内皮祖细胞治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)起病急,病情凶险,预后差,其病死率约在30%~40%,是现代急危重症医学中的一大难题[1-2]。ARDS是由非心源性的各种肺内外致病因素导致的以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为主要临床特征的急性进行性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭[3]。ARDS病理特征是肺泡上皮细     

急性呼吸窘迫综合征的诊断现状和改进

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[1]。ARDS是一种常见危重症,病死率极高,严     

俯卧位通气对重度急性呼吸窘迫综合征患者血液动力学的影响

<正>急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)是因为严重创伤、误吸、严重感染、大手术以及休克等肺内或者肺外严重病变的各种病因所导致的以顽固性低氧血症为主要特征的临床综合征[1～3]。其病理主要是肺泡组织广泛塌陷、通气/血流比值失调和肺内分流增加所致,表现为持续性呼吸窘迫及难治性低氧血症吸氧无法纠正,具有较高的病死率[2,4]。机械通气是目前临床上治疗ARDS的主要手段,当ARDS     

两种肺复张治疗方法用于急性呼吸窘迫综合征的疗效对比

正急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种肺内外致病因素导致肺泡毛细血管炎症感染性损伤,进而导致大量肺泡出现塌陷等病理改变的临床综合征。临床症状主要为肺组织水肿、急性呼吸衰竭及顽固性低氧血症等,患者死亡率可高达50%[1]。机械通气是目前治疗ARDS的主要措施,而肺保护性通气策略是经临床应用验证唯一可明显降低ARDS患者死亡率的通气模式,     

严重胸外伤合并ARDS的呼吸道管理

急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome,ARDS）的临床特征为急性进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症,病死率高达30%～60%[1]。严重胸外伤是诱发ARDS的重要危险因素之一[2],其所致ARDS也是导致患者死亡的重要原因[3]。     

经鼻高流量氧疗在急性呼吸窘迫综合征的临床实践进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由不同病因引起的以弥漫性肺泡损伤为其主要特点的急性肺损伤,临床主要表现为持续性低氧血症、呼吸窘迫及呼吸衰竭,是重症监护室(intensive care unit,ICU)最常见的疾病之一[1]。其中呼吸支持治疗是其核心治疗方式之一。近年来,尽管呼吸支持治疗手段越来越多样化,治疗理念也取得长足进步,然而病死率仍高达30%~40%[2-3]。     

心脏术后急性呼吸窘迫综合征的研究进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征[1-2]。迄今,ARDS的发生机制尚未阐明,病死率高达40%[3]。2012年发表的柏林ARDS定义[4]其为发生于一周之内的,具有已知的临床诱因或新出现的或加重的呼吸综合征,伴有胸X线     

干细胞胞外囊泡在急性呼吸窘迫综合征中的治疗作用

正急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在直接和间接原因触发下免疫系统与肺泡上皮毛细血管屏障相互作用,急性炎症反应引起肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,导致肺蛋白通透性增加、弥漫性肺间质及肺泡水肿,进而造成难以纠正的急性低氧血症[1]。目前主要的治疗方式限于肺保护性策略即小潮气量机械通气,治疗效果欠佳,死亡率仍高达40%～70%[2]。     

血清sTREM-1、suPAR在创伤相关ARDS中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一个内源性或外源性原因引起的一种肺部炎症变化,在临床中以顽固性低氧血症为主要表现[1-4]。以病理变化为依据将其分为急性期、增生期及组织纤维化期。在急性期中,肺部主要的病理变化为炎症联级反应,肺泡被炎症细胞浸润,导致上皮屏障与内皮功能发生障碍与损坏,并伴有肺透明膜的形成,临床上将这种弥漫性肺泡损伤判定为ARDS标志性的病理改变。在增生期中,肺部水肿被吸收,肺泡上皮增生修复。最后新生肉芽组织在肺泡间隙内生长,导致肺部组织进入纤维化期[5]。     

氧化应激与急性肺损伤

急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是一组因肺泡毛细血管膜弥漫性损伤导致肺水肿和肺微不张,临床上主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征,ALI进一步发展可成为急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。ALI和ARDS的主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。引起ALI的病因很多,主要有败血症、严重感染、休克、输液过量、吸入异物及脂肪栓塞等[1]。有关ALI的发病机制,目前还不完全明了,近年来,越来越多的研究资料显示:过氧化损伤在急性…     

有创-无创序贯性机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome,ARDS)是发生于休克、创伤、严重感染、误吸及急性重症胰腺炎等疾病过程中出现肺泡-毛细血管膜损伤导致的以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。机械通气可明显降低ARDS患者的病死率,但易并发气道损伤、呼吸     

079 ARDS发作期G-CSF和GM-CSF对中性粒细胞凋亡的调节

[英]/Matute-Bello0 G…//Crit Care Med.-2000,28(1).-1～7 持久性肺泡炎症多见于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者,死亡率较高.其发生机制至今仍未完全明了.已知中性粒细胞可通过凋亡途径影响炎症反应过程.该研究旨在确定ARDS危险性或持续性ARDS患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)能否调节中性粒细胞凋亡,ARDS发生前后BALF中凋亡抑制剂GCSF和GM-CSF的浓度及其与临床结局的相关性.     

非去极化类神经肌肉阻滞剂在急性呼吸窘迫综合征中的应用进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由Ashbaugh等在1967年首先报道[1],是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[2].ARDS是一种常见危重症,病死率很高[3].201 1年关于ARDS的新定义(柏林定义)[4],使ARDS的定义更具可行性和可靠性.ARDS的治疗包括原发病的治疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面.神经肌肉阻滞剂(NMBAs)是一种非机械通气治疗方法,可分为去极化类NMBAs和非去极化类NMBAs两大类.     

急性呼吸窘迫综合征患者开放吸痰后应用控制性肺膨胀的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndronme,ARDS）是指除心脏因素外各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性加重的呼吸衰竭,其临床表现为呼吸频数增加和呼吸窘迫、顽固性低氧血症,其病理生理改变为肺内分流增加、肺顺应性降低及通气、血流比例失调.ARDS早期由于肺泡表面活性物质丧失,肺泡、肺间质水肿,从而使肺泡塌陷,肺容积减少及肺顺应性降低.     

急性呼吸窘迫综合征的机械通气治疗

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syn-drome,ARDS),多发生于原心肺功能正常的患者,是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性Ⅰ型呼吸衰竭,为临床上常见的危重症之一。采用常规吸氧疗法难以纠正患者缺氧症状,即使采用有效的机械通气治疗,病死率仍可达40%~70%[1]。ARDS特征性病理生理改变为弥漫性、非均匀性的肺泡损伤,肺泡腔内大量蛋白质的渗出,肺实变、肺不张及顽固性低氧血症,主要的治疗措施是机械通气,但在机械通气过程中为使ARDS患者动脉血氧分压达到或超过55~60mmHg(1mm…     

急性呼吸窘迫综合征肺复张手法的临床实施

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以低氧血症为特征的急性呼吸功能衰竭,大量肺泡塌陷是ARDS重要的病理生理特征,采用肺复张手法(recruitment maneuver)复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段,但在肺复张的临床实施过程仍然存在很多问题.如肺复张的压力水平、最佳方法、疗效评价、受益人群,以及对ARDS患者预后的影响等仍有待于进一步明确.此外,肺复张到何种程度,是否有必要将所有塌陷的肺泡复张也颇有争议.     

肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与肺外源性ARDS

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是因肺内外多种病因导致的肺毛细血管损伤后以急性进行性缺氧性呼吸衰竭为主要表现的综合征。虽然导致ARDS的病因诸多 ,但从病因可以分为肺内源性 (如重症肺炎 )与肺外源性 (如坏死性胰腺炎 ) 2类。传统观念认为 ,各种病因导致的ARDS肺部损伤的病理生理学改变基本相同 ,即非心源性肺毛细血管通透性增高性肺水肿、肺实变及通气 /血流比值失衡 ,病理学以肺泡腔内大量蛋白质渗出及透明膜形成为主要改变[1] 。 1998年 ,Gattinoni等[2 ] 首先发现 ,因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外…     

急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗

自1967年Ashbaugh等[1]在杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,作了大量基础与临床研究工作.已明确急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS.     

诱导型多潜能干细胞肺损伤修复研究进展

<正>急性肺损伤(ALI)的主要病理生理过程为肺泡上皮及毛细血管内皮受损,通透性增加,富含蛋白的液体在肺泡腔积聚,影响肺泡液清除功能和肺泡表面活性物质产生,以及循环中炎性细胞流入和机械通气透明膜形成[1-2]。ALI进一步发展可导致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[3-4],其病死率高达40%。目前,主要的治疗手段以保护性肺通气和保守的液体策略为主,其它治疗措     

急性呼吸窘迫综合征呼气末正压的选择及其价值

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是以低氧血症为特征的急性呼吸衰竭，肺泡塌陷是其重要的病理生理特征，应用呼气末正压（PEEP）或肺复张手法（RM）复张塌陷肺泡是ARDS常用的治疗手段，但临床治疗中如何选择恰当的PEEP？恰当的PEEP是否影响ARDS患者的预后尚存在争议。为此，有必要对PEEP的不同选择方法进行客观的评估和分析，以指导临床应用。