诊断的5年内死亡,因此,人们不断地探索心力衰竭的发病机制及防治手段。随着对慢性心力衰竭发病机制研究的不断深入,心肌代谢重构在慢性心力衰竭发生发展中的作用愈来愈被重视;但目前对如何调节心肌能量代谢认识有限。现对慢性心力衰竭时心肌代谢重构的特点及治疗手段的研究进展做一综述。     

糖尿病心肌病的发病机制

糖尿病心肌病是糖尿病严重的心血管并发症之一,严重影响糖尿病患者的生活质量。其发病机制复杂,心肌代谢障碍、氧化应激和炎症反应等都与糖尿病患者的心脏功能障碍和心力衰竭的发展独立相关。近年来人们对糖尿病心肌病的研究和认识不断深入,现主要对糖尿病心肌病发病机制做一综述。     

靶向CD36调控脂质代谢:糖尿病心肌病防治新靶点

脂质代谢异常诱发心肌结构和功能紊乱,进而导致糖尿病心肌病(DCM)的形成,已成为当前DCM研究的热点。CD36是主要的脂质跨膜转运蛋白,参与调节心脏脂质代谢,在DCM导致心肌损伤的分子机制中具有关键作用。本文总结了CD36的结构及其在特定细胞类型中的作用,并进一步探讨CD36在DCM中的病理生理作用,以及CD36作为靶点的潜在药物治疗策略。