耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌在医院获得性肺炎中的流行病学与耐药性分析

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在医院获得性肺炎(HAP)中的流行病学与耐药性,为临床用药治疗与耐药性预防提供依据。方法对2012-2018年本院发生HAP感染的患者进行病原谱与耐药性分析,并筛选出62例CRKP感染患者为CRKP组,另随机选取156例碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)感染患者为CSKP组,进行流行病学、细菌耐药性及感染因素分析。结果 HAP患者感染前5位的病原菌依次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌,其中铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌感染发生率逐年下降;肺炎克雷伯菌感染发生率逐年升高,从2012年的7.83%上升至2018年的15.3%。肺炎克雷伯菌除对阿米卡星、庆大霉素与妥布霉素以外的各类抗菌药物的敏感性均呈现出逐年下降的趋势,尤其对于碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南与厄他培南,敏感率分别从2012年的97.7%和98.9%下降至2018年的62.1%和64.2%;CRKP对阿米卡星、庆大霉素和妥布霉素的耐药率稍低,分别为71.0%、77.4%和74.2%,对其他抗菌药物耐药率均较高。单因素分析显示,住院时间≥2周、实行气管插管或气管切开术、病菌感染≥3种、抗菌药物使用≥2周、使用抗菌药物≥3种以及使用碳青霉烯类等与CRKP感染显著相关(P0.05);多因素分析显示,住院时间≥2周(P=0.031)、使用碳青霉烯类(P=0.006)、实行气管插管或气管切开术(P=0.008)是CRKP感染的独立危险因素(P0.05)。结论耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)在HAP患者感染率逐年上升,且多为泛耐药菌株,临床应加强对CRKP的监测并合理使用抗生素。住院时间≥2周、使用碳青霉烯类、接受气管插管或气管切开术是引起CRKP感染的独立危险因素,因此应制定相关干预措施预防和控制CRKP的感染、播散和流行。     

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌基因型检测研究

目的 分析碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)不同基因型耐药性及临床特征差异，为临床预防及治疗CRKP感染提供参考。方法 回顾性分析我院2018年9月—2021年8月收治的56例分离出CRKP菌株患者的临床资料，检测其耐药基因，并分析不同基因型CRKP的耐药性和临床特征。结果 56株CRKP中检出47株KPC型耐药基因(83.93%)、9株NDM-1型耐药基因(16.07%),未检出IMP、VIM以及OXA-48耐药基因；耐药性分析结果发现，KPC和NMD-1型耐药基因对氨曲南耐药性差异有统计学意义(P<0.05);KPC和NMD-1型耐药基因对应患者年龄、性别、收治科室、标本来源分布情况、合并基础疾病、抗菌药物使用时间、3种及以上抗菌药物联用史、住院时间以及侵入性操作比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CRKP基因型主要以KPC型最常见，不同基因型CRKP临床特征无明显差异，不同基因型CRKP对常用抗菌药物耐药性存在异质性，临床抗感染治疗需结合基因检测及耐药性分析制定合理方案。     

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌流行病学、耐药现状、检测方法及预防的研究进展

肺炎克雷伯菌(KP)是导致临床感染的常见病原菌之一,近年来随着碳青霉烯类抗菌药物广泛使用,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率不断升高、耐药性不断增强。CRKP致死率较高,对患者生命安全构成巨大威胁。本文综述了CRKP的流行病学、耐药现状、检测方法及预防等,以期为临床有效防治CRKP提供参考。     

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制的研究

目的 探讨耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制.方法 对我院2018年6月1日-2019年5月31日57例耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)感染患者和70例碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)感染患者进行回顾性分析.结果 CRKP感染患者主要分布在呼吸科31.6％(18/57)、神经内科21.1％(12/57...     

碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌耐药基因分布和分子分型

目的 探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的耐药基因分布及分子分型特征。方法 收集38株临床分离的肺炎克雷伯菌,采用肉汤稀释法药敏实验、改良Hodge试验、PCR电泳、脉冲场凝胶电泳分型及多位点序列分型测定其耐药性、耐药基因型及分子型别。结果 对碳青霉烯类药物亚胺培南、美罗培南、厄他培南耐药率分别为18.42%(7/38)、28.95%(11/38)、34.21%(13/38),其中有7株(18.42%)同时耐3种药物。对阿米卡星、左氧氟沙星、四环素、呋喃妥因、甲氨苄啶/磺胺甲恶唑、庆大霉素耐药率为23.68%~44.74%,阿莫西林/克拉维酸、头孢唑啉、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟、氨曲南、环丙沙星耐药率均大于52.63%,氨苄西林、哌拉西林耐药率100%。有11 株肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶表型检测为阳性,占28.95%(11/38),其中5株携带bla_KPC基因,均为KPC-2型;4株携带bla_NDM基因,均为NDM-1型。9株携带bla_KPC或bla_NDM耐药基因的菌株同源性分析显示有8种不同PFGE带型,5种MLST 型别(ST型)。5种ST型为ST11、ST15、ST395、ST1031、ST1412,其中以ST11为主。结论 肺炎克雷伯菌耐药及多重耐药现象严重,肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的主要的原因是携带KPC-2或者NDM-1基因,菌株基因型多态性大,提示病例之间不存在关联性。     

老年患者CRKP与CSKP感染临床特点以及毒力相关基因分布差异

目的?探讨老年患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）与碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（carbapenem-susceptible Klebsiella pneumoniae, CSKP）的临床感染情况及毒力相关基因分布差异。方法?选取2020年3月—2021年9月于唐山市工人医院住院的86例感染肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae, KP）的老年患者作为研究对象,从患者各类临床标本中分离出86株KP,并根据其是否对碳青霉烯类抗菌耐药,分为CSKP组（n=50）和CRKP组（n=36）。使用全自动微生物药敏分析仪进行菌株鉴定;使用黏液拉丝试验鉴定菌株的毒力表型;使用多位点序列分型（multilocus sequence typing, MLST）分析菌株的克隆型,使用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction, PCR）检测荚膜血清型及毒力基因。结果?CRKP主要来源于痰标本,CSKP主要来源于血液标本。CRKP组中重症监护病房患者比例（86.11%）明显高于CSKP组（32.00%）（P＜0.05）。CRKP组共检测到23种序列分型（sequence typing, ST）,其中ST11型比例最高（41.67%）;CSKP组共检测到24种ST型,其中ST23型比例最高（12.00%）。CRKP组检测出3株高毒力菌株（8.33%）,其中K1型1株（2.78%）,K5型2株（5.56%）;CSKP组检测出20株高毒力菌株（40.00%）,其中K57型7株（14.00%）。CRKP组magA、ybt、kfu基因阳性率明显低于CSKP组（P＜0.05）。结论?重症监护病房中,老年患者对CRKP感染率高于CSKP。CRKP以ST11型为主要流行菌株,临床应引起重视。     

老年耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及院内高毒力荚膜基因型分布特点

目的探讨老年耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的耐药机制,分析承德市中心医院高毒力荚膜基因型的分布特点。方法收集2016年1月至2017年3月间从承德市中心医院收治的老年患者中分离出的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌18株,鉴定菌株和药敏试验;采用改良Hodge试验、EDTA协同试验、Carba NP试验初筛碳青霉烯酶,进一步检测菌株毒力情况,PCR检测耐药基因、荚膜血清型和毒力基因。结果碳青霉烯酶检出Kpc基因6株(33.33%),Ndm基因7株(38.89%);超广谱β-内酰胺酶中Shv检出15株(83.33%),明显高于Ctx-M基因10株(55.56%)、Tem基因7株(38.89%)(P<0.01);AmpC酶中检出DHA基因2株(11.11%)。膜孔蛋白基因检测显示,Ompk36编码基因缺失率明显高于Ompk35(P<0.05);且当Ompk35基因缺失时Ompk36也缺失。荚膜分型显示,K1型4株,K57型2株,未检出K2、5、20及54,未分型12株;rmpA阳性率明显高于Acrobactin(P<0.05);4株K1型肺炎克雷伯菌均携带rmpA基因,其中1株同时携带Acrobactin基因;2株K57型肺炎克雷伯菌均携带rmpA基因;18株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌均携带FimH-1基因。结论老年耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的主要耐药机制为携带Kpc和Ndm基因以及超广谱β-内酰胺酶合并膜蛋白缺失;该院Kpc基因荚膜血清型菌株分离率较高,应加以重视。     

碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌分子流行病学与感染防治的研究进展

肺炎克雷伯菌是住院患者尤其是老年住院患者肺部感染、血流感染及尿路感染等常见条件致病菌之一。随着碳青霉烯类药物的广泛使用, 肺炎克雷伯菌对碳青霉烯的耐药率逐年升高, 其所致感染的治疗变得愈发棘手。肺炎克雷伯菌对碳青霉烯耐药的主要机制是产生碳青霉烯酶, 我国最常见的碳青霉烯酶为肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶2。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌存在明显的克隆性传播, 不同地区流行的克隆复合群不同, 我国主要序列类型(ST)为ST11型肺炎克雷伯菌。分子流行病学特征为制订合理治疗方案提供理论支撑。目前, 已有一些抗耐药菌新药研发上市, 噬菌体疗法也取得初步成效, 肺炎克雷伯菌疫苗研发也在不断探索中, 但手卫生等非药物预防仍是关键。     

住院患者血流感染革兰阴性菌分布特征和耐药性及耐药菌株碳青霉烯酶基因检测

目的检测和分析住院患者血流感染的革兰阴性菌分布特征、耐药性及耐药菌株碳青霉烯酶基因携带情况。方法选择2017年1月-2019年12月住院的血流感染患者186例,检测感染革兰阴性菌分布特征,通过药敏试验检测主要革兰阴性菌的耐药情况,PCR检测耐碳青霉烯类菌株碳青霉烯酶基因携带情况。结果 186例血流感染患者血液标本中分离出革兰阴性菌106株,其中肺炎克雷伯菌占28.30%(30/106)、大肠埃希菌占26.42%(28/106)、不动杆菌占14.15%(15/106)、铜绿假单胞菌占9.43%(10/106)、肠杆菌占7.55%(8/106)、其他细菌占14.15%(15/106);药敏试验检测肺炎克雷伯菌对阿米卡星、头孢哌酮-舒巴坦钠、哌拉西林-他唑巴坦、甲氧苄啶-磺胺甲恶唑以及厄他培南、亚胺培南、美罗培南耐药率低于50.0%,大肠埃希菌对阿米卡星、头孢哌酮-舒巴坦钠、哌拉西林-他唑巴坦以及厄他培南耐药率低于50.0%,不动杆菌对多种抗菌药物的耐药率高于50.0%,铜绿假单胞菌、肠杆菌对多种抗菌药物的耐药率低于50.0%;25株耐碳青霉烯类菌株中有19株检出碳青霉烯酶基因,KPC、OXA23、OXA51和NDM基因检出率分别为44.0%(11/25)、32.0%(8/25)、28.0%(7/25)和4.0%(1/25)。结论革兰阴性菌为住院患者血流感染的主要致病菌,耐药菌有集中于肺炎克雷伯菌和不动杆菌的趋势,携带KPC和OXA23基因可能是耐药菌耐碳青霉烯类的主要机制。     

某综合医院严格实施多重耐药菌管理综合干预措施1年效果观察

目的观察预防控制措施对降低多重耐药菌医院感染率的效果,为制定各项预防控制措施提供依据。方法我院于2014年12月开始严格实施多重耐药菌管理综合干预措施。选取2014年1月1日—2015年12月31日期间的住院患者,分别统计住院患者的抗菌药物使用率、抗菌药物使用强度及微生物标本送检率,对检出多重耐药菌感染或定植的住院患者,分别统计病房预防控制措施落实情况、多重耐药菌检出率及多重耐药菌医院感染率。结果与2014年数据相比,2015年我院抗菌药物使用率下降,治疗性使用抗菌药物的微生物标本的送检率均有上升;耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的检出率明显下降,产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrumβ-lactamases,ESBLs)肺炎克雷伯菌的检出率有所上升;隔离标识放置率、手卫生设施落实率、患者生活垃圾正确处置率均有上升;CRKP和产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染发生率下降,差异有统计学意义(P均0.05);耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌、CRPA医院感染发生率下降,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、产ESBLs大肠埃希菌医院感染发生率上升,但差异无统计学意义(P均0.05)。结论合理使用抗菌药物,降低抗菌药物使用率,落实病房预防控制措施可以有效的降低多重耐药菌医院感染率。     

耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌呼吸机相关性肺炎的危险因素

目的了解重症医学科(ICU)临床分离的耐碳青霉烯类抗生素的肺炎克雷伯菌(CRKP)所致的呼吸机相关性肺炎(VAP)的流行病学及耐药情况,并探讨ICU中CRKP所致的VAP的危险因素。方法选择2011年7月至2013年7月入住该院ICU肺炎克雷伯菌感染的患者,通过测定肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物的敏感性,对CRKP和碳青霉烯类抗生素敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)的VAP患者进行1∶1回顾性病例对照研究。结果 1ICU中CRKP所致的VAP的独立危险因素是分离出病原菌前14 d内接受广谱抗生素治疗≥7 d(尤其是应用碳青霉烯类抗生素OR=3.28、β-内酰胺酶抑制剂类抗生素OR=1.97、三代或四代头孢菌素OR=2.92、喹诺酮类抗生素OR=2.42)、机械通气时间≥7 d(OR=2.85)。2CRKP组菌株除了对亚胺培南耐药外,对β-内酰胺类、三代或四代头孢菌素及氟喹诺酮类抗生素的耐药率均为100%,仅对替加环素、阿米卡星及庆大霉素保持一定敏感性,优于其他抗生素。结论优化广谱抗生素或联合抗生素的使用、缩短广谱抗生素及联合抗生素的使用时间,尽快实施目标治疗以及尽可能缩短机械通气时间或许能够有效避免ICU内CRKP相关VAP的发生,重在预防。     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染危险因素分析及列线图预测模型构建

[摘要]?目的?探究住院患者发生耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）血流感染的危险因素，并构建列线图模型。方法?选取2016年1月1日—2021年12月31日我院药学部收治的190例肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumonia, KP）所致血流感染患者作为研究对象，并根据是否耐碳青霉烯类抗菌药物，分为CRKP组（n=40）和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌（carbapenem-sensitive Klebsiella pneumonia, CSKP）组（n=150）。Logistic回归模型分析住院患者发生CRKP血流感染的危险因素，并绘制预测CRKP血流感染的列线图模型。使用ROC曲线、校准曲线及Hosmer-Lemeshow（H-L）检验对列线图模型进行验证。结果?感染前1个月内留置导尿管、留置中心静脉导管、使用免疫抑制剂、使用碳青霉烯类抗菌药物以及年龄≥65岁是影响住院患者发生CRKP血流感染的危险因素（P均＜0.05）。对列线图进行验证，校准曲线拟合良好，H-L检验χ2 =7.630，P=0.366，AUC为0.817（95% CI：0.739～0.895）。结论?感染前1个月内留置导尿管、留置中心静脉导管、使用免疫抑制剂、使用碳青霉烯类抗菌药物以及年龄≥65岁是住院患者发生CRKP血流感染的危险因素，据此构建的列线图模型对住院患者发生CRKP所致血流感染有较好预测价值，可为临床医护人员制定个体化防治策略提供参考。     

老年患者感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的危险因素及预测模型的建立

目的 探讨我院老年患者感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(car-bapenem resistan Klebsiella pneumoniae, CRKP)的危险因素及建立预测模型。方法 回顾性收集2020年1月至2021年9月在我院治疗的552名感染肺炎克雷伯菌的老年患者病例资料，根据其对碳青霉烯类药物是否耐药分为耐药组(n=73)和敏感组(n=479),进行影响老年患者感染CRKP的危险因素分析，构建预测模型并绘制ROC曲线进行评估。结果 抗生素使用时间≥7天(P=0.013)、入住重症监护室(ICU)(P=0.003)、ICU入住时间≥7天(P=0.041)、消化疾病(P=0.023)、血液净化(P=0.020)、使用喹诺酮类药物(P<0.001)这六项为CRKP感染的独立危险因素(均P<0.05)。根据以上因素绘制ROC工作曲线，其曲线下面积为0.846(P<0.05),约登指数0.610,灵敏度0.740,特异度0.871。结论 本研究得出的老年患者感染CRKP预测模型具有较好的预测价值，对于评估老年患者感染CRKP发生的风险，制定合理的感染防控措施有指导意义。     

肺炎克雷伯菌肺部感染临床特征分析

目的 总结肺炎克雷伯菌肺部感染临床特点。方法 对2019年—2021年某三甲中医院肺炎克雷伯菌肺部感染患者(KP,Klebsiella pneumoniae)进行回顾性研究,根据药敏结果分为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌组(CRKP,Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌组(CSKP, Carbapenem-sensitive Klebsiella pneumoniae),比较两组之间的临床感染特点和药敏情况。结果 CRKP组和CSKP组肺炎克雷伯菌肺部感染患者均以男性、老年、脑血管疾病为主,CRKP组发生肺部以外侵袭性感染的比例高于CSKP组(χ²=5.235,P=0.022),统计显示CRKP组使用有创机械通气(χ²=4.424,P=0.035)、留置导尿管(χ²=4.151,P=0.042)及碳青霉烯酶类药物(χ²=6.742,P=0.009)的比例高于CSKP组。CRKP组对除替加环素、阿米卡星、复方新诺明等以外的绝大部分...     

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制及其分子检测

肺炎克雷伯菌是引起社区获得性感染和医院感染的重要病原体,碳青霉烯类抗生素是目前治疗肺炎克雷伯菌严重感染的重要抗菌药物,而耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CR-KP)分离率逐年提升,标志着耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药情况愈加严峻。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌可以通过β-内酰胺酶的生成、孔蛋白的改变和外排泵活性的增加导致碳青霉烯的耐药。目前分子检测方法有聚合酶链反应(PCR)类、基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)、下一代测序及环介导等温扩增(LAMP)技术,但部分尚未应用于临床。了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的耐药机制,改进检测方法是非常重要的。     

114株耐碳氢酶烯肺炎克雷伯杆菌耐药表型及基因分析

目的:分析114株耐碳氢酶烯肺炎克雷伯杆菌（CRKP）的耐药表型与基因型,为控制耐碳氢酶烯肺炎克雷伯杆菌传播及临床治疗提供依据。方法： 选取住院患者痰样本分离的114株CRKP,采用VITECK2全自动细菌鉴定仪进行菌种鉴定并验证其对碳青霉烯的药敏性。采用改良碳青霉烯灭活法（mCIM法）检测CRKP的耐药表型;采用PCR法检测碳氢酶烯酶blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaVIM、blaOXA 4耐药基因。结果： 114株CRKP经mCIM法检测阳性率为95.61%,耐药表型均为KPC型。耐药菌对青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类药物的耐药率均在95%~100%;对氨基糖苷类、喹诺酮类、四环素类和氯霉素类药物的耐药率分别为70%~75%、82%~87%、90%~95%和80%~84%（均P<0.05）。经PCR检测,blaKPC基因阳性检出率为100%。脉冲凝胶电泳（PFGE）分子分型共分为13个谱型,优势型别为KPN01.005型（35株）,各菌株间相似性系数达92.0％以上。结论：宁乡市人民医院CRKP的耐药十分严重,与其携带blaKPC耐药基因密切相关。应加强细菌耐药性监测和医院感染的监控。     

山西省某医院发现的携带碳青霉烯酶基因的肺炎克雷伯菌的流行特征研究

目的 肺炎克雷伯菌是一类重要的引起院内感染的病原微生物,可导致机体多个器官和组织受累。本研究主要是针对携带有碳青霉烯酶基因的肺炎克雷伯菌进行分子特征和流行状况的评价。方法 本研究中所用菌株是2008-2012年分离自山西省长治某医院的标本,通过琼脂扩散和E纸条试验来分析菌株的药敏状况。碳青霉烯酶的产生情况经Carba NP试验来确认,而碳青霉烯酶基因的测定及确证由PCR和DNA测序完成。最后,将碳青霉烯类抗生素耐药菌株进行脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)研究。结果 1 297株临床分离的肺炎克雷伯菌中,有9株对碳青霉烯类抗生素的耐药株,它们都是产A组碳青霉烯酶、肺炎克雷伯菌的碳青霉烯酶(KPC-2)基因阳性,而其它的检测基因均为阴性。尽管9株菌都属于MLST中的ST11型,但就PFGE分析发现,可能存在两次院内感染的传播:分别在2010和2012年。结论 携带KPC-2基因的耐药肺炎克雷伯菌已经在医院内传播,加强院内严密监控和制定严格的感染控制措施已是刻不容缓。     

呼吸内科耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌不同耐药基因型的临床特征分析

目的分析解放军总医院呼吸内科耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)不同耐药基因型(OXA-48及KPC)的临床特征,旨在找到其内在差异,为临床预防及治疗提供依据。方法收集解放军总医院呼吸内科2013年7月至2015年7月分离出CRKP菌株的患者共44例,剔除同一患者分离的重复菌株,并根据产生碳青霉烯酶的不同分成KPC组及OXA-48组,比较2组患者的临床特点及耐药特性等指标。结果携带KPC酶14例,占31.8%;携带OXA-48酶27例,占61.4%;携带IMP酶2例,占4.5%;未携带碳青霉烯酶1例,占2.3%;其余型耐药基因未检出。单因素分析结果显示,OXA-48组与KPC组患者感染前住院时间,是否入住ICU≥7 d,感染前基础疾病及留置中心静脉置管、胸腔引流管、胃管、尿管,透析或连续性肾脏替代治疗,气管插管或气管切开,机械通气及内窥镜手术,分离出CRKP之前使用的药物情况及90 d全因死亡率等指标差异无统计学意义。OXA-48组和KPC组对美罗培南的耐药率分别为55.6%、92.9%,差异有统计学意义(P=0.038);OXA-48组和KPC组对亚胺培南的耐药率分别为66.7%100.0%,差异有统计学意义(P=0.041)。结论CRKP感染的患者病情严重且复杂,对多种抗生素耐药,死亡率较高,不同基因型CRKP临床特征无明显差异。CRKP不同基因型对于不同碳青霉烯类药物的耐药存在异质性,临床制定抗感染方案应结合耐药基因情况个体化治疗。     

心胸外科术后继发耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的临床观察及经验分享

目的 探讨心胸外科术后继发院内耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（Carbapenem-resistant Klebsiella Pneumoniae,CRKP)感染的临床特点及治疗效果,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法 回顾分析上海交通大学附属新华医院心胸外科监护室2018年6月至2019年1月发生的13例CRKP感染的临床资料,分析其感染特点、治疗药物及预后转归等情况。结果13例患者共分离出21株CRKP菌株,血流感染3例,胸水感染4例,手术切口感染1例,肺部感染13例。高龄、机械通气时间延长及气管切开是主要危险因素。13例患者均采用了联合用药,11例以替加环素或多粘菌素b为基础,联合碳青霉烯类或非碳青霉烯类药物;2例使用亚胺培南联合阿米卡星。13例患者死亡8例。结论 心胸外科术后继发院内CRKP感染的耐药谱广、临床可选用的抗菌药物有限,预后不佳。     

临床产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性分析及耐药基因和I类整合子的检测

目的 了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药性及相关耐药基因之间的关系.方法 采用K-B琼脂扩散法检测临床分离大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌对18种抗生素的耐药性,用PCR技术检测相关耐药基因和I类整合子并用DNA序列分析确认其所产生基因型.结果 检测菌株中ESBLs阳性56株,阳性率为44.4%.所有检测菌株对亚胺培南全部敏感;56株ESBLs阳性的菌株有44株扩增到TEM基因(78.6%),SHV型阳性的有2株(3.6%),CTX-M型阳性的有48株(85.7%),OXA型阳性的有1株(1.79%),intI1阳性菌株有35株(62.5%),占未检出PER和VEB型.结论 大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌产ESBLs较高,耐药显著,碳青霉烯类抗生素是目前治疗产ESBLs细菌最有效的药物;TEM型和CTX-M型ESBLs为我院临床分离的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的主要基因型,携带I类整合子基因是导致细菌产ESBLs的重要原因.