抗精神病药治疗对外周血单核细胞miRNA-92a-3p表达的影响

目的:探讨抗精神病药治疗对外周血单核细胞miRNA-92a-3p表达的影响。方法:给予26例汉族精神分裂症患者(患者组)非典型抗精神病药(奥氮平、喹硫平、氯氮平、利培酮、齐拉西酮、阿立哌唑)单药治疗12周;治疗前后使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评估临床症状;采用实时定量荧光PCR检测外周血单核细胞内miRNA-92a-3p相对表达水平,并与48名正常者(对照组)比较;分析治疗前后PANSS评分与miRNA-92a-3p的相对表达量变化的关系。结果:患者组治疗前后外周血单核细胞内miRNA-92a-3p相对表达量明显高于对照组(P均0.01),且治疗后显著高于治疗前(P0.05);患者组治疗前后miRNA-92a-3p相对表达量变化与PANSS总分变化无相关性。结论:精神分裂症患者外周血单核细胞miRNA-92a-3p相对表达量增高,抗精神病药治疗进一步提高其表达水平。     

miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死患者诊疗中的价值研究

目的 探讨miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死(ACI)患者诊疗中的应用价值。方法 选取2020年1月至2022年12月南通市第三人民医院全科医学科收治的ACI患者100例作为研究对象,定义为ACI组,根据ACI患者3个月改良Rankin评分量表(mRS评分)将其分为预后良好组(mRS评分≤2分)68例与预后不良组(mRS>2分)32例,另选同期于南通市第三人民医院全科医学科体检的健康者100例作为对照组。记录各组miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平并进行比较,采用Pearson相关分析探讨两变量的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测在ACI诊断中的效能,采用多因素Logistic回归分析探讨ACI预后的危险因素。结果 ACI组平均年龄、吸烟史比例、合并高血压比例、miR-140-3p与miR-128-3p及miR-27-3p表达水平均明显高于对照组(^均P<0.05)。miR-27-3p、miR-...     

miR-27a-3p在高血压性脑出血患者外周血中呈下调表达

目的探讨脑出血患者外周血血清miR-27a-3p的表达情况。方法选取31例脑出血患者(脑出血组)和11例体检健康对照者(对照组),收集临床资料,qRT-PCR法测定外周血血清中miR-27a-3p的表达水平。结果与健康对照组比较,脑出血组血清miR-27a-3p表达呈显著下调(miR-27a-3p相对表达量为0.29),脑出血组血清miR-27a-3p表达水平与血肿体积呈明显线性负相关(相关系数R=--0.502,P=0.004)。结论在脑出血患者外周血血清miR-27a-3p表达水平呈下调趋势,其表达量与血肿体积呈线性负相关关系,可能成为脑出血患者血肿体积的预测指标。     

PELI3、miR-744-5p在不同病理分级脑胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨不同病理分级脑胶质瘤中Pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员3(PELI3)、微小RNA-744-5p(miR-744-5p)表达水平及意义。方法 收集2016年10月至2019年10月确诊的100例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)的组织标本及其临床病理资料,根据不同病理分级将脑胶质瘤组分为低级别(Ⅰ～Ⅱ级)亚组46例和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)亚组54例;同时选取90例急性颅脑损伤患者颅内减压术切除的脑组织为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织miR-744-5p表达和免疫组化学法检测PELI3蛋白表达;采用多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者复发的影响因素。结果脑胶质瘤组PELI3蛋白阳性率显著高于对照组,miR-744-5p水平显著低于对照组(均P<0.000)。高级别组PELI3蛋白阳性率显著高于低级别组,miR-744-5p水平显著低于低级别组(均P<0.000)。PELI3、miR-744-5p表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、KPS评分、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05)。miR-744-5p低表达患者复发率显著高于高表达患者(P<...     

miR-127-3p通过下调靶基因MAPK4抑制神经胶质瘤增殖的机制研究

目的 探讨miR-127-3p在神经胶质瘤中的表达水平差异及生物学作用。方法 用RT-PCR法检测神经胶质瘤患者及健康人群脑脊液中miR-127-3p相对表达水平; 用RT-PCR法检测人神经胶质瘤细胞株和人正常神经胶质细胞中的miR-127-3p相对表达水平; 用瞬时转染法上调神经胶质瘤细胞U251中的miR-127-3p相对表达水平,用MTT法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Western blot检测凋亡相关蛋白bcl-2、Mcl-1和bax表达水平; Targetscan等在线靶基因预测软件预测miR-127-3p的靶基因,并采用双荧光素酶报告试验和Western blot验证miR-127-3p与靶基因之间的直接作用关系。结果 神经胶质瘤患者(1.33±0.12)脑脊液中的miR-127-3p相对表达水平低于健康人群(3.62±0.26)(t=5.867,P=0.004); U251(0.59±0.05)、U373(0.96±0.08)、U87(0.77±0.03)、SHG44(1.28±0.05)中miR-127-3p相对表达水平均低于人脑正常胶质细胞株HEB(3.64±0.26)(P<0.01); 转染后24、48、72 h 150组、100组和50组细胞吸光度值均低于对照组(P<0.05),并且随着miR-127-3p mimics转染水平增高,U251细胞吸光度值越低; miR-127-3p mimics转染组(39.3±4.6%)细胞早期凋亡率高于对照组(7.2±0.6%)(P<0.05); miR-127-3p mimics转染组(9.3±2.3%)细胞晚期凋亡率高于对照组(2.4±0.5%)(P<0.05); mimic转染组(0.119±0.008)U251细胞bcl-2蛋白表达水平低于对照组(0.556±0.039),mimic转染组(0.168±0.015)U251细胞bax蛋白表达水平高于对照组(0.086±0.006),mimic转染组(0.144±0.009)U251细胞Mcl-1蛋白表达水平低于对照组(0.426±0.028)(P均<0.05); 双荧光素酶报告基因实验显示,只有当MAPK4-WT-3' UTR与miR-127-3p mimic共同转染时荧光素酶活性被抑制,这提示miR-127-3p能与MAPK4直接结合,miR-127-3p mimic转染组(0.121±0.003)U251细胞MAPK4蛋白表达水平低于对照组(0.467±0.028)(P<0.05)。结论 miR-127-3p在神经胶质瘤患者脑脊液中呈低表达,上调miR-127-3p能抑制神经胶质瘤U251细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl凋亡相关基因及抑制靶基因MAPK4有关。     

高血压脑出血患者外周血miR-155、miR-27a-3p表达水平及其临床意义

目的 研究高血压脑出血(HICH)患者外周血微小microRNA-155(miR-155)、microRNA-27a-3p(miR-27a-3p)表达水平及其临床意义.方法 选取2018年01月-2020年01月四川绵阳四0四医院神经外科收治的100例HICH患者作为研究对象,设为观察组,根据格拉斯哥昏迷(GCS)评分...     

颅脑损伤患者血清miR-122-5p、Trx1的水平变化及临床意义

目的 探讨颅脑损伤患者血清微小RNA(miRNA)-122-5p、硫氧还蛋白1(Trx1)的水平变化及临床意义.方法 选取盘锦市中心医院2019年1月至2021年1月收治的133例颅脑损伤患者为颅脑损伤组,根据拉斯哥昏迷量表(GCS)分为轻型组(n=59)、中型组(n=50)、重型组(n=24),另选取同期84例体检健康者为对照组,采用qRT-PCR检测血清miR-122-5p、采用酶联免疫吸附法检测血清Trx1水平.比较各组血清miR-122-5p、Trx1水平,Spearman相关性分析颅脑损伤患者血清miR-122-5p、Trx1水平与拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的相关性,多因素Logistics回归分析颅脑损伤患者不良预后影响因素,ROC曲线分析血清miR-122-5p、Trx1水平对颅脑损伤患者不良预后的预测价值.结果 颅脑损伤组血清miR-122-5p水平明显低于对照组,Trx1水平明显高于对照组(P＜0.05).轻型组、中型组、重型组随着昏迷程度加重,血清miR-122-5p水平逐渐降低,Trx1水平逐渐提升(P＜0.05).Spearman相关性分析显示,颅脑损伤患者GCS评分与血清miR-122-5p呈正相关,与Trx1水平呈负相关(P＜0.05).多因素Logistics回归分析显示,多发脑挫裂伤(OR=1.058,95％CI:0.897～2.128)、合并脑疝(OR=1.503,95％CI:0.237～2.554)、Trx1(OR=1.597,95％CI:1.063～2.399)为颅脑损伤患者预后不良独立危险因素,GCS评分(OR=0.496,95％CI:0.338～0.728)、miR-122-5p(OR=0.306,95％CI:0.211～0.507)为独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线显示,miR-122-5p+Trx1(AUC=0.932,95％CI:0.875～0.968)预测颅脑损伤患者预后不良的AUC明显大于miR-122-5p(AUC=0.827,95％CI:0.752～0.887)、Trx1 (AUC=0.815,95％CI:0.739～0.877)预测.结论 颅脑损伤患者血清miR-122-5p水平明显降低,Trx1水平明显提升,与病情严重程度和预后相关,联合检测能提升预后不良预测价值.     

微小核糖核酸miR-146a-5p、miR-23a-3p在儿童耐药性癫痫血清中的表达

目的 探讨miR-146a-5p、miR-23a-3p在耐药性癫痫患儿血清中的表达水平及其临床意义.方法 收集68例耐药性癫痫患儿、64例非耐药性癫痫患儿及55例体检健康者静脉血标本,用Hiseq测序法对血清微小核糖核酸(microRNA,miRNA)测序并测定表达量,用RT-qPCR验证耐药性癫痫患儿血清差异性表达的miR-146a-5p、miR-23a-3p.结果 与非耐药性癫痫比较,Hiseq 测序显示耐药性癫痫患儿血清中,78种miRNA 表达量上升,22种miRNA表达量下降,miR-146a-5p、miR-23a-3p的fold-change分别为1.241和1.302.RT-qPCR结果表明,与非耐药性癫痫miR-146a-5p(1.183±0.848)、miR-23a-3p(1.633±0.970)表达水平比较,耐药性癫痫患儿分别为(1.563±1.831)和(2.119±1.543),表达水平均升高,差异有统计学意义(t 分别为2.142 和2.150,P 均<0.05),而且与非耐药性癫痫用药前比较,二者在耐药性癫痫用药前血清中表达已经上升,差异有统计学意义(t分别为2.381和2.345,P 均<0.05).结论 耐药性癫痫患儿血清miR-146a-5p、miR-23a-3p表达升高,有望成为早期诊断及评估预后的分子标记物.     

外周血微小RNA-195在精神分裂症患者中的表达差异及临床疗效研究

目的:探讨外周血微小RNA(miR-195)在精神分裂症患者(SZ组)中的表达及对临床疗效的影响。方法:46例首发或复发的SZ患者和49例正常对照(HC组),SZ组接受8周抗精神病药物治疗,治疗前后采用实时荧光定量PCR技术测定外周血PBMC中miR-195的相对表达量(RQ),使用PANSS量表评疗效并与HC组比较。结果:SZ组miR-195表达量高于HC组(Z=2.767,P=0.003),SZ组在治疗8周后,miR-195表达量变化差异无统计学意义(Z=-0.580,P=0.562)。miR-195ΔRQ值与ΔPANSS、ΔSDSS及ΔCGI分值无相关(r=0.106,P=0.564;r=0.253,P=0.162;r=0.201,P=0.270)。结论:miR-195与精神分裂症的发生关系密切,但对预测疾病转归及预后有待进一步明确。     

老年急性缺血性脑卒中患者血清miR-150-5p及miR-148b-3p的表达及其临床意义

目的探讨老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清miR-150-5p及miR-148b-3p的表达水平及其临床意义。方法选取本院收治的178例老年AIS,按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为:轻度组(52例,NIHSS评分5分)、中度组(83例,5分≤NIHSS评分≤20分),重度组(43例,NIHSS评分 20分)。另选择65例健康体检正常者作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组血清miR-150-5p及miR-148b-3p表达水平。应用ROC曲线分析血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平对老年AIS诊断的价值。采用多因素logistic回归分析影响老年AIS的危险因素。结果 AIS组血清miR-125b-5p及miR-148b-3p水平明显低于对照组(P 0. 01)。重度组血清miR-125b-5p及miR-148 b-3 p水平均明显低于中度组和轻度组(P 0. 01)。血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平诊断老年AIS的最佳临界值分别为2. 82、1. 46,两项联合诊断老年AIS的AUC (95%CI)为0. 927 (0. 868～0. 991),其敏感度和特异度为93. 0%和86. 5%。多因素logistic回归分析显示,miR-150-5 p (OR=3. 107,95%CI:2. 194～6. 715)及miR-148 b-3 p (OR=2. 602,95%CI:1. 713～4. 350)低表达是老年AIS发生的独立危险因素。结论血清miR-150-5 p及miR-148 b-3 p表达水平在老年AIS患者中明显降低,是老年AIS发生的独立危险因素,有望作为老年AIS诊断的生物学标志物。     

miR-125a-5p靶向MEIS2基因对垂体瘤AtT20细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)是否可靶向调控MEIS2基因表达并分析其对垂体瘤AtT20细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测AtT20细胞及小鼠正常垂体细胞(NPC)中miR-125a-5p及MEIS2 mRNA表达量。采用瞬时转染技术分别将miR-125a-5p mimic质粒、anti-miR-125a-5p抑制剂及si-MEIS2质粒转染至AtT20细胞。双荧光素酶报告基因检测miR-125a-5p与MEIS2的靶基因关系,同时共转染miR-125a-5p mimic与pcDNA-MEIS2验证miR-125a-5p是否通过靶向MEIS2表达发挥作用。MTT法检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western blotting)检测各组细胞MEIS2蛋白表达。结果 qRT-PCR检测结果显示,与NPC比较,miR-125a-5p在AtT20细胞中表达水平显著降低,MEIS2 mRNA表达水平显著升高;与miR-NC组比较,miR-125a-5p组miR-125a-5p表达水平显著升高。W...     

MicroRNA-26a-5p在重症脑梗死患者中的表达与预后的关系

目的探讨microRNA-26a-5p(miR-26a-5p)在重症脑梗死患者中的表达与预后的关系。方法选取50例重症脑梗死患者、50例轻型急性脑梗死(ACI)患者,另选取健康体检者50例为对照组,分别测定3组人员血清中miR-26a-5p的相对表达水平,同时测定脑梗死患者血清中C反应蛋白(CRP)和S100钙结合蛋白β(S100β)含量。根据miR-26a-5p的相对表达水平将重症脑梗死患者分为miR-26a-5p高表达组和miR-26a-5p低表达组,分别比较两组患者性别、年龄、继发院内感染率、脑梗死再发率、APACHE-Ⅱ评分、NIHSS评分、改良Ranking量表评分以及30 d预后的关系。结果轻型ACI组和重症脑梗死组血清中miR-26a-5p相对表达水平均高于对照组(P0.01),重症脑梗死组血清中miR-26a-5p相对表达水平高于轻型ACI组(P0.01)。重症脑梗死组血清中CRP含量高于轻型ACI组(P0.01),但S100β含量无差异(P0.05)。相关性分析发现轻型ACI组和重症脑梗死组血清中miR-26a-5p表达水平与CRP含量呈正相关,相关系数r为0.651和0.731(P0.01);但与S100β无明显相关性(P0.05)。重症脑梗死患者miR-26a-5p高表达组继发院内感染率、脑梗死再发率、APACHE-Ⅱ评分、NIHSS评分均高于miR-26a-5p低表达组,而改良Ranking量表评分低于miR-26a-5p低表达组。重症脑梗死患者miR-26a-5p高表达组中位总体生存时间小于miR-26a-5p低表达组。结论在重症脑梗死患者中检测血清中miR-26a-5p相对表达水平对判断预后有重要临床意义。     

帕金森病患者血浆外泌体中miR-331-5p的表达及临床意义

目的 探索帕金森病（PD）患者血浆外泌体中微小RNA-331-5p (miR-331-5p)的表达及临床意义。方法 选取2020-01—2022-12于新疆医科大学第一附属医院诊治的PD患者78例作为研究对象（PD组）,另纳入同期无任何基础疾病的健康志愿者36例为对照组。检测2组患者血浆外泌体中miR-331-5p水平、血清中炎症及氧化应激指标水平,评估2组患者认知功能及精神行为症状,分析miR-331-5p与炎症、氧化应激、认知功能及精神行为症状的关系,探讨PD发病的影响因素,计算miR-331-5p对PD发病的诊断价值。结果 PD组患者血浆外泌体miR-331-5p水平显著高于对照组（P<0.05）。PD组患者神经精神调查问卷（NPI）评分、PD评定量表运动检查（UPDRS）评分显著高于对照组,生活活动能力量表（ADL）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及简易精神状态检查表（MMSE）评分明显低于对照组（P<0.05）。PD组患者血清髓过氧化物酶（MPO）、白细胞介素-1β (IL-1β)、超氧化物歧化酶（SOD）、白细胞介素-6 (IL-6)、丙二醛（MDA）...     

miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞增殖和糖酵解的初步研究

目的研究微小核苷酸125a-5p(miR-125a-5p)在胶质母细胞瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和糖酵解的影响。方法定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测miR-125a-5p在人源胶质母细胞瘤组织中的表达情况;利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测miR-125a-5p对细胞活力的影响;分别利用三磷酸腺苷(ATP)和乳酸试剂盒检测miR-125a-5p对ATP和乳酸生成的影响。结果 miR-125a-5p在胶质母细胞瘤组织中的表达明显低于肿瘤周边组织;miR-125a-5p对胶质瘤细胞具有生长抑制作用;miR-125a-5p减少了胶质瘤细胞中ATP和乳酸的产生;miR-125a-5p和有氧糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)具有协同抑制胶质瘤细胞增殖的作用。结论 miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖和糖酵解,将来可能是潜在的胶质瘤治疗新靶点。     

miR-103a-3p过表达靶向负调控PDK4抑制胶质瘤生长及侵袭

目的 探讨miR-103a-3p过表达对胶质瘤C6细胞恶性生物学行为的影响及对裸鼠移植瘤生长的影响。方法 体外培养鼠源性C6胶质瘤细胞,转染miR-103a-3p mimics质粒过表达miR-103a-3p,转染miR-103a-3p mimics+pcDNA-PDK4质粒分析PDK4过表达对miR-103a-3p过表达的影响;EDU法检测细胞增殖活性;qRT-PCR检测miR-103a-3p、PDK4 mRNA表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞侵袭能力;免疫印迹法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin蛋白表达水平。取40只裸鼠,其中20只皮下注射未转染质粒的C6细胞、20只皮下注射转染miR-103a-3p mimics质粒的C6细胞构建移植瘤模型,分析miR-103a-3p mimics过表达对移植瘤生长的影响。结果 生物信息学及双荧光素酶试验证实PDK4是miR-103a-3p的靶点。过表达miR-103a-3p明显降低C6细胞PDK4、Ki67、PCNA、N-cadherin、vimentin表达水平（P<0.05）,明显抑制C6细胞增殖活性、侵袭能力（P<0.05）,明显增加C6细胞E-cadherin表达水平、细胞凋亡率（P<0.05）。过表达PDK4明显抑制过表达miR-103a-3p对C6胶质瘤细胞的作用（P<0.05）。过表达miR-103a-3p明显抑制裸鼠移植瘤生长（P<0.05）,抑制肿瘤组织PDK4、Ki67、vimentin表达（P<0.05）。结论 过表达miR-103a-3p通过靶向抑制PDK4表达,一方面抑制胶质瘤细胞增殖、促进胶质瘤细胞凋亡,从而抑制胶质瘤生长;另一方抑制胶质瘤上皮-间质转化过程,从而抑制胶质瘤细胞侵袭。     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

CCCK-18 CTRP-3 miR-340-5p预测重症高血压性脑出血患者预后的价值

目的 探讨CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p在重症高血压性脑出血患者中的表达及相关性。方法 选取哈尔滨医科大学附属第一医院2019-10—2021-10收治的80例重症高血压性脑出血患者为观察组,另选取同期健康体检者80例为对照组,比较对照组与观察组血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p水平,依据mRS评分将观察组患者分为预后良好组（55例）和预后不良组（25例）,比较不同预后患者一般资料及血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p水平,Logistic回归分析重症高血压性脑出血患者预后的影响因素,Pearson相关性分析CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p之间的相关性,ROC曲线分析血清CCCK-18、CTRP-3、miR-340-5p单独及三者联合预测高血压性脑出血预后的价值。结果 观察组血清CCCK-18高于对照组,CTRP-3、miR-340-5p低于对照组（P<0.05）。预后良好组血清CCCK-18低于预后不良组,CTRP-3、miR-340-5p高于预后不良组（P<0.05）。Logistic回归分析显...     

首发精神分裂症患者血清miR-124、miR-381水平及其诊断价值

目的 探讨首发精神分裂症患者血清miR-124、miR-381水平及其诊断价值。方法 选取2019年5月至2021年5月于重庆市精神卫生中心入院治疗的91例首发精神分裂症患者为首发精神分裂症组，选取同期于我院健康体检的70名志愿者作为对照组。采用RT-qPCR检测两组受试者的血清miR-124、miR-381水平。采用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估首发精神分裂症组患者的病情，并根据得分将患者分为轻度组(n=38)、中度组(n=29)、重度组(n=24)。采用Spearman相关分析首发精神分裂症患者血清miR-124、miR-381水平与PANSS得分的相关性。采用二项Logistic回归分析首发精神分裂症患者发病的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-124、miR-381水平对重度首发精神分裂症的诊断价值。结果 首发精神分裂症组患者的血清miR-124水平低于对照组，miR-381高于对照组，差异均有统计学意义(t=7.022、11.192;P均<0.01)。中度组、重度组的血清miR-124水平低于轻度组，miR-381水平高于轻度组，差异有统计学...     

CircTLK1通过miR-424-5p/FBXO3轴对氧糖剥夺/复氧诱导的神经细胞损伤的影响

目的 探讨环状RNA TLK1(CircRNA TLK1,CircTLK1)对氧糖剥夺/复氧(Oxygen glucose deprivation/Reoxygenation,OGD/R)诱导的神经元HT22损伤的影响以及对微小RNA(microRNA,miR)-424-5p/F-box蛋白3(F-box protein 3,FBXO3)的调控作用。方法 将HT22细胞分为对照组、OGD/R组、sh-NC组、沉默环状RNA TLK1(Silencing circular RNA tlk1,sh-circTLK1)组、sh-circTLK1+抑制剂NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh NC组、sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组,除对照组外其余各组细胞均行OGD/R操作,细胞计数试剂盒8(Cell counting Kit 8,CCK-8)法测定HT22细胞活力; 脂连蛋白V-异硫氰酸荧光素(Adiponectin V-fluorescein isothiocyanate,Annexin V-FITC)细胞凋亡试剂盒测定HT22细胞凋亡; 测定HT22细胞乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出率; 实时荧光定量聚合酶链反应(Real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-qRCR)法测定HT22细胞miR-424-5p,FBXO3 mRNA水平; 蛋白免疫印记法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2关联基因X(B lymphoma-2 gene association X,Bax)、活化半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)、FBXO3水平; 双荧光素酶测定CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3靶向关系,并使用RNA下拉实验验证CircTLK1与miR-424-5p关系。结果 与对照组比较,OGD/R组miR-424-5p,HT22细胞活力降低(P<0.05),circTLK1,FBXO3 mRNA水平,HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与OGD/R组比较,sh-circTLK1组HT22细胞活力增加(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平,LDH漏出率降低(P<0.05); 与sh-circTLK1组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组细胞活力降低(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率升高(P<0.05); 与sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂组比较,sh-circTLK1+miR-424-5p抑制剂+sh FBXO3组细胞活力升高(P<0.05),HT22细胞凋亡率、Bax,Cleaved caspase-3水平、LDH漏出率降低(P<0.05); CircTLK1与miR-424-5p以及miR-424-5p与FBXO3均存在靶向关系。结论 CircTLK1沉默可能通过调控miR-424-5p/FBXO3对OGD/R诱导的HT22细胞损伤来发挥保护作用。     

血清miR-149-3p和CXCR3水平与aSAH后迟发性脑缺血的相关性分析

目的 探讨血清微小RNA-149-3p(miR-149-3p)、CXC趋化因子受体3(CXCR3)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后迟发性脑缺血（DCI）的相关性。方法 2020年6月～2022年6月前瞻性收集aSAH共175例,采用qRT-PCR法检测血清miR-149-3p,采用酶联免疫吸附法检测血清CXCR3水平。结果 175例中,58例发生DCI,发生率为33.1%;117例未发生DCI。与未发生DCI病人比较,DCI病人血清miR-149-3p水平显著降低（P<0.05）,CXCR3水平显著升高（P<0.05）。aSAH病人血清miR-149-3p水平与CXCR3水平呈明显负相关（r=-0.462,P<0.001）;多因素logsitic回归分析显示,miR-149-3p水平降低、CXCR3水平增高是aSAH后发生DCI的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示,血清miR-149-3p水平≤0.94预测a SAH后发生DCI的曲线下面积（AUC）为0.828,敏感度为82.76%,特异度为72.65%;血清CXCR3水平≥12.81 ng...