神经生长因子在特应性皮炎小鼠模型Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用

目的探讨神经生长因子(NGF)在特应性皮炎小鼠Th1/Th2类细胞因子免疫失衡中的作用。方法将雌性BALB/c小鼠随机分为四组:正常对照组、特应性皮炎组(AD组)、NGF干预组(NGF组)及抗NGF抗体干预组(NGF阻断组),每组6只。用卵清蛋白经皮肤致敏建立小鼠AD模型。ELISA测定血清中总IgE水平,RT-PCR半定量检测皮肤组织中IL-4和IFN-γmRNA的表达。结果NGF处理组中血清总IgE水平和皮肤组织IL-4mRNA表达水平均高于未处理AD组[(7292.154±1352.654)pg/mL和(4782.145±1132.121)pg/mL;(78.50±3.94)%和(60.67±3.56)%](P<0.01),而IFN-γmRNA表达呈现反相变化[(24.33±2.94)%和(43.17±5.46)%](P<0.01)。NGF抗体干预处理,能阻断NGF诱导IgE和IL-4mRNA的表达[(1475.532±512.476)pg/mL;(39.83±2.64)%](P<0.01)。结论NGF通过诱导Th1型向Th2型免疫应答偏移来参与特应性皮炎Th1/Th2类细胞因子免疫失衡效应。     

粉尘螨诱导建立“特应性皮炎-哮喘”小鼠模型

目的建立粉尘螨变应原经皮致敏、滴鼻激发诱发的"特应性皮炎-哮喘"小鼠模型。方法以C57BL/6J小鼠为研究对象,通过反复破坏皮肤屏障后贴敷粉尘螨变应原经皮致敏、然后给予粉尘螨滴鼻激发气道炎症的方法制备特应性皮炎-哮喘小鼠模型,并从皮肤及肺组织病理、免疫炎症分子定量表达、支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数以及气道高反应性检测等不同方面对小鼠模型进行评估。结果模型小鼠致敏处皮肤组织病理呈典型的湿疹样改变,皮损中Th2型细胞因子表达显著升高,Th1型细胞因子表达与对照差异无统计学意义。模型小鼠支气管肺泡灌洗液中细胞总数显著增多,其中淋巴细胞和嗜酸细胞数量显著高于对照组。肺组织病理可见支气管周围明显的嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润,肺组织中Th2型细胞因子表达也显著升高。模型小鼠经气道吸入甲酰胆碱后肺阻力随甲酰胆碱浓度升高而显著增加,肺动态顺应性则显著下降。结论成功建立粉尘螨变应原经皮致敏诱导的"特应性皮炎-哮喘"动物模型,为特应性进程发病机制的研究提供了方法。     

特异性免疫治疗对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效观察

目的观察研究特异性免疫治疗对BALB/c小鼠特应性皮炎模型的疗效。方法雌性的SPF级纯系BALB/c小鼠36只,随机分为空白对照组、卵清蛋白激发组、丙酮激发组三组,每组12只。应用尘螨溶液诱导小鼠形成过敏体质,再分别用0.5%的丙酮和卵清蛋白诱导小鼠产生特应性皮炎,对照组选择等量PBS致敏处理。造模成功后,每组随机选择6只小鼠取血,酶联免疫吸附法(Elisa)检测血清总IgE水平变化。取血完毕后取相应小鼠皮肤进行病理切片。剩余小鼠应用阿罗格脱敏试剂进行特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)1周,对照组未予任何处理,取血检测血清IgE水平,相应皮损进行病理组织切片。结果接触卵清蛋白及丙酮的小鼠皮肤局部呈现表皮增生、细胞浸润等炎症性改变,与正常对照组相比较,临床表现及病理符合特应性皮炎改变;实验组小鼠血清总IgE(卵清组与丙酮组数值:3 479.899±758.945pg/mL、3 809.807±532.886pg/mL)与对照组数值(1 148.970±131.648pg/mL)相比明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。经特异性免疫治疗一周后,实验组小鼠血清总IgE水平与前对照降低,表皮增厚及炎性渗出症状改善。结论卵清蛋白与丙酮在尘螨致敏小鼠表皮上均可产生类似人类特应性皮炎的临床及病理改变,为AD发病机制及治疗的研究提供一个较理想的动物模型。特异性免疫治疗对人类特应性皮炎炎症的转归有一定效果。     

白芍总苷对Nc/Nga小鼠特应性皮炎的保护作用

目的:确定白芍总苷(Total Glucosides of Paeony,TGP)对小鼠特应性皮炎的保护作用。方法:利用2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立Nc/Nga小鼠实验性特应性皮炎模型。30只小鼠分为3组:正常对照组,模型组,实验组(TGP治疗),每组10只。实验组连续灌胃用药2周,分别于第8 d、15 d测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用ELISA法分别检测第8 d、15 d血清中细胞因子IFN-γ,IL-4,IL-5和IgE的表达。结果:白芍总苷治疗第8 d、15 d,皮损厚度变薄及皮损皮肤质量明显减小(P0.05),血清细胞因子IL-4、IL-5和IgE水平明显低于模型组,IFN-γ水平明显高于模型组(P0.05)。结论:白芍总苷可能通过促进IFN-γ分泌,下调炎症因子IL-4、IL-5水平以及抑制IgE表达从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。     

特应性皮炎患者ECP、tIgE、sIgE、EOS的检测及意义

目的 通过检测特应性皮炎患者及正常对照组血中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、总IgE(tIgE)、变应原特异性IgE(sIgE)及外周血嗜酸粒细胞(EOS)计数的水平,探讨其变化在特应性皮炎发生发展中的重要意义。方法 采用酶联免疫法检测101例特应性皮炎患者及40例正常对照者血清ECP、IgE浓度,采用免疫印迹法检测其变应原特异性IgE的水平,采用传统方法计数外周血嗜酸粒细胞,并对检测结果进行统计学分析。结果 特应性皮炎患者ECP、tIgE浓度明显高于正常对照组(P<0.05),嗜酸粒细胞计数与正常对照组相比差别无统计学意义(P>0.05),101例患者中69例患者至少对一种变应原呈阳性反应(68.31%),有45例患者检出对2～7种变应原呈阳性反应(44.56%),正常对照组的特异性IgE检测全部为阴性。结论 ECP、tIgE、sIgE、EOS检测在特应性皮炎的发病机制研究及病情监测中起一定作用。     

肠道菌群代谢产物IAID对特应性皮炎小鼠模型的作用

目的:确定肠道菌群代谢产物吲哚-3-甲醛(IAID,indole-3-carboxaldehyde)在特应性皮炎(AD)小鼠模型中的作用。方法:将C57小鼠随机分为对照组、模型组和IAID组。小鼠双耳外涂卡泊三醇(MC903)制备AD模型,IAID组给予65μg/kg IAID灌胃,模型组灌等体积DMSO作为对照,对照组不处理。10天后肉眼观察大体炎症情况,千分尺测量小鼠耳廓厚度,ELISA法检测小鼠血清中总IgE水平并通过RT-PCR的方法检测全皮中IL4,IL5,IL6,IL13,IL33,TSLP的表达。结果:IAID组小鼠与模型组相比大体炎症明显减轻,血清总IgE水平明显降低(P0.001),皮损IL13、TSLP的mRNA水平也显著下降(P0.05)。结论:肠道菌群代谢产物IAID可以缓解AD小鼠模型的皮肤炎症。     

依巴斯汀对Balb/c小鼠特应性皮炎模型的作用研究

目的:评价抗组胺药依巴斯汀对2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导的特应性皮炎(AD)小鼠模型的疗效及可能机制.方法:将18只6～8周龄Balb/c雌性小鼠随机分为治疗组、阴性对照组、空白对照组,每组6只.DNFB外涂小鼠背部皮肤制备AD小鼠模型,造模2周后治疗组和阴性对照组每天分别予0.2 mL(浓度为0.41 mg/m...     

吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制研究

目的探讨吴茱萸次碱软膏对小鼠特应性皮炎的保护作用及相关机制。方法用二硝基氯苯(DNCB)反复刺激新生Nc/Nga小鼠背部皮肤,建立小鼠试验性特应性皮炎模型。36只小鼠分为3组:正常对照组、模型组、试验组(吴茱萸次碱软膏治疗),每组12只。试验组连续用药2周,分别于第8天、15天测量各组小鼠背部皮损厚度和皮肤质量,并利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测第8天、15天血清中细胞因子干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素(IL)-4,IL-5,免疫球蛋白E(IgE)的表达。结果吴茱萸次碱治疗第8天、15天,皮损厚度及皮肤质量明显下调(P0.05),血清中细胞因子IL-4、IL-5和IgE水平明显低于模型组,IFN-γ水平明显高于模型组(P0.05)。结论吴茱萸次碱软膏可能通过促进IFN-γ分泌,下调炎症因子IL-4、IL-5水平,以及抑制IgE表达,从而对小鼠特应性皮炎产生保护作用。     

气压喷射复方甘草酸苷注射液对特应性皮炎样小鼠模型的作用

目的观察气压喷液仪喷射不同浓度复方甘草酸苷注射液(CG)对特应性皮炎(AD)样小鼠模型的影响。方法用2,4-二硝基氯苯对雌性BABL/c小鼠进行AD造模,结合临床表现、无创检测及病理特征判断是否符合特应性皮炎改变;将造模成功后的小鼠随机分为模型组、40%CG组、80%CG组、100%CG组和阳性对照组,每组6只。通过气压喷液仪进行给药,分别在给药第0、1、3、7天后对小鼠进行表皮失水(TEWL)检测、皮损拍照,给药7 d后小鼠摘眼球取血,ELISA检测血清总IgE水平;Western blot测定各组小鼠水通道蛋白3(AQP3)的蛋白表达水平;正常对照组小鼠,常规饲养,不做任何处理。结果造模后小鼠背部皮肤可见水肿、红斑、脱屑、结痂等炎症反应,组织病理示:角化过度、表皮层增厚、真皮层有淋巴细胞为主的炎性细胞浸润;模型组小鼠TEWL值(75.3±5.43)g/(m~2·h)、血清总IgE(12.64±1.14)pg/mL与正常对照组(11.76±0.49)g/(m~2·h),(2.22±0.09)pg/mL相比明显增高,且差异具有统计学意义(P0.05),综合以上结果表明在BABL/c小鼠上成功建立了AD模型;经复方甘草酸苷注射液治疗后,小鼠背部皮肤皮损基本消退,症状好转;小鼠TEWL值、血清总IgE水平及AQP3蛋白表达水平均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05),综合分析3种不同给药浓度,其疗效存在差异,40%CG组80%CG组100%CG组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论利用气压喷液仪喷射不同浓度的复方甘草酸苷注射液,可直接将药物导入特应性皮炎样小鼠模型的皮损处,在抗炎、抗过敏和类激素样作用的同时,可修复皮肤屏障功能,随着给药浓度的增加,临床疗效更显著。     

芦荟提取物对特应性皮炎小鼠模型IgE、IL-17及NF-κB通路的影响

目的探究芦荟提取物芦荟多糖(AP)对特应性皮炎小鼠的保护作用以及对免疫球蛋白E(IgE)、白介素-17(IL-17)及核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法将小鼠分为对照组(control)、模型组(model)、AP低、中、高剂量组,阳性对照组(波尼松龙,prednisolone),对小鼠背部受损皮肤进行评分,HE染色观察皮肤组织病理损伤;测定小鼠脾脏、体重、脾脏指数变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清IgA、IgM、IgE水平;流式细胞术检测脾脏淋巴液中Th17细胞含量;蛋白免疫印迹(WB)、免疫组织化学法检测受损皮肤组织IL-17、NF-κB蛋白表达。结果与对照组相比,模型组受损皮肤评分显著升高;与模型组相比,AP低、中、高剂量组、波尼松龙组受损皮肤评分显著降低(P0.05)。病理切片提示模型组小鼠背部皮肤角化严重,出现大量炎性细胞浸润;AP低、中、高剂量组、波尼松龙组皮肤组织得到明显缓解。与对照组相比,模型组体重、脾脏重量、脾脏指数降低,IgA、IgE水平显著升高,IgG水平显著降低,Th17细胞比例显著升高,IL-17、NF-κB蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组相比,AP低、中、高剂量组、波尼松龙组体重、脾脏重量、脾脏指数显著升高,IgA、IgE水平显著降低,Th17细胞比例显著降低,IL-17、NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05)。结论芦荟多糖对特应性皮炎小鼠皮肤具有一定的保护作用,其机制与抑制Th17细胞以及NF-κB通路有关。     

卡介菌多糖核酸调控miR-155/SOCS1轴治疗特应性皮炎小鼠的作用机制

目的探索卡介菌多糖核酸调控miR-155/SOCS1轴治疗特应性皮炎(AD)小鼠的作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、卡介菌多糖核酸低剂量(0.05 mL/kg)组、卡介菌多糖核酸中剂量(0.1 mL/kg)组、卡介菌多糖核酸高剂量(0.15 mL/kg)组、地塞米松(0.5 mg/kg)组。除对照组外,其余组小鼠制备AD小鼠模型,分组处理后,观察各组小鼠耳部皮炎症状,并进行评分;苏木精-伊红染色(HE)检测各组小鼠耳组织病理情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)水平;实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组小鼠耳组织miR-155、SOCS1表达;免疫印迹法检测各组小鼠耳组织SOCS1表达。结果与对照组比较,模型组小鼠耳组织出现特应性皮炎症状,皮炎评分、IgE及TNF-α、IL-6、miR-155水平显著升高(P0.05),SOCS1表达降低(P0.05)。与模型组比较,卡介菌多糖核酸低、中、高剂量组及地塞米松组小鼠耳组织皮炎症状减轻,皮炎评分、IgE及TNF-α、IL-6、miR-155水平降低(P0.05),SOCS1表达升高且卡介菌多糖核酸各剂量之间有剂量依赖性(P0.05)。卡介菌多糖核酸高剂量组与地塞米松组相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论卡介菌多糖核酸可下调miR-155表达、上调SOCS1表达,抑制炎症反应,改善AD小鼠的皮炎症状。     

卵清蛋白经皮致敏诱发BALB/c小鼠特应性皮炎样病变的探讨

目的:研究卵清蛋白经皮肤致敏诱发BALB/c小鼠局部皮损的特点及细胞因子表达水平。方法:卵清蛋白经皮肤致敏BALB/c小鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清总IgE水平,观察小鼠致敏局部组织病理改变,半定量反转录(RT)-PCR法检测BALB/c小鼠致敏局部皮肤中白介素(IL)-4、IL-5,干扰素(IFN)-γmRNA表达水平。结果:卵清蛋白组小鼠血清总IgE水平显著升高,局部出现红斑、鳞屑等皮损。组织病理学检查示表皮增生,真皮炎性细胞浸润;皮损局部IL-4、IL-5mRNA表达显著上调。结论:卵清蛋白经皮致敏BALB/c小鼠能诱导伴IgE升高的炎症性皮损,细胞因子表达呈Th2优势型,病变类似于特应性皮炎。     

天津地区特应性皮炎患儿血清特异性IgE检测结果分析

目的检测天津地区特应性皮炎患儿血清特异性IgE水平并进行相关分析。方法免疫印迹法体外半定量检测患儿血清特异性IgE水平,并分析不同年龄组别的差异。结果 353例特应性皮炎患者中,阳性患者为211例,阳性率为59.77%。其中不同组别阳性率不尽相同(P<0.05)。0～3岁组最常见变应原为羊肉、牛奶、春季花粉;4～6岁组最常见变应原为霉菌、羊肉、牛奶;7～9岁组最常见变应原为霉菌、牛奶、户尘螨;10～12岁组最常见变应原为户尘螨、屋尘、霉菌。结论天津地区特应性皮炎患儿不同年龄段过敏物质不尽相同,提示与饮食结果改变和环境因素有关。     

特应性皮炎患者皮损内白介素-10mRNA的表达及其意义

目的探讨特应性皮炎患者皮损内白介素-10(IL-10)的表达及其临床意义。方法采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例特应性皮炎患者皮损内及16例正常对照者皮肤内IL-10 mRNA的定量表达,采用湿疹面积及严重度指数(EASI)评分评估患者病情,分析特应性皮炎患者皮损内IL-10mRNA的定量表达与EASI评分相关性。结果特应性皮炎患者皮损内IL-10mRNA的表达明显高于对照组皮肤内的表达(t=2.88,P0.01);特应性皮炎患者皮损内IL-10mRNA的定量表达与EASI评分呈正相关(r=0.4743,P=0.0346)。结论IL-10mRNA的过度表达可能参与了特应性皮炎的发病。     

湖北地区花粉变应原在特应性皮炎患者中作用的研究

目的调查湖北地区特应性皮炎合并和不合并过敏性鼻炎或支气管哮喘患者血清IgE情况,研究皮下注射花粉变应原治疗特应性皮炎的疗效。方法 97例特应性皮炎患者分合并和不合并过敏性鼻炎或支气管哮喘两组,分析患者皮损情况及血清IgE水平,进行常规脱敏治疗观察疗效。结果合并组与不合并组特应性皮炎患者对花粉过敏的差异具有显著性意义(X2=12.4615,P<0.01),常规脱敏治疗5个疗程后合并组有效率为80.0%,明显高于不合并组(50.0%);合并组脱敏疗效与血清中花粉特异性IgE成显著相关,且复发率低。结论花粉在特异性皮炎发病机制中起重要作用,花粉变应原特异性脱敏治疗可用于特异性皮炎患者的治疗。     

融合蛋白LTβR-Fc对卵清蛋白诱发的皮炎小鼠模型的影响

目的 探讨单纯疱疹病毒侵入介质配体信号通路LIGHT-HVEM阻断剂LTβR-Fc 融合蛋白对卵清蛋白诱发的特应性皮炎小鼠模型的影响。 方法 将BALB/c小鼠随机分为空白对照组（以100 μl生理氯化钠溶液进行刺激）、模型组（将100 μg卵清蛋白溶于100 μl生理氯化钠溶液中进行刺激）以及阻断剂组（在卵清蛋白致敏前24 h将100 μg LTβR-Fc溶于100 μl生理氯化钠溶液作为阻断剂进行刺激）,在开始致敏后第0、4、8、12、15、20、23、27、31、34天分别对各组实验小鼠进行病情严重程度评分,同时测量记录皮损面积大小,最后于造模结束时行眼眶取血并提取血清,处死各组小鼠,首先分别采用RT-PCR法和ELISA法检测小鼠皮损和脾细胞上清液内干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4和IL-5的mRNA和蛋白的表达情况,随后采用ELISA方法检测血清内卵清蛋白特异性以及总IgE和IgG1 的表达水平。 结果 LTβR-Fc显著抑制了卵清蛋白诱发的皮炎小鼠模型的炎症反应。与模型组相比,阻断剂组小鼠皮损面积显著减少（P < 0.05）,湿疹面积与严重度指数（EASI）评分降低（P < 0.05）。皮炎小鼠模型组与阻断剂组小鼠皮损处IL-4 mRNA（1.81 ± 0.25比0.88 ± 0.25,P < 0.05）、IL-5 mRNA（1.24 ± 0.26比0.75 ± 0.15,P < 0.05）、IFN-γ mRNA（1.11 ± 0.19 比0.62 ± 0.09,P < 0.05）水平差异均有统计学意义,脾细胞上清液中IL-4蛋白（20.12 ± 5.39比9.58 ± 1.44,P < 0.05）、IL-5蛋白［（22.77 ± 4.07） ng/L比（11.37 ± 2.02） ng/L,P < 0.05）］、IFN-γ蛋白［（23 930 ± 44.20） ng/L比（16167 ± 950.40） ng/L,P < 0.05）］水平差异亦具有统计学意义。经LTβR-Fc处理后,特应性皮炎小鼠模型血清内总IgE和卵清蛋白特异性IgE水平较模型组显著下降,IgG1的表达均显著下调。 结论 融合蛋白LTβR-Fc可通过阻断LIGHT-HVEM信号通路显著缓解卵清蛋白诱发的皮炎小鼠的临床症状,提示LIGHT-HVEM信号通路可作为治疗皮炎（特应性皮炎）的潜在靶点。     

湘籍汉族特应性皮炎患者FcεRIβ因启动子-109位基因多态性分析

目的探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系。方法采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE。结果20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生G→A替换,159位碱基发生T→C替换；2例患者165位碱基发生A→G替换。突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1．88±1．30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0．32±0．12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0．20±0．05)mg/L；突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0．05)。结论特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达。     

IL-35在特应性皮炎样小鼠模型中的表达

目的：检测IL-35在特应性皮炎小鼠模型中的表达。方法：将30只BALB/c小鼠随机分为模型组及对照组,每组15只,使用丙酮：橄榄油3：1溶液作为基质配置0.5% 2,4-二硝基氟苯（DNFB）经皮致敏建立特应性皮炎样小鼠模型。造模成功后使用ELISA法检测小鼠血清中IL-35、IL-4、IFN-γ、IL-17的水平,采用RT-PCR法检测皮肤组织中IL-12p35mRNA及EBI3mRNA水平。结果：模型组小鼠背部皮肤出现明显炎症,病理表现为表皮增厚、海绵水肿、真皮浅层炎细胞浸润。模型组小鼠血清中IL-35水平明显低于对照组（P<0.05）,IL-4、IL-17水平明显高于对照组（P<0.05）且IL-35与IL-17水平呈负相关（P<0.05）;模型组小鼠背部皮损组织中IL-12p35及EBI3mRNA水平均低于对照组（P<0.05）。结论：IL-35可能在特应性皮炎发病中发挥作用。     

儿童特应性皮炎204例血清变应原检测结果分析

目的探讨儿童特应性皮炎（AD）的变应原状况。方法采用Mast检测系统,对204例AD患儿血清特异性IgE（SIgE）和总IgE（TIgE）进行检测。结果变应原检测阳性率为74.5%,其中吸入性变应原阳性率为50%,食物变应原阳性率为41.2%。最常见的阳性变应原依次为粉尘螨（46.1%）、屋尘螨（35.8%）、鸡蛋（26.0%）、牛奶（24.0%）。结论粉尘螨、屋尘螨、鸡蛋、牛奶是本组AD患儿最常见的变应原,但随年龄增长变应原谱有所改变,这可能与环境、饮食习惯之改变有关。     

湘籍汉族特应性皮炎患者FcεRIβ基因启动子-109位基因多态性分析

目的 探讨湘籍汉族特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链(FcεRIβ)基因启动子-109位基因多态性及与血清总IgE的关系.方法 采用PCR-单链构型多态性(SSCP),DNA测序分析FcεRIβ基因多态性,ELISA检测血清总IgE.结果 20例特应性皮炎患者中有4例FcεRIβ基因启动子-109位泳动异常,其中有2例特应性皮炎患者第138位碱基发生C→A替换,159位碱基发生T→C替换;2例患者165位碱基发生A→G替换.突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(1.88±1.30)mg/L,无突变组特应性皮炎患者血清总的IgE为(0.32±0.12)mg/L,正常人对照组血清总的IgE为(0.20±0.05)mg/L;突变组较无突变组及正常人对照组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特应性皮炎患者IgE高亲和力受体β链启动区-109位多态性伴有IgE高表达.