巨噬细胞铁代谢Hepcidin-Fpn1轴及其在动脉粥样硬化的作用

动脉粥样硬化(As)与铁代谢相关联,但斑块中聚集的铁是产生致病作用还是只是在As疾病发生发展过程中溶血等导致的一个单纯后果还存在争议。巨噬细胞在As斑块的形成和发展中发挥关键作用。本文总结巨噬细胞铁代谢与As的研究进展。首先介绍在巨噬细胞铁代谢中发挥重要作用的Hepcidin-Fpn1轴;接着从炎症、感染、斑块内出血3个方面介绍巨噬细胞铁代谢对As发生发展的影响;最后介绍与铁代谢相关的As治疗的新思路。     

动脉粥样硬化代谢标志物群的研究进展

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是急性心脑血管事件的主要病理基础[1]。近年来,已有多种影像技术用于As斑块检测,也有多种生物标志物从不同的角度As斑块的病理变化。每年全世界仍有大约有20 000 000人死于急性心血管事件,而且大部分人没有前驱症状,现有的诊断手段难以在心血管事件前发现受害者[2]。临床亟需能够早期、无创、简便及准确检测As斑块的标志物。本文就传统经典的As     

巨噬细胞免疫代谢与动脉粥样硬化的研究进展

巨噬细胞在动脉粥样硬化斑块的起始、进展阶段直至斑块破裂中起核心作用,改变代谢途径是决定巨噬细胞功能和疾病进展的关键因素。本文阐述了动脉粥样硬化斑块微环境的核心因素如何影响巨噬细胞代谢变化以及代谢变化如何反过来改变巨噬细胞的免疫效应和组织修复功能,并探讨利用免疫代谢调节疾病中巨噬细胞反应的挑战和机遇。     

铁代谢研究进展

铁是人体必需的微量元素之一,它除了是构成血红素必不可少的成分外,还参与细胞的增殖和分化,通过催化氧化-还原反应,参与电子传递、细胞呼吸、能量代谢、解毒等许多重要生理过程,同时它也能调节一氧化氮合酶、pkc-β、p21等与细胞生长和功能有关的基因表达[1]。     

甘油三酯代谢在动脉粥样硬化发生中的作用

关于高甘油三酯血症与动脉粥样硬化（ＡＳ）的关系过去的认识曾有争论，现已公认高甘油三酯（ＴＧ）血症是引起冠心病（ＣＨＤ）的独立危险因素，高ＴＧ的结果是：在胆固醇酯转移蛋白（ＣＥＴＰ）、肝脂酶（ＨＬ）作用下，引起小而密的低密度脂蛋白（ｓＬＤＬ）增加、高密...     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

巨噬细胞铁死亡与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是多种心血管疾病的病理基础,其导致的心血管疾病仍然是全球人类死亡的主要原因。铁死亡是一种铁离子依赖性非凋亡形式的细胞死亡方式,与多种生理机制密切相关。近些年来研究发现巨噬细胞铁死亡对于动脉粥样硬化的发生发展具有十分重要的作用。文章从巨噬细胞铁代谢水平失衡出发,就巨噬细胞铁死亡与脂质过氧化、炎症、氧化应激等方面的相互作用,综述了巨噬细胞铁死亡与动脉粥样硬化之间的关系,以期为动脉粥样硬化发病机制的研究提供新的思路。     

巨噬细胞及其亚型在动脉粥样硬化中的研究进展

巨噬细胞和动脉粥样硬化的发生、发展密切相关,分布在粥样斑块中的巨噬细胞又可分为M1、M2等不同亚型。不同亚型的巨噬细胞具有不同、甚至是相反的生理功能,其对动脉粥样硬化的病程也有不同的影响。因此利用药物以调控动脉粥样斑块内巨噬细胞不同亚型的分化为靶点干预病程进展可能是一种潜在的有效治疗措施。     

肝抗菌肽在铁代谢及遗传性血色病中的作用

铁广泛参与人体重要的生命代谢过程，其代谢紊乱可引起多种疾病，如铁缺乏可造成贫血、智障等疾病；而铁过量则可促发产生大量自由基，引起神经退行性病变及许多与老年相关的疾病，并且，组织铁超载时会导致广泛的器官损伤。体内铁必须被严格控制到一定水平的另一个原因是肝抗菌肽（hepcidin）抵抗感染的功能部分依赖于宿主和侵入的细菌之间对铁的激烈竞争，细菌经过进化，只需极少量的游离铁就能够存活，     

铁死亡的发生与调控机制及与动脉粥样硬化研究进展

铁死亡是近年来发现的一种新型细胞程序性死亡方式,已被证实与心肌病、心力衰竭、动脉粥样硬化、缺血/再灌注损伤等多种心血管疾病相关。铁死亡的典型特征包括细胞内氧化还原活性铁增加、脂质过氧化及活性氧清除障碍。铁死亡可导致内皮细胞功能障碍,调控巨噬细胞死亡与表型极化,参与平滑肌细胞表型转换,促进动脉粥样硬化进展与斑块易损性增加。探究铁死亡在动脉粥样硬化中的作用,将为冠心病疾病防治与预后改善提供新的诊疗思路与药物研发靶点。本文将就铁死亡的发生与调控机制,及其在动脉粥样硬化中的最新研究进展进行综述。     

铁与动脉粥样硬化

体内过量的铁储存会促进活性氧的产生而造成组织损伤.实验研究证实铁可以促进动脉粥样硬化的发生和发展,本文就动脉粥样硬化的"铁假说"及其机制作一.     

铁与动脉粥样硬化

体内过量的铁储存会促进活性氧的产生而造成组织损伤。实验研究证实铁可以促进动脉粥样硬化的发生和发展，本文就动脉粥样硬化的“铁假说”及其机制作一综述。     

巨噬细胞在泡沫细胞化过程中的代谢活性变化

本实验在氧化型低密度脂蛋白作用下于小腹膜巨噬细胞的基础上，应用四氮唑蓝比色分析法，探讨巨噬细胞在向巨噬细胞源性泡沫细胞转化过程的代谢活性的变化规律。     

炎症与动脉粥样硬化

本文综述了炎症在动脉粥样硬化斑块形成、生长和破裂中的作用，系统解释了炎症价导的动脉粥样硬化如何导致心肌梗死和卒中，为今后研究和攻克动脉粥样硬化提出了新的方向和道路。     

铁代谢与心力衰竭关系的研究进展

心力衰竭(心衰)是由各种原因导致的心脏疾病的终末阶段,为当今社会常见的严重疾病,具有发病率高和死亡率高的特点.铁是人体必须的微量元素之一,以离子形式存在于肝、脾、肾、心、骨骼肌和脑等组织中,广泛参与人体的多种生理活动,而铁的代谢平衡是维持人体生命活动的重要部分.多项研究发现铁的代谢与心衰存在一定关系,影响心衰患者的疾病...     

转化生长因子β在动脉粥样硬化中的作用研究进展

转化生长因子β是多功能的细胞因子,它广泛地调节机体的生长、发育、炎症、创伤修复和免疫等许多生理和病理过程。它作为一种免疫调节和重要的纤维化细胞因子在动脉粥样硬化进程中,尤其在维持斑块稳定性方面发挥重要调节作用。     

表观遗传调控在动脉粥样硬化中的研究进展

表观遗传是在基因组DNA序列不发生改变的条件下,基因表达发生了可遗传性改变.发生动脉粥样硬化时,炎性细胞因子、氧化低密度脂蛋白和内膜下的胆固醇晶体等刺激巨噬细胞,诱导其发生表观遗传学改变,从而导致巨噬细胞无法正常转录.靶向干预泡沫细胞的表观遗传改变可能是抑制巨噬细胞表型转变及降低粥样斑块形成速度的有效治疗策略.组蛋白修...     

阿尔茨海默病与脑组织铁代谢的研究进展

阿尔茨海默病(AD)临床表现为近期记忆力减退,继而出现持续性智力衰退、失语、判断能力丧失及运动障碍等,是一种严重威胁老年人生活质量的神经退行性疾病.AD最显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结.研究显示AD的发病与淀粉样前体蛋白(APP)突变、Tau蛋白的高度磷酸化、载脂蛋白(Apo)E4等有关,但其具体病因及发病机制至今仍不清楚.氧化应激损伤在AD的发病中扮演重要的角色,而金属铁在其中起核心作用.本文就AD时脑组织铁代谢的研究进展综述如下.     

环状RNA调节脂质代谢在动脉粥样硬化中的作用

环状RNA(circRNA)是非编码RNA家族中新晋的一员,其闭合环状结构,使其可以在人体血液中稳定的表达.脂质代谢是人体中重要的生化反应之一,其中与动脉粥样硬化(As)密切相关的过程是脂质内源性代谢途径与胆固醇逆转运(RCT).脂质代谢异常一方面是胞内蓄积过多的胆固醇无法外排至肝脏进行降解,另一方面会引发低密度脂蛋白...