肺纤维化中成纤维细胞的激活机制

肺纤维化被公认为多种慢性肺疾病的病理特征,并且它也是特发性肺纤维化发病机制的中心环节.目前的研究现状决定了成纤维细胞的激活在肺纤维化中起关键作用,这种细胞能够产生基质,而且它可能来源于循环血液的纤维细胞或者由上皮细胞和内皮细胞转化而来.许多研究表明肺纤维化中大量基因之间的相互作用及其下游的多种信号途径参与了成纤维细胞表...     

特发性肺纤维化相关细胞因子与中医药治疗研究进展

特发性肺纤维化是一种间质性疾病,病变累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病,是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质聚集为主要特征的病变。病程一般呈进行性发展,其以干咳、进行性的呼吸困难,最终导致严重的呼吸功能衰竭为临床特征,5年生存率不超过50％。     

免疫调节细胞影响特发性肺纤维化的研究进展

免疫细胞如巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和淋巴细胞等是机体抵御外来病原体入侵的先行军,在早期急性炎症和后期损伤修复中均发挥了重要的调节作用。近年研究发现免疫细胞的聚集、生长增殖和活化会加重慢性肺泡微损伤,导致损伤修复功能持续失调。这一系列免疫调节对特发性肺纤维化有驱动作用。因此,本文旨在回顾各种免疫细胞在特发性肺纤维...     

特发性肺纤维化的发病机制的研究进展

目前认为,特发性肺纤维化(IPF)是由于持续或反复的有害刺激,使肺泡上皮细胞损伤增加,正常肺泡结构再生修复发生障碍,成纤维细胞激活进行异常修复,最终导致纤维化.我们就此机制进行阐述. 一、上皮细胞的异常 1.肺泡上皮细胞凋亡:国际上普遍采用博莱霉素诱导的鼠类肺纤维化模型来研究特发性肺纤维化的发病机制.凋亡相关通路主要有Fas/FasL介导的死亡受体通路和线粒体通路.有研究[1]表明,博莱霉素诱导的肺泡上皮细胞凋亡依赖的活性氧激活的线粒体途径是一条非Fas/FasL依赖的途径.线粒体途径是通过Bc1-2蛋白家族的促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白进行调节的,关键的调控步骤是Bcl-2家族蛋白通过在线粒体上形成离子通道改变线粒体膜的通透性,进而调控CytC释放.因此,线粒体途径也可被称为Bcl-2敏感的细胞凋亡途径.     

SPARC在特发性肺纤维化的研究进展

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白为一种多功能糖蛋白,其可通过调节细胞与细胞外基质相互作用、促成纤维细胞增殖分化及调节血管生成等作用影响肺纤维化发生发展过程,在肺纤维化进程中可能起促进作用.     

肺纤维化动物模型

肺纤维化一般指在毒物、自发免疫反应、药物副反应、感染、严重外伤等不同因素刺激下引起肺部炎症反应,以肺泡表面上皮细胞损伤,炎性细胞累积,成纤维细胞增生,细胞外基质沉积和疤痕形成为主要特征,最终导致正常肺组织结构改变、功能丧失的一类疾病,是间质性肺疾病的终末结局。全球超过5百万人患有不同程度的肺纤维化[1]。     

SPARC在特发性肺纤维化的研究进展

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白为一种多功能糖蛋白,其可通过调节细胞与细胞外基质相互作用、促成纤维细胞增殖分化及调节血管生成等作用影响肺纤维化发生发展过程,在肺纤维化进程中可能起促进作用.     

肺外因素对肺纤维化形成影响

肺纤维化是一种慢性肺疾病，组织上以肺部弥漫性间质炎症和纤维化为特点，是以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质（ECM）聚集为主要特征的病变，由于肺间质的广泛纤维化。使肺顺应性降低，肺容量减少，弥散功能降低，通气／血流比例失调，晚期出现严重低氧血症和紫绀。病程一般呈进行性发展．最终可以引起呼吸功能衰竭而死亡。     

苦参碱干预对肺纤维化大鼠转化生长因子β1和结缔组织生长因子表达的影响

肺纤维化是由于各种刺激因子导致成纤维细胞大量聚集和细胞外基质（ECM）过量沉积，肺组织弹性减退，肺容积缩小，进而发生呼吸衰竭的一类疾病。近年研究”剖证实，苦参碱在抗肝脏、肾脏纤维化中有一定疗效。本研究通过观察苦参碱干预对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGFβ1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原表达的影响，探讨其可能的作用机制。[第一段]     

Th1/Th2型细胞因子反应与肺纤维化

肺纤维化是多种原因引起肺部炎症和肺泡持续性损伤及细胞外基质的反复破坏、修复、重建和过度沉积从而导致正常的肺组织结构改变和功能丧失的一类疾病。肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化(IPF)、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化．以及与胶原血管疾病有关的致纤维化肺泡炎等。其确切的发病机制尚未阐明，缺乏特异有效的治疗方法，预     

特发性肺纤维化中肌成纤维细胞来源的研究进展

在特发性肺纤维化发病过程中.肌成纤维细胞是主要效应细胞,具有促进细胞外基质沉积、肺顺应性下降,肺组织结构破坏以及分泌多种炎性细胞因子的功能.因此,研究肌成纤维细胞的来源对于阐明特发性肺纤维化的发病机制以及寻求有效的分子治疗靶点具有非常重要的意义.迄今为止,肌成纤维细胞的来源集中在3个方面:肺内的成纤维细胞、肺组织上皮细胞和骨髓源性细胞或纤维细胞.本文对近年来的相关文献进行整理,加以阐述.     

细胞因子对肺纤维化的影响及其作用机制研究进展

肺纤维化是不同病因所致各种肺间质疾病的共同结局,近年其发病率及病死率呈增高趋势,目前国内外多数学者认为,炎症细胞及其释放的多种细胞因子在肺纤维化的发病机制中起着中心环节的作用.本文对目前肺纤维化相关细胞因子及其作用机制研究进展作一简要概述.     

肺纤维化合并肺气肿的研究进展

肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变,肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。当肺纤维化和肺气肿同时存在时,则称为肺纤维化合并肺气肿(Combined pulmonary fibrosis and emphysema,CPFE),CPFE是一种不同于肺纤维化和肺气肿的综合征,由Cottin在2005年首次提出[1],肺部高分辨率CT(high-resolution computed tomography,HRCT)表现为上肺的肺气肿以及下肺的肺纤维化。8%~33%的特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)患者存在肺气肿,因此特发性肺纤维化合并肺气肿在CPFE中占有重要地位[2]。     

肺泡上皮细胞在肺纤维化中的作用及机制研究进展

肺泡上皮细胞(alveolar epithelial cell,AEC)是肺组织的结构细胞,在肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)发生和发展的过程中起着重要的作用。AEC损伤和凋亡是促进和引起肺纤维增生的原因之一,但并不是PF的必需因素,完整的AEC转染TGF-β1基因后也能诱导PF的发生。体外研究发现,AEC在TGF-β1的诱导下可以向间质细胞转化,但其在PF中所起的作用及分子机制还有待进一步阐明。因此,AEC在PF中的作用与上述因素及其它细胞尤其是成纤维细胞之间的相互作用有关。     

氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对MCP—1和bFGF表达的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂氯沙坦对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制。方法：Wistar大鼠经气管内灌注博莱霉素诱导肺纤维化，随后分别每日口服氯沙坦10mg/kg（L组），泼尼松（强的松）20mg/kg(P组）和生理盐水（B组）进行干预，对照组气管内和口服均用生理盐水，各组动物均于气管内灌药后第3，7，14，28，56天分别处死6只，通过苏木素－伊红染色，Masson胶原染色，天狼猩红染色偏光法及测定肺组织羟脯氨酸浓度来评价治疗效果，用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测单核细胞趋化因子1（MCP－1）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)的mRNA在肺内的表达，用免疫组化及酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测MCP－1和bFGF蛋白在大鼠肺组织的表达。结果：L组的肺泡炎和肺纤维化程度及肺组织的羟脯氨酸含量显著低于B组，其MCP－1和bFGF的蛋白表达显著地低于B组。结论：氯沙坦能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化，这种作用有可能部分通过抑制MCP－1和bFGF的表达而实现。     

肺纤维化的治疗进展

<正>肺纤维化是一大类疾病的总称,医学上将肺纤维化归属为肺间质病,肺间质纤维化是肺组织损伤后常见的病理过程,表现为早期的弥漫性肺泡炎、后期的成纤维细胞过度增殖和细胞外基质过度沉积,可引起呼吸衰竭,死亡率高达50%~70%。导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤等,一些风湿免疫性疾病也可伴发肺纤维化。肺纤维化是一种预后很差的疾病,大部分特发性肺纤     

几种细胞因子对骨髓基质成纤维细胞集落形成的影响及意义

目的：观察细胞因子粒－巨噬细胞集落刺激因子（GM－CSF）、干细胞因子（SCF）、白细胞介素－3（IL－3）、肿瘤坏死因子（TNF）及其联合应用对骨髓基质成纤维细胞集落生成单位（CFU－F）形成的作用。方法：应用体外骨髓基质细胞粘壁培养的方法,分别加入不同的细胞因子,进行培养2周时的CFU－F计数和培养4周时贴壁细胞的增殖状态观察。结果：GM－CSF、SCF及TNF对骨髓基质细胞的增殖有明显的促进作用。结论：体外加入苛些细胞生长因子对骨髓基质细胞具有明显的扩增作用,提示基质细胞在体外适当细胞因子作用下扩增后进行回输,有可能成为促进造血损伤修复的新措施。     

维生素D对特发性肺纤维化Ⅱ型肺泡上皮作用的研究进展

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一种不可逆转的肺纤维化疾病,男性较女性多发,常见于50 岁以上人群,平均预期生存时间3-5 年,目前认为Ⅱ型肺泡上皮细胞(type 2 alveolar epithelial cells,AT2)的反复损伤是IPF的起始事件.AT2...     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化的研究进展

基质金属蛋白酶是一组金属依赖的可降解细胞外基质的蛋白酶类.基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶组织抑制因子之间的比例失衡可能导致细胞外基质的降解异常,这可以促进纤维化的过程.近年来随着研究的进展,发现基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化有着密切的关系,现就此作一综述.