替比夫定对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者细胞免疫应答的影响

HBV感染并不直接损伤肝细胞,HBV感染后所引发的宿主免疫系统对病毒的清除是导致疾病进展的关键因素.这种免疫反应主要通过细胞因子介导,因此乙型肝炎的结局取决于宿主免疫应答的强弱.慢性乙型肝炎治疗的目标是持久抑制和清除HBV,HBV的免疫清除依赖于HBV特异性细胞免疫反应的激活.     

流感病毒感染中炎症小体的激活和调控机制

炎症反应是宿主抗流感病毒感染的一个重要过程,它可以诱导产生抗病毒的炎症微环境以减少病毒的复制和扩散,同时参与对流感病毒的适应性免疫反应,在机体抗流感病毒感染过程中至关重要.然而,过度的炎症反应同时也是流感病毒重症感染、甚至死亡的主要因素.研究表明,炎症小体作为炎症反应的重要启动和调节分子,介导IL-1β和IL-18的成...     

慢性肝病急性发作时无应答的单核细胞

感染性休克是机体对感染产生反应的结果，这种免疫反应可决定临床过程和最终预后。这种全身性的炎症反应综合征是一种可反映免疫系统刺激后炎症的级联反应引起的血管内活性强度的临床诊断。先天和获得性免疫反应可诱导多形核和单核细胞的活性并释放多种调节因子最后导致进展性器官功能异常甚至死亡。     

重视全身炎症反应综合征的研究

全身炎症反应综合征（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＩＲＳ）是感染或非感染因素刺激宿主免疫系统,释放体液和细胞介质,发生炎症过度反应的结果［１］。ＳＩＲＳ继续发展,对血管张力和渗透性产生影响,导致循环障碍,...     

溶血磷脂对脓毒症治疗作用的研究进展

正脓毒症(Sepsis)是宿主对严重感染或创伤免疫应答失调而导致的多脏器功能障碍的临床症候群,其关键是全身性过度的炎症反应及广泛的免疫抑制[1]。Sepsis的根本发病机制尚不明,网络炎症效应、基因的多态性表型、失控的免疫反应、及宿主对不同病原及毒素不同的反应等参与发病[2]。尽管美国胸科医师协会(ACCP)和美国危重症医学会(SCCM)对Sepsis制定了随时更新的指南[3],指南     

IL-13受体α2降低血吸虫病肉芽肿的炎症反应并延长宿主存活时间

入侵病原体与宿主之间呈动态平衡,以维持病原体成功地寄生在宿主体内而不致宿主死亡,这是许多寄生虫感染的一个重要特征。包括曼氏血吸虫在内的许多蠕虫感染中,持续的炎症反应比病原体本身对宿主的危害更大,降低宿主的免疫反应具有重要意义。曼氏血吸虫感染后,宿主活化CD4+Th2细胞,分泌IL4、IL5和IL13。最近研究表明IL13是肝组织纤维化的重要调节因子。为了研究IL13的“诱骗”受体IL13Rα2(IL13receptorα2)与宿主免疫反应的关系,Mentink Kane等利用ELISA方法分析实验感染血吸虫前后的小鼠、患者血清IL13Rα2表达量的变化,并测…     

IL-13受体α2降低血吸虫病肉芽肿的炎症反应并延长宿主存活时间[英]/Mentink-Kane MM,Cheever AW，Thompson RW，et al//Proc Natl Acad Sci U S A

入侵病原体与宿主之间呈动态平衡，以维持病原体成功地寄生在宿主体内而不致宿主死亡，这是许多寄生虫感染的一个重要特征。包括曼氏血吸虫在内的许多蠕虫感染中，持续的炎症反应比病原体本身对宿主的危害更大，降低宿主的免疫反应具有重要意义。曼氏血吸虫感染后，宿主活化CD4^＋Th2细胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13。最近研究表明IL-13是肝组织纤维化的重要调节因子。     

内质网应激在寄生虫感染中的作用

在感染及其他各种应激条件下,内质网由于蛋白分泌过多或错误折叠蛋白过多导致内质网稳态失衡称为内质网应激。内质网应激会引起一系列的信号和转录事件,称为未折叠蛋白反应。未折叠蛋白反应可通过减少翻译,帮助蛋白折叠以及降解错误折叠蛋白来恢复内质网的稳态,但长期的、严重的内质网应激则引起应激细胞的凋亡和局部炎症。在寄生虫感染中,由于虫体寄生诱发了宿主细胞的内质网应激并启动未折叠蛋白反应,而寄生虫可通过各种方式利用这一反应来促进自身的存活和对宿主的致病作用,并影响宿主细胞的炎症、氧化应激、凋亡及免疫反应。本文综述了近年来内质网应激在寄生虫感染致病中的作用的研究进展,为寄生虫与宿主的相互关系研究及寄生虫病的防治提供新的线索和思路。     

脓毒症发展过程中肺部T淋巴细胞亚群变化及其意义

正脓毒症是机体免疫反应与危及生命的感染之间的一场较量,其造成的间接肺损伤,是走向多脏器衰竭的第一步。现一般认为,机体对脓毒症的免疫应答,是由早期炎症反应期,进入持续时间更长的免疫抑制期。脓毒症早期的高炎症反应期(hyper-inflammatory phase),又称为"细胞因子风暴"(cytokine storm)阶段,机体以抗炎反应为主,固有免疫系统分泌多种细胞因子对抗感染,同时获得性免疫成员参     

肠道菌群在结直肠癌进展中的研究

<正>越来越多的研究表明，肠道菌群可以影响结直肠癌(colorectal cancer ,CRC)的发生与发展。在正常情况下，肠道菌群可以作为肠道中其他病原体或感染的屏障，并通过影响宿主的免疫系统来调节炎症。肠道菌群与肿瘤相关的肠道炎症有关，还可以调节宿主对抗肿瘤药物的反应。本文讨论肠道菌群的作用，及其在抗癌治疗中的协同作用。背景CRC在所有癌症中发病率居第三，死亡率居第二。     

人类白细胞抗原与乙型肝炎病毒感染转归的研究进展北大核心CSCD

人感染HBV可表现为隐性、急性或急性重型HBV感染,之后有的清除病毒表现为自限性HBV感染,而约90％的儿童和10％的成人则转为HBV携带者或慢性乙型肝炎,其中慢性乙型肝炎可进一步发展成肝硬化和肝细胞癌。目前认为,HBV感染转归主要取决于宿主的免疫反应。人类白细胞抗原（human leukocyte antigen, HLA）作为免疫系统的关键组成部分,在HBV感染免疫反应中扮演重要角色。     

弓形虫感染对大鼠坐骨神经损伤修复的影响

弓形虫(Toxoplasma gondii)是全球广泛分布的人兽共患病原体。对免疫缺陷患者足以致命的威胁,除此之外,它也给予我们很多有益的启示。新近研究表明,弓形虫感染诱导宿主产生的内源性脂氧素(Lipoxin)是弓形虫用以操纵宿主免疫系统的一种有效的免疫抑制物。已知Lipoxin是强效的内源性抗炎症促修复介质,机体神经损伤过程往往伴随着局部炎症反应。本实验利用弓形虫感染大鼠建立体内高Lipoxin水平的动物模型,     

从肾脏角度认识全身炎症反应综合征

1991年美国胸科医生学会与危重感染急救医学 (ＡＣ ＣＰ/ＳＣＣＭ )在芝加哥联合召开的讨论会上进一步确认全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)的概念[1] 。ＳＩＲＳ是由感染或非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果 ,这些因素刺激宿主免疫系统 ,释放体液和细胞因子 ,对血管张力和渗透性产生影响 ,导致微循环障碍、休克或器官衰竭 ,即多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)。ＳＩＲＳ是ＭＯＤＳ的必经之路 ,而ＭＯＤＳ是ＳＩＲＳ的必然发展结果。细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质[2 ]在ＳＩＲＳ和败血症以及继发组织损伤时 ,释放一些不能控…     

氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发生中的作用及防治策略

COPD 特征是慢性气道炎症、细小支气管重塑及肺实质破坏。研究表明,香烟烟雾等有害气体所引起的氧化应激在 COPD 发展过程起到了至关重要的作用。吸烟增强氧化应激,使氧化/抗氧化比例失衡,直接损伤肺组织,加重气道炎症反应,引起自身免疫反应,最终导致气流受限。因此,对抗氧化应激、提高宿主抗氧化能力,是 COPD 防治的最新着重点。     

巨噬细胞迁移抑制因子调节寄生虫与宿主免疫系统相互作用机制的研究进展

巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor,MIF）是一种具有特殊结构的免疫调节细胞因子,参与调控宿主细胞生长、迁移和免疫应答等过程。寄生虫感染宿主后,宿主可产生MIF参与同寄生虫之间的相互作用;同时寄生虫也会分泌虫源性MIF,共同参与调节寄生虫与宿主的相互作用。本文将对寄生虫感染后MIF基因的表达调控、MIF在寄生虫与宿主免疫系统相互作用中的作用,以及MIF介导免疫反应的重要信号通路进行综述。     

双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎大鼠脾细胞上清液一氧化氮水平的影响

目的研究双氢青蒿素治疗对卡氏肺孢子虫肺炎(PCD)大鼠脾细胞上清液一氧化氮(N0)水平的影响。方法以醋酸可的松皮下注射Wistar大鼠，建立卡氏肺孢子虫肺炎动物模型，用60mg／kg双氢青蒿素治疗实验大鼠，杀鼠取肺，胶原酶消化法分离脾细胞，脂多糖(LPS)刺激培养72h，用NO试剂盒检测大鼠脾细胞上清液NO活性，同时设有感染组和正常对照组。结果感染组和治疗组大鼠NO水平高于正常对照组，治疗组NO水平低于感染组。结论卡氏肺孢子虫(PC)感染可能引起大鼠脾细胞分泌高水平NO，发挥杀伤PC作用，同时加重宿主组织炎症反应，抑制宿主的免疫应答；经双氢青蒿素治疗后，PCP大鼠脾细胞分泌NO降低，组织炎症反应减轻，使宿主的免疫应答接近正常状态。     

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随着血液透析技术的发展,透析患者感染导致的病死率明显下降,但是感染仍是仅次于心脑血管疾病的第2位死因。慢性终末期肾衰患者较高的感染发生率一定程度上提示患者存在着免疫缺陷。尿毒症毒素能引起免疫系统紊乱从而继发炎症或感染,血液透析又加剧了炎症状态。因此,探讨血液透析患者的免疫缺陷产生机制及常见感染并发症预防和治疗有着重要的临床意义。1血液透析患者免疫缺陷的机制血液透析患者体内可产生一系列复杂的免疫反应,如补体、单核细胞的激活,细胞因子的合成和释放,反应活性氧、碳酰基及一氧化氮产生等,这一系列免疫反应导致感染易…     

肺部微生态在间质性肺疾病中的研究进展

正人体微生物组的定义是居住在人体的微生物的集合,在训练和维持宿主免疫反应等方面发挥重要作用。最近的证据表明,微生物群落的改变或失衡与免疫反应失调有关[1],这可能会导致诸如阻塞性气道疾病、肺间质疾病、感染和肺癌等疾病的发生、发展[2]。间质性肺疾病(Interstitial lung disease , ILD)是一组异质性疾病,临床表现包括进行性的呼吸困难、低氧血症、肺功能受损以及在肺部放射学或/和组织病理学可见各种炎症和纤维化类型。     

巨噬细胞迁移抑制因子调节寄生虫与宿主免疫系统相互作用机制的研究进展

巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor，MIF）是一种具有特殊结构的免疫调节细胞因子，参与调控宿主细胞生长、迁移和免疫应答等过程。寄生虫感染宿主后，宿主可产生MIF参与同寄生虫之间的相互作用；同时寄生虫也会分泌虫源性MIF，共同参与调节寄生虫与宿主的相互作用。本文将对寄生虫感染后MIF基因的表达调控、MIF在寄生虫与宿主免疫系统相互作用中的作用，以及MIF介导免疫反应的重要信号通路进行综述。     

慢性活动性乙型肝炎的诊断

组织学特征:慢性HBV感染可能伴随一系列组织学变化,这些变化反映不同的病毒复制水平和宿主对病毒的免疫反应。典型的高水平的病毒复制伴有轻度的炎症活动,这也反映了宿主的免疫反应差。慢活肝(CAH)的组织学特征是常有低水平的病毒复制,而炎