肝豆状核变性神经症状评价量表-改良Young量表

目的 设计用于评价肝豆状核变性(Wilson disease,WD)神经系统症状的量表(改良Young量表),并对该量表的信度和效度及临床意义进行了研究.方法 选取住院的脑型WD初诊患者60例,对所有WD患者分别用改良Young量表、WD全面评价量表(Globle assessment scale,GAS量表)、帕金森联合量表(Unified parkinson disease rating scale,UPDRS量表)、日常生活活动量表(activity of daily living scale,ADL)进行评分.间隔1 d后再次用改良Young量表进行评分.所有患者进行脑脊液铜检查.接受二巯基丙磺钠排铜治疗1个月后再次用上述量表进行评分.应用统计方法分析量表的信度、效度、反应度.并结合WD患者脑脊液铜来分析量表在WD的临床意义.结果 改良Young量表的内部一致性系数Cronbach α系数＝0.8733,重测信度系数在0.8以上,评定者间一致性系数维持在0.75到0.94.结构效度因子分析证明量表由肌张力障碍、其他运动障碍、高级神经功能3个方面构成,与临床构想一致.改良Young量表得分与GAS量表、UPDRS量表、ADL量表得分具有相关性.改良Young量表评分与脑脊液铜有相关性,与临床症状严重程度的相关系数高于其他量表.量表的效标尺度((治疗后得分-治疗前得分)/治疗前得分)为0.23.结论 改良Young量表有较好的信度和效度,有较高的灵敏度.能有效反映WD的症状严重程度和生活质量,可监测治疗效果,在一定程度上能反映WD患者脑内的代谢异常程度.     

肝豆状核变性精神症状特点、影响因素及排铜治疗的临床研究

目的研究肝豆状核变性（Wilson disease,WD）精神症状的特点、影响因素及排铜治疗对精神症状的治疗效果。方法选取WD患者80例（脑型60例,肝型20例）,正常对照20例,用症状自评量表（SCL-90）、简易智能量表（MMSE）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行精神症状评估。脑型WD患者神经症状用改良Young量表进行评估。所有患者进行脑脊液铜、血清铜、尿铜、头部核磁共振检查。二巯基丙磺钠排铜治疗后,进行上述量表评分,复查铜代谢指标,对结果进行统计学分析。结果WD患者SCL-90显著高于正常对照者。精神症状依次是：行为障碍、情感障碍、智能障碍、记忆力下降、思维障碍、感知障碍。改良Young评分与精神量表评分无相关（P〉0．05）。改良Young量表震颤项目评分与SCL-90量表中躯体化、焦虑、敌对项目评分呈正相关（P〈0．05）;咽喉肌张力障碍、肢体肌张力增高、步态异常项目评分与抑郁项目评分呈正相关（P〈0．05）。基底节、丘脑病变是出现情感障碍的影响因素（P〈0．05）。脑脊液铜、血清铜、尿铜与精神量表评分无相关性（P〉0．05）。排铜治疗后,40％患者SCL-90量表总分降低,其中躯体化、焦虑、敌对项目评分明显下降（P〈0．05）。结论WD患者出现精神症状比例高。基底节、丘脑病变可能涉及WD患者异常情绪产生的病理机制。单独排铜治疗对精神症状的治疗效果不佳。精神症状的治疗应以排铜为基础,结合抗精神病药物。     

凯西莱联合青霉胺治疗肝豆状核变性模型鼠的研究

目的探讨凯西莱(MPO)联合青霉胺(PCA)对肝豆状核变性(HLD)模型鼠铜代谢及肝功能的影响。方法采用铜负荷饮食法喂养大鼠制作HLD模型,并分为HLD对照组、MPO组、PCA组及MPO PCA组,予以相应的药物干预。观察各组大鼠肝铜、24h尿铜及谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平变化情况。结果HLD对照组、各药物干预组肝铜、24h尿铜水平较正常对照组显著增高(均P<0.01);MPO PCA组、PCA组肝铜水平较HLD对照组、MPO组显著降低(均P<0.01),24h尿铜各药物干预组较HLD对照组显著增高(P<0.05～0.01)。ALB水平各药物干预组较HLD对照组显著增高(P<0.05～0.01),各药物干预组间差异无统计学意义。MPO PCA组ALT、AST水平较HLD对照组、PCA组、MPO组显著降低(均P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义。结论MPO联合PCA能显著降低HLD模型鼠肝铜水平,促进尿铜排泄,升高血清ALB水平,保护肝功能,效果优于PCA或MPO单用。     

Wilson病患者认知功能障碍及其危险因素

目的探讨Wilson病(Wilson disease,WD)认知功能障碍及相关因素,筛选WD患者认知功能障碍的危险因素为临床干预提供依据。方法应用中文版Addenbrooke认知量表-Ⅲ(The Chinese Version of Addenbrooke's Cognitive Examination-Ⅲ-Chinese,ACE-Ⅲ-C)评定患者认知功能,分析认知功能障碍WD患者在Young量表、Baethel量表及生化指标等与非认知功能障碍患者之间的差异性。通过多元线性逐步回归分析WD患者认知功能障碍的危险因素。结果 72例WD患者中43例(59.7%)存在认知功能障碍,在ACE-Ⅲ-C总分、注意力、记忆力、语言流畅性、视空间因子分4个亚领域及Young评分、Barthel指数评分、血清铜水平与非认知功能障碍患者比较有统计学差异(P0.01);回归分析显示血清铜水平是影响ACE-Ⅲ-C总分及4个认知亚领域最主要的危险因素(P0.01),其次是血清锌水平作为次要危险因素参与影响患者语言流畅性和视空间(P0.05),年龄因素参与影响患者语言流畅性(P0.05)。结论血清铜、锌水平可能是WD认知功能障碍的主要危险因素,调控WD患者血清铜、锌水平可能是干预认知功能障碍的关键。     

24小时尿铜在肝豆状核变性的临床意义

目的研究24h尿铜对肝豆状核变性的临床意义和应用价值。方法选取WD患者85例,其中初诊34例,复诊51例;对照组20例。初诊患者进行神经症状评分、测定24h尿铜、血清铜、脑脊液铜。使用青霉胺治疗后,每个月进行神经症状评分、测定尿铜。分析尿铜意义。结果未经治疗患者尿铜高于正常对照,肝型患者尿铜高于脑型患者。尿铜与神经症状评分无相关性。使用青霉胺治疗后,WD患者尿铜增加。单个患者尿铜量与青霉胺剂量呈正相关。出现症状加重的患者的尿铜量低于未加重患者。尿铜量随治疗时程逐渐降低。结论24h尿铜对于WD的诊断、临床分型有一定提示作用,可以反映青霉胺疗效和治疗时程。但不能反映神经症状严重程度。尿铜排出困难与青霉胺治疗导致神经症状加重有一定联系。     

还原型谷胱甘肽治疗帕金森病的临床研究

目的探讨还原型谷胱甘肽(GSH)治疗帕金森病(PD)患者的临床疗效。方法 63例帕金森病患者随机分为2组,治疗组32例,对照组31例,均予抗PD药物治疗,其中治疗组加用0.9%氯化钠注射液100 mL+还原型谷胱甘肽1.2～2.4 g静滴,1次/d,共21 d。治疗前后分别采用PD统一评分量表(UPDRS)、Hoehn-Yahr分级量表进行临床评价,行血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)测定。结果与对照组比较,GSH组UPDRS评分、Hoehn-Yahr分级有显著改善(P0.05或0.01),GSH-Px、SOD值较治疗前明显升高(P0.01),而对照组改变不明显。结论 GSH治疗帕金森病疗效显著。     

静脉溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者疗效及可能作用机制的研究

目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效,探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者,随机分为3组,各20例:1对照组:rt-PA静脉溶栓;2治疗组1:静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h;3治疗组2:静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分,颅内压(intracranial pressure,ICP)变化,记录溶栓后并发症,并随访患者3个月的改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分。收集患者溶栓前后血液样本,检测血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组(P0.05),其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低,治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1(P0.01)。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低(P0.01),SOD浓度较溶栓前增高(P0.05)。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低(P0.05),SOD浓度高于对照组(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1(P0.01),治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1(P0.05)。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后,静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优,未增加不良反应发生率,其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。     

利鲁唑对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

目的研究利鲁唑对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠早期脑损伤的保护作用。方法 91只大鼠分为假手术组24只、安慰剂组34只和治疗组33只。假手术组仅切断颈外动脉并结扎;安慰剂组和治疗组建立大鼠颈内动脉穿刺SAH模型,治疗组术后2 h经腹腔注射0.5 ml利鲁唑(6 mg/kg),安慰剂组注射等量生理盐水。采用改良Garcia评分系统评估大鼠神经功能,伊文思蓝渗出法评估血-脑脊液屏障通透性,干湿重法测定脑含水量,Western印迹法及免疫荧光染色检测皮质谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,试剂盒测定脑脊液谷氨酸含量及皮质中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽水平,TUNEL法检测神经元凋亡。结果与安慰剂组比较,治疗组大鼠SAH后神经功能评分显著提高(P 0.05),伊文思蓝含量、脑含水量、脑脊液中高浓度谷氨酸及皮质中MDA含量均明显降低(P 0.05),皮质中GLT-1表达及还原型谷胱甘肽水平显著升高(P 0.05), TUNEL/NeuN复染阳性细胞显著减少(P 0.05)。结论利鲁唑可减轻SAH后早期脑损伤,其机制可能与抗谷氨酸兴奋性和抑制神经元凋亡有关。     

急性脑梗死采用醒脑静辅助治疗对血清指标的影响

目的观察醒脑静注射液联合注射用还原型谷胱甘肽治疗急性脑梗死的临床效果与安全性。方法选择100例急性脑梗死患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组采用注射用还原型谷胱甘肽治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用醒脑静注射液。观察治疗前后神经功能受损程度评分(NIHSS)和Barthel指数情况及血流变学指标、临床疗效、hsCRP、IL-6变化,并监测治疗期间不良反应。结果治疗后治疗组NIHSS评分和Barthel指数分别为(5.59±1.71)分、78.89±15.67;对照组分别为(7.72±2.14)分、61.92±12.75;2组与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),治疗组优于对照组(P0.05)。2组血液流变学指标均明显改善,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05);治疗组有效率(94.00%)明显高于对照组(84.00%,P0.05)。2组患者均未发生明显不良反应。治疗后hs-CRP、IL-6均明显变化,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),但治疗组hs-CRP、IL-6变化优于对照组(P0.05)。结论与单纯注射用还原型谷胱甘肽相比,采用醒脑静注射液联合注射用还原型谷胱甘肽治疗急性脑梗死具有更好疗效,安全性高。     

青霉胺治疗引起肝豆状核变性神经症状加重

目的 探讨肝豆状核变性(WD)患者在使用青霉胺治疗过程中出现神经症状加重的原因和机制.方法 选取初诊WD患者40例(其中脑型32例,肝型8例),健康对照20名.对WD患者进行神经症状评分,测定脑脊液铜、血清铜、24 h尿铜、脑脊液和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血脑屏障指数(AR值).使用青霉胺治疗3个月后,再次进行神经症状评分,用相同方法测定以上指标.所有数据进行统计学分析.结果 15例(46.9%)脑型WD患者使用青霉胺治疗后出现神经症状加重.症状加重的WI)患者治疗后脑脊液铜[(0.083±0.030)mg/L]、脑脊液及血清中NSE[(3.00±1.17)、(6.79±2.20)μg/L]高于治疗前[分别为(0.072±0.027)mg/L,(1.32±0.85)、(3.45±2.09)μg/L,t=3.12、2.53、2.71,P<0.05],血清铜低于治疗前[治疗前后分别为(0.37±0.09)和(0.25±0.08)mg/L,t=3.17,P<0.05].症状加重的患者尿铜排出量显著低于症状改善者.治疗前后AR值[分别为(9.53±3.18)和(12.24±3.17)]差异无统计学意义(t=1.45,P>0.05).结论 初诊WD患者使用青霉胺后是否出现症状加重与其神经系统病变程度和使用青霉胺治疗的剂量有关.青霉胺治疗早期神经症状加重的原因可能是脑铜的增加、神经元新近的损伤和坏死以及铜从中枢神经系统排出困难.     

丁苯酞对急性脑梗死患者血清NSE S-100β及氧化标记物的影响

目的观察丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能、预后及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将60例急性脑梗死患者随机分为丁苯酞组和对照组各30例。2组均给予常规治疗,丁苯酞组在此基础上给予丁苯酞注射液静滴,2次/d。于治疗前、治疗后7d和14d检测2组患者血清NSE、S-100β、MDA和SOD的水平变化,并比较2组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和2组3个月后改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分变化。结果丁苯酞组在治疗后7d和14d,血清NSE、S-100β和MDA水平均较对照组明显降低(P0.05),血清SOD水平较对照组明显升高。丁苯酞组在治疗后7d和14d,NIHSS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);3个月后,丁苯酞组mRS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁苯酞注射液可降低急性脑梗死患者血清NSE、S-100β和MDA水平,提高血清SOD水平,有助于神经功能恢复,改善患者预后。     

青霉胺联合硫普罗宁治疗肝型肝豆状核变性的临床研究

目的 观察硫普罗宁(tiopronin,TPO)联合青霉胺(penicillamine,PCA)治疗肝型肝豆状核变性(hopatolenticular degeneration,HLD)的疗效和安全性.方法 将年龄大于12岁,首次住院的33例肝型HLD患者随机分为对照组(n=16)和治疗组(n=17).在低铜饮食和口服锌剂(150 mg/d)的基础上,对照组给予青霉胺250mg tid口服,治疗组在对照组基础上给予硫普罗宁200 mg tid口服,疗程均为12周.记录治疗前后24 h尿铜(u-Cu)、血清铜(p-Cu)和铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CER)水平,估算游离铜(nCER-Cu)水平,观察肝功能、血常规和凝血常规指标.结果 两组u-Cu水平均较治疗前显著升高(P<0.01),与对照组比较,治疗组升高更为显著(P<0.05);两组nCER-Cu水平较治疗前显著降低(P<0.05),与对照组比较,治疗组降低更为显著(P<0.05).治疗组AST和TBIL水平较治疗前及对照组显著下降(P<0.01),而对照组无显著变化(P>0.05).治疗组Dhawan指数较治疗前显著降低(P<0.01),与对照组比较无统计学差异(P>0.05).结论 TPO联合PCA治疗肝型HLD能显著促进24 h尿铜排泄,降低游离铜毒性,并能改善肝功能,疗效优于PCA单用.     

颅内压监测下亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的研究颅内压监测下亚低温治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法将100例重型颅脑损伤(sTBI)患者按随机数字表法分为对照组与亚低温组,每组各50例。两组患者入院后均予以常规对症治疗;亚低温组患者加用亚低温治疗,控制直肠温度(RT)为32℃~34℃;对照组患者控制RT在36℃~37℃;均监测患者的脑组织氧分压(PbtO_2)和颅内压(ICP)。比较两组患者入院时、入院24 h、48 h、72 h、96 h的ICP、脑组织PbtO_2及血乳酸、脑源性神经细胞营养因子(BDNF)水平的变化;治疗前、后给患者进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、格拉斯哥预后量表(GOS)评分;统计两组并发症发生率。结果 (1)入院时,两组ICP、PbtO_2比较,差异无统计学意义(均P0.05);入院24 h、48 h、72 h、96 h,两组ICP均降低、PbtO_2均升高,亚低温组入院不同时间点ICP均低于、PbtO_2均高于对照组(均P0.05)。(2)入院时,两组血乳酸、BDNF水平比较,差异无统计学意义(均P0.05);入院24 h、48 h、72 h、96 h,两组的血乳酸水平降低,BDNF水平上升;亚低温组入院后各时间点血乳酸水平低于、BDNF水平高于对照组(均P0.05)。(3)治疗前,两组NIHSS、GOS评分的差异无统计学意义(均P0.05);治疗后3个月时,两组的NIHSS评分均降低,GOS评分均上升,但亚低温组的NIHSS评分低于、GOS评分高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。(4)亚低温组的并发症发生率略低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 ICP监测下亚低温治疗重型颅脑损伤可快速降低患者的ICP,改善其神经功能及预后。     

二丁酰环磷腺苷钙联合还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血的疗效

目的探讨二丁酰环磷腺苷钙和还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血的临床疗效。方法急性脑出血患者90例,随机分为治疗组和对照组,每组45例。治疗组在常规治疗基础上,应用二丁酰环磷腺苷钙40mg联合还原型谷胱甘肽1.8g静滴治疗。对照组在常规治疗基础上仅给予还原型谷胱甘肽1.8g治疗,2组均以2周为一个疗程,一个疗程结束后分别计算2组治疗后总有效率及神经功能缺损评分,并对其结果进行比较和统计学分析。结果治疗组及对照组总有效率分别为86.67%、77.78%,差异有统计学意义(χ2=3.91,P0.05);治疗组的神经功能缺损评分明显低于对照组(10.89±4.97分vs15.83±5.17)分,差异有统计学意义(t=2.124,P0.05)。结论联合二丁酰环磷腺苷钙与还原型谷胱甘肽治疗急性脑出血疗效显著,患者预后改善明显,值得临床推广应用。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病一氧化氮、丙二醛及临床症状的作用分析

目的观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及临床症状的作用。方法将40例CAPN患者采用双盲法分为治疗组和对照组,分别给予硫辛酸及甲钴胺静脉滴注,连用14 d,比较两组治疗前后NO及MDA变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果治疗前两组患者NSS评分无显著性差异(P0.05),治疗14 d后,两组均降低(P0.05),治疗组降低更明显(P0.05);治疗前,两组患者NO及MDA水平比较无统计学意义(P0.05),治疗14 d后,两组NO及MDA水平均降低(P0.05),治疗组降低更明显(P0.05)。结论硫辛酸可降低CAPN患者NO及MDA水平,减轻神经损伤,明显改善临床症状,值得大规模应用及研究。     

可溶性凋亡因子及抗氧化分子在血管性痴呆患者血清中的表达及价值

目的观察可溶性凋亡因子及抗氧化分子在血管性痴呆(VD)患者血清中的表达,并探讨其检测临床价值。方法 76例VD患者根据简易智能状态量表(MMSE)分为轻度(26例,21~26分),中度(26例,10~20分)和重度(24例,0~9分),同期选择30例门诊健康体检者作为对照组。比较各组血清可溶性Fas(s Fas)、可溶性Fas L(s Fas L)等可溶性凋亡因子表达水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化分子表达水平。结果 VD组血清s Fas、s Fas L表达水平均明显高于对照组(P0.05),且随着患者痴呆程度加重,血清s Fas、s Fas L表达水平呈明显升高趋势(P0.05);VD组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)等抗氧化分子表达水平均明显低于对照组(P0.05),且随着患者痴呆程度加重,血清抗氧化分子表达水平呈明显降低趋势(P0.05)。结论 VD患者血清可溶性凋亡因子水平明显升高,而抗氧化分子水平明显降低,对早期诊断和判断病情严重程度有较高的临床价值。     

甲硫氨酸维B_1注射液治疗癫痫的效果及对抗氧化应激指标的影响

目的探讨甲硫氨酸维B1注射液治疗癫痫患者的效果及对患者抗氧化应激指标的影响。方法选取2015年4月至2016年3月本院收治的114例癫痫患者,随机分为观察组、对照组各57例,两组患者均给予左乙拉西坦治疗,观察组同时给予甲硫氨酸维B1注射液治疗,对比两组临床疗效、血浆总抗氧化力(T-Aoc)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果治疗24w后,观察组的临床控制率26.32%、显效45.61%均高于对照组的15.79%、35.09%,差异具有统计学意义(均P0.05),观察组的脑电图(EEG)检查控制率43.89%高于对照组的24.56%(均P0.05);治疗前,观察组和对照组的血浆T-Aoc、SOD、MDA、GSH-PX的水平差异无统计学意义(均P0.05);治疗24w后,观察组的T-Aoc、SOD、GSH-PX的水平均高于对照组(均P0.05),MDA水平均低于对照组(均P0.05)。结论甲硫氨酸维B1注射液治疗癫痫患者能加强患者的抗氧化能力,有助于提高临床治疗效果。     

左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病疗效观察

目的研究左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病(PD)的疗效及对炎症因子、氧化应激指标水平的影响。方法选取132例PD患者为研究对象,随机数字表法分成治疗组和对照组各66例。治疗组给予左旋多巴联合恩他卡朋治疗,对照组给予左旋多巴治疗。3个月后采用帕金森统一评分量表(UPDRS)比较2组临床疗效,记录其治疗前后血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]、血浆氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平变化情况。结果 2组治疗后UPDRS评分和IL-1β、IL-6、MDA水平均较治疗前显著降低(P0.05),SOD、GSH水平则较治疗前显著升高(P0.05),且治疗组变化幅度大于对照组(P0.05);治疗组总有效率优于对照组(P0.05)。结论左旋多巴联合恩他卡朋方案对PD患者体内炎症因子和氧化应激指标水平有一定调节作用,疗效确切,于病情转归有利。     

左旋多巴联合恩他卡朋在帕金森病患者中的应用效果及安全性

目的 分析左旋多巴联合恩他卡朋在帕金森病患者中的应用效果及安全性。方法 选择2018—2019年在河南科技大学第二附属医院治疗的帕金森病患者78例,随机化原则分为2组,各39例。对照组给予左旋多巴治疗,观察组在对照组基础上加用恩他卡朋治疗,比较2组血清指标、帕金森评分量表-Ⅱ(UPDRS-Ⅱ)、UPDRS-Ⅲ评分及不良反应情况。结果 治疗后,观察组白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、丙二醛(MDA)水平均明显低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)水平较高,差异有统计学意义(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评分均较低,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率(10.25%)与对照组(15.38%)比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病效果较好,可有效改善患者血清水平,提高帕金森量表评分,且未增加不良反应发生率。     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性

目的研究重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉给药溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法回顾性分析发病在4.5h内,具有溶栓指征的急性脑梗死患者105例,其中对照组56例仅给予抗血小板聚集、调脂稳定斑块等常规治疗方案,观察组49例给予rt-PA静脉溶栓治疗,24h后若无明显出血,开始给予脑梗死常规治疗。比较2组治疗后90d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分及改良Rankin量表(mRS)评分改善情况,以评价rt-PA治疗急性脑梗死临床疗效。结果 2组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05),观察组溶栓后2h、24h、7d时NIHSS评分显著低于对照组(P0.05);观察组90d时mRS评分显示预后良好的患者较对照组明显增多,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组90d时Barthel指数评分明显升高(P0.05)。虽然观察组总体出血事件较对照组增高(P0.05);但2组症状性脑出血比较差异无统计学意义(P0.05)。结论发病4.5h以内,静脉给予rt-PA溶栓治疗急性脑梗死具有显著的临床疗效,且安全性较高,值得临床推广应用。