巨噬细胞参与非酒精性脂肪性肝病的研究进展

[摘要]?非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）是最常见的慢性肝病,我国的NAFLD患病率呈逐年上升趋势。免疫活化是该病发生发展的重要因素,巨噬细胞是肝脏局部比例最高的免疫细胞,其在NAFLD发展中的作用获得越来越多的关注。本文针对肝脏巨噬细胞参与NAFLD的发病机制进行综述,包括肝脏巨噬细胞的活化机制、募集机制及其与肝细胞和肝星状细胞等的相互作用机制,有望加深对NAFLD发病免疫机制的认识,为治疗药物和干预策略提供新的思路。     

非酒精性脂肪性肝病的潜在新疗法

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界最常见的慢性肝脏疾病,其与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗和2型糖尿病相关。脂质的沉积、胰岛素抵抗、炎症反应均可导致NAFLD的形成,但是具体形成机制尚不明确。随着对NAFLD发病机制的深入研究,巨噬细胞、氧化应激、肠道菌群种类等均影响NAFLD的形成,相应的调控巨噬细胞的极化、抗氧化剂类胡萝卜素及抗肿瘤坏死因子的使用可以阻止或者延缓NAFLD的进程。综述了NAFLD潜在新疗法的研究进展。     

肝脏巨噬细胞极化与非酒精性脂肪性肝病的关系

近年来,随着肝脏免疫学的兴起,肝脏巨噬细胞逐步成为研究的热点.本文综述了非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中巨噬细胞,尤其是Kupffer细胞的表型及功能极化与NAFLD的关系,探讨Kupffer细胞极化对NAFLD发生发展的影响.     

肝脏免疫炎症在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上常见的肝脏疾病之一,其发病机制较为复杂,"二、三次打击"学说仍是目前得到公认的NAFLD的主要发病机制。但近年来,肝脏免疫炎症在NAFLD的发生、发展中逐步得到众多研究者的重视。从肝脏免疫炎症的角度,阐述了肝脏免疫炎症导致NAFLD发生、发展的机制。     

库普弗细胞与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

库普弗细胞(KCs)即肝固有巨噬细胞,是门脉系统的第一道屏障,它也是肝内主要的炎症递质细胞,参与多种肝脏疾病的发生、发展.随着生活习惯及饮食结构的改变,非酒精性脂肪肝(NAFLD)的发病率逐年升高,但其发病机制尚未完全明确,治疗上也缺乏有效措施.近年来众多研究显示库普弗细胞与该病的发病过程密切相关.本文就近年来库普弗细胞功能研究与NAFLD发病机制的关系进展作一概述.     

非酒精性脂肪肝发病机制——“二次打击”学说研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是肝脏系统中一类最为普遍的肝脏疾病.近年来,随着生活水平的提高,其发病率也逐年上升.由于NAFLD发病的隐匿性,其具体的发病机制目前仍不清楚,“二次打击”学说在其中的重要地位已得到一致认可.现就NAFLD发病机制与“二次打击”相关的细胞因子、代谢以及免疫方面等因素作一综述.     

肠道菌群代谢产物在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢相关的慢性肝脏疾病，主要病因为肝脏内脂质堆积过多，可逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。肠道菌群是人体内微生物群的重要组成部分，可通过肠肝轴（GLA）参与NAFLD的发病过程，其分泌的代谢产物短链脂肪酸、胆汁酸、细菌成分、内源性乙醇及胆碱在NAFLD发病过程中均发挥重要作用。肠道菌群代谢产物与NAFLD的发病机制存在密切关联，深入了解其作用机制，或可为通过肠道微生态预防及治疗NAFLD提供理论依据。     

酸性鞘磷脂酶在非酒精性脂肪性肝病中的作用及应用前景

酸性鞘磷脂酶(ASMase)与多种肝脏疾病的发病机制相关。近年来研究发现,ASMase在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者及动物肝脏中表达增加,且可导致氧化应激、脂质沉积、脂毒性、炎性反应、纤维化等改变。此文综述了ASMase在NAFLD发病机制中的作用,并评价其在NAFLD的预测、诊断、靶向治疗以及预后判断方面的潜在应用价值。     

肠道菌群与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是代谢综合征的肝脏表现,是全球最常见的慢性肝病。肠道菌群在NAFLD发病机制中发挥重要作用。肠道菌群可通过影响能量代谢、诱导内毒素血症、产生内源性乙醇、调节胆汁酸和胆碱代谢等多种机制促进NAFLD的发病。益生菌和益生元等肠道菌群靶向治疗在许多动物研究中已获得积极的疗效。本研究对肠道菌群与NAFLD关系的研究进展进行综述。1 NAFLD概述NAFLD是指排除过量饮酒、病毒感染或其他肝脏疾病,以肝脏脂肪异     

5-羟色胺在非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率不断上升,其发病机制复杂且尚未完全阐明,迄今仍缺乏诊断及治疗的金标准,5-羟色胺可以从多个环节影响NAFLD的发生、发展,改变NAFLD的疾病进程。现从能量代谢、肠道通透性及肠道菌群失调、肝脏再生的角度阐述5-羟色胺与NAFLD的相关性及其在NAFLD发病机制中的作用及治疗中的应用前景。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制新认识

近年来我国非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率越来越高,达到11%~15%。目前认为"多次打击"学说是NAFLD的主要发病机制,但确切机制尚未明确。从肝脏高表达蛋白质癌胚抗原相关细胞黏附分子1、维生素D受体轴、精神心理因素等较为新颖的角度阐述了其与NAFLD发生发展的关系,以期为今后研究NAFLD发病机制提供新的方向。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝脏脂肪的来源与去路

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是由于高脂高糖的膳食打破了肝脏脂肪输入、生成、消耗与输出的平衡,导致脂质在肝脏堆积而引发的疾病。肝脏脂肪主要来源于游离脂肪酸(FFA)酯化、肝脏脂质从头合成(DNL)和饮食摄入,其中以果糖为原料的DNL在NAFLD发病中至关重要,此外脂肪酸β氧化和极低密度脂蛋白(VLDL)输出也是NAFLD发病的重要影响因素。该文综述了肝脏脂肪的来源和去路以及NAFLD的发病机制。     

肠道微生态失衡致非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为一种常见的慢性肝病。近年肠道微生态失衡致NAFLD发病的机制研究已成为一个新的热点。国内外文献已报道相关发病机制可能包括干扰代谢、促进胰岛素抵抗、产生毒性代谢产物、增加肠壁通透性、激活肠道免疫、加重肝脏脂质氧化和氧化应激、激活肝脏免疫炎症损伤和肝纤维化等。而NAFLD发展到一定阶段后又可反过来影响肠道微生态,形成恶性循环。本文就肠道微生态失衡致NAFLD发病机制的研究进展作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)近年来发展迅速,成为最普遍的肝脏疾病之一。然而,其发病机制目前尚不能完全阐明,也没有被广泛认可的治疗方案。NAFLD发病过程复杂且有多方面因素参与,其中包括胰岛素抵抗、氧化应激、胆汁酸代谢紊乱和自噬等。归纳总结了NAFLD的发病机制,希望为将来进一步的研究和临床治疗提供参考依据。     

Nrf2和自噬对非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常见的慢性肝脏疾病之一,目前其发病率呈上升趋势。NAFLD的发生、发展是一个复杂的过程,与多种因素有关,其发病机制目前仍未完全阐明。此文就核转录相关因子2（Nrf2）和自噬对NAFLD的作用机制研究作一综述,以期为NAFLD的治疗提供新的方法和治疗靶点。     

肠道菌群对非酒精性脂肪性肝病铁代谢的影响

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与胰岛素抵抗(IR)及遗传易感性密切相关的一组以肝脏脂质过度蓄积为主要病理表现的慢性代谢性肝脏疾病^[1]。其主要包括：单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关性肝硬化。预计到2030年中国的NAFLD总人数将增加到3.145 8亿例,是全球NAFLD患病率增长最快的国家^[2]。然而,关于NAFLD的发病机制目前尚未完全阐明。“多重打击学说”是当前研究最多的NAFLD的发病机制,     

2型糖尿病的肝源机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和2型糖尿病(T2DM)十分常见, 两者常常互为因果。大量流行病学研究结果显示NAFLD显著增加T2DM发病风险, 其机制尚不十分清楚。肝脏是机体糖脂代谢的重要调节器官, 在维持机体血糖和血脂稳态上发挥关键作用。该文系统阐述了NAFLD的发生发展规律和机制, 尤其介绍了肝脏糖代谢异常与高血糖之间的关系。NAFLD肝脏通过产生大量的17羟孕酮, 增加去泛素化酶USP14基因表达促进糖异生过程, 增加肝糖输出, 升高血糖。通过改善脂肪肝可有效减少糖尿病的发病风险, 对于糖尿病的防治具有重要意义。     

非酒精性脂肪性肝病的脂质组学研究

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)以肝细胞的脂肪堆积为其最常见的肝脏病理学特征,并常伴有代谢综合征或胰岛素抵抗,与肥胖、糖尿病、高胰岛素血症、血脂异常和高血压相关,但其机制仍不清楚。最近,通过高通量脂质组学研究来阐明NAFLD的发病机制,能更好地指导临床上对NAFLD的早期干预及治疗。     

非酒精性脂肪性肝病血清标志物研究进展

目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前全球最流行的慢性肝脏疾病,其主要发生机制包括胰岛素抵抗和氧化应激等.不同血清标志物与NAFLD发病机制密切相关,但尚无明确的定论.本文主要就NAFLD发生发展过程中不同血清标志物的作用作一综述.     

炎症应激相关的脂质异位沉积在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

目前,在对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病机制和治疗的对策研究中,更多的是关注饮食控制,改善胰岛素抵抗,加强肝脏对游离脂肪酸的氧化等方面,而对脂质从外周组织向肝脏异常转运的研究不多。由于对肝脏脂肪酸、胆固醇摄取的机制认识不清,目前还没有有效抑制肝脏对脂质摄取的治疗方法。因此,深入探脂质的转运机制对于了解NAFLD的发病机制以及发现新的治疗靶点有非常重要的意义。