抗菌肽LL37在银屑病发病机制中的研究现状

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,与自身反应性T细胞的局部活化及表皮角质形成细胞的异常增殖分化密切相关.银屑病患者皮损中含有大量免疫活性物质,包括多种细胞因子、趋化因子以及抗菌肽LL37等.正常情况下,细胞凋亡产生的少量DNA/RNA可被自身降解,并不引起炎症反应,但角质形成细胞的过度增殖活化,可在皮损局部产生大量自体DNA及RNA.LL37可以破坏机体对自身DNA/RNA的天然免疫耐受,并与之结合形成免疫复合物.该复合物运送至浆细胞样树突细胞早期内体单元中,在Toll样受体的介导下,浆细胞样树突细胞产生大量干扰素-α,而干扰素-α是银屑病中的关键性炎症因子,可以导致银屑病的发病与持续.     

银屑病患者外周血MicroR-423-5p的表达

<正>银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,其具体的发病机制尚不明确~([1]),对于银屑病发病原因、机制以及治疗方案的探索一直是研究的热点。而miRNA的发现为银屑病的研究提供了新的思路。miRNA是一类内源性非编码小分子RNA,参与多种生物学反应,其表达失衡涉及到多种肿瘤、炎症等疾病~([2-4])。有研究发现miR-423-5p在银屑病患者体内表达减少~([5]),但具体作用及机制尚不明确。为深入研究miR-423-5p在银屑病中的表达及意义,本研究采用     

成纤维细胞在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种以角质形成细胞的过度增殖和异常分化为特征的慢性炎症性皮肤病。银屑病全层皮肤均存在异常,多种细胞和细胞因子在银屑病发病中起重要作用。成纤维细胞作为真皮组织的重要组成部分,在皮肤组织创伤修复方面发挥作用;还为角质形成细胞的增殖、分化和成熟提供合适的微环境;可通过表达某些黏附分子、受体或表面标记及分泌多种细胞因子,影响其他细胞的功能,从而在银屑病发展中起重要的调节作用。     

非编码RNA与银屑病

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素。该病以皮肤角质形成细胞过度增殖和异常分化为主要特征。微小RNA(microRNA,miRNA)和长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)均属于非蛋白质编码RNA,广泛参与细胞生命活动和多种人类疾病,在表观遗传水平、转录水平及转录后水平发挥重要的调控功能。近年来研究表明,miRNA和lncRNA与银屑病的发生发展有关。该文将miRNA和lncRNA与银屑病的相关性进行综述。     

TLRs与银屑病发病的相关研究进展

银屑病是一种T淋马细胞介导的与角质形成细胞过度增殖相关的慢性炎症性皮肤病,本文就这两种细胞表达TLRs在银屑病发病过程中的作用进行综述。     

microRNAs在银屑病发病机制中的研究进展

micro RNAs(mi RNAs)是一组非编码的单链小分子RNA,广泛存在于多种生物中,在转录后水平发挥重要调控作用,主要影响细胞增殖与分化、细胞凋亡等,与多种疾病的发生发展及预后相关。银屑病是以角质形成细胞过度增殖为特征、免疫介导的慢性炎症性皮肤病。近年研究发现多种mi RNAs在银屑病中表达异常,是该病发生、发展的重要调节因子。mi RNAs及其靶基因与银屑病发病机制的相关性研究,有助于进一步了解该病的发病机制,并能为早期诊断及治疗提供新思路。     

大麻素2型受体在银屑病分子免疫机制中的作用研究进展

银屑病是一种以鳞屑性红斑为主要临床表现的慢性、炎症性皮肤病。有研究表明银屑病皮损表皮中大麻素2型受体表达量明显增加,大麻素2型受体可参与细胞的增殖与分化、免疫调节以及肿瘤的发生发展等病理生理过程。在角质形成细胞中大麻素2型受体激活后可能通过Akt信号通路来抑制细胞的增殖,并且抑制炎症细胞分泌细胞因子,如血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶、IL-8、IL-17等。本文就大麻素2型受体在银屑病分子免疫机制中的作用研究作一综述。     

核因子κB信号通路在银屑病中的研究进展

【摘要】 核因子κB是一种蛋白转录因子,介导炎症等复杂的生物学过程,是多种免疫和炎症通路以及细胞增殖、分化和凋亡的关键调节因子。银屑病是一种炎症性皮肤病,其特征之一是磷酸化核因子κB水平升高导致角质形成细胞抗凋亡能力增强,并加重炎症反应。本文概述核因子κB信号通路及其在银屑病中的研究进展。     

TWEAK/Fn14信号在银屑病发病机制中的作用及潜在诊疗策略

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以角质形成细胞异常增殖与分化为重要特征,并涉及多种炎症因子介导的免疫反应机制.肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)通过与其受体成纤维细胞生长诱导因子14(fibrobla...     

银屑病与STAT3

【摘要】 银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其发病机制尚不明确,目前认为由遗传、环境、免疫等共同介导。信号转导与转录激活因子3（STAT3）是一种重要的转录因子,与肿瘤、自身免疫性疾病等相关,通过参与Th17细胞分化、角质形成细胞过度增生与异常分化、与炎症细胞相互作用、真皮血管增生等重要病理过程在银屑病发病中起关键作用。近年来,针对STAT3及其上游JAK激酶治疗银屑病的研究显示出较好的有效性和安全性。本文就银屑病与STAT3的关系进行综述,为以STAT3为靶点治疗银屑病的可行性提供依据。     

Th22细胞及其细胞因子在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种由T细胞介导的疾病,以表皮过度增殖、角质形成细胞异常分化伴血管增生及皮损处免疫细胞浸润为特征.近来发现了一群独立于Th1、Th2及Th17细胞的新型CD4+记忆性T细胞--Th22细胞,其在银屑病等一些炎症性皮肤病中不同程度升高,使免疫调节机制进一步完善,通过了解其作用机理或许可开展将其作为一个治疗银屑病的新型靶点的研究.本文就Th22细胞及其细胞因子在银屑病中的作用机制进行综述.     

他克莫司对银屑病皮损分离培养的T细胞分泌γ干扰素和白细胞介素4、17、10的影响

正寻常性银屑病是一种常见的慢性、反复发作的炎症性皮肤病。其发病原因尚未完全明确。研究表明,活化的T细胞在银屑病发病机制中起重要作用~([1])。传统认为银屑病的发病与Th1/Th2细胞因子网络平衡有关,近年来研究表明Th17/Treg的失衡在银屑病发病过程中也有重要作用。多项研究表明,在银屑病早期皮损处已出现T淋巴细胞浸润,外周血淋巴细胞亦发生     

微小RNA主导的免疫调节在银屑病发病机制中的研究现状

银屑病是一种慢性皮肤炎症性疾病,以炎症反应、角质形成细胞增殖加速和表皮更替频繁为主要病理特点,其发病机制复杂,由固有免疫、适应性免疫及其相关免疫细胞和细胞因子参与的免疫调节在其中发挥重要作用.微小RNA参与多种生物学过程,包括细胞增殖、分化、凋亡及器官形成和发育等,与机体免疫调节密切相关.微小RNA可能通过对T细胞、角质形成细胞、固有免疫细胞以及细胞因子的调控参与到银屑病发病.     

MiRNAs、易感基因及细胞因子系统生物学网络在银屑病发病机制的研究进展

银屑病(Psoriasis,PS)是一种遗传和环境共同作用,以角质形成细胞过度增殖为特征,由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中,调控基因表达的小分子RNA(miRNAs)、易感基因以及细胞因子,三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面,这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学(Systems biology)的整体角度,整合前期研究者的数据信息,探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在PS病理过程的进展,为银屑病病理机制提供一个全新视角。     

维生素D及其衍生物在银屑病发病机制和治疗中的作用

 银屑病是一种常见的免疫介导的慢性炎症性皮肤病，以红斑、丘疹、鳞屑为临床表现。迄今为止，银屑病的发病机制尚未完全明确。研究表明，缺乏维生素D（VD）可加重皮肤的炎症反应和免疫失衡，促进角质形成细胞（KC）的增殖，破坏皮肤屏障功能，从而导致银屑病的发生和发展。VD及VD3衍生物（VDAs）对银屑病有较好的治疗作用。本文概述了VD及其衍生物治疗银屑病的作用机制，评价其治疗价值。     

白介素-10与银屑病

银屑病是一种常见的红斑丘疹鳞屑性皮肤病,免疫调节异常是其重要的致病机制之一。白介素-10是一种具有多种免疫调节作用的Th2型细胞因子,能够抑制角质形成细胞过度增殖和分化,促进Ⅰ型细胞因子模式向Ⅱ型转变,减少银屑病皮损T细胞浸润。临床试验证实,IL-10具有显著的抗银屑病作用,且无严重毒副作用,有希望成为治疗银屑病的一种新手段。     

角蛋白1和角蛋白10在毛发红糠疹中的表达及意义

<正>毛发红糠疹(pityriasis rubra pilaris,PRP)是一种特发性、丘疹鳞屑性炎症性皮肤病。PRP的病因及发病机制尚不清楚。近年的研究提示,表皮角蛋白(keratin,K)表达的变化在疾病发生中起着至关重要的作用,表现为PRP表皮增殖过度,生长速度明显快于正常皮肤~([1])。角蛋白是上皮细胞生长、分化及成熟的特征性标志物,在上皮细胞中发挥重要的作用,保证细胞完整的理化性质和代谢过程顺利进行~([2])。而角蛋白在表皮的各层中所表达的角蛋白是不相同的:基底层表达K5/K14,颗粒层表达K2e,而占表皮绝大部分     

T淋巴细胞与银屑病发病机制的关系

银屑病是一种以角质形成细胞(KC)增生分化异常为主要表现的皮肤病,随着研究的进展,人们逐渐认识到T细胞在银屑病发病中的重要作用,银屑病发病原因在于T淋巴细胞的异常,其中参与银屑病发病的T细胞大致经历3个阶段的变化:T细胞活化;T细胞迁移至病变皮肤;活化T细胞释放细胞因子发挥促增殖功能;整个过程中T细胞可促发了银屑病的细胞及分子生物的链式反应加重银屑病皮损.文中总结了这几阶段发生发展的过程,以供参考.     

银屑病与免疫分子调控网络

银屑病是一常见的免疫性、炎症性慢性皮肤病。在T细胞亚群失衡、角质形成细胞异常增殖活化及最终淋巴细胞在皮损局部的浸润这一过程中,免疫分子以网络的形式参与其中,它们表达异常并相互作用导致免疫调控网络失衡。通过调控网络这一形式,相互诱导、调节、拮抗、相加或协同,调节银屑病免疫应答和炎症反应的发生、发展、转归。     

细胞自噬在银屑病中的作用及中药调控自噬研究进展

银屑病是一种由免疫介导的慢性炎症性皮肤病,病理以角质形成细胞过度增殖、角化不全为其重要特征。自噬,指的是一类细胞的自我降解过程,将多余或受损的细胞器与蛋白质清除。如果在缺少细胞代谢能量的情况下,细胞采用自噬的方式,可以循环利用细胞内的成分,保持良好的自我稳态,维持基本的生存状态。在最近几年以来,许多研究结果显示,在许多免疫炎症性皮肤病中,均会产生细胞自噬变化的病理过程。一些治疗银屑病的药物也可以采用细胞自噬的方式,起到良好的治疗效果。经研究后发现,应用中草药进行治疗,可以对细胞自噬产生良好的调控作用。笔者通过概括近十余年来银屑病中自噬的国内外研究现状,为银屑病的治疗提供一个全新的方向,自噬可能成为治疗银屑病的一个新的靶点,中药诱导细胞自噬的研究将为治疗银屑病中药新药的研发提供新的方向。