竹叶提取物对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制.方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+ BLE(10-1, 10-2, 10-3, 10-4, 10-5 g·L-1)组、缺氧/复氧损伤+ Xiangdan(2.5×10-3g·L-1)组.检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2+和丙二醛(MDA)浓度.结果 BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2+的含量.结论 BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用.     

竹叶提取物对缺氧／复氧心肌细胞的保护作用

目的本研究旨在探讨竹叶提取物(BLE)对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用及其分子机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组、缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤 BLE(10-1,10-2,10-3,10-4,10-5g.L-1)组、缺氧/复氧损伤 X iangdan(2.5×10-3g.L-1)组。检测培养基质乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞线粒体脱氢酶活性,超氧化物歧化酶活性(SOD),NO的含量,心肌细胞Ca2 和丙二醛(MDA)浓度。结果BLE可显著提高缺氧/复氧心肌细胞SOD的活性及细胞线粒体脱氢酶活性,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成,提高NO的含量,降低Ca2 的含量。结论BLE对缺氧/复氧心肌细胞损伤具有一定的保护作用。     

超氧化物歧化酶对急性胃粘膜损伤的保护作用

制作不同的动物急性胃粘膜损伤模型，应用外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）观测对急性胃粘膜损伤的保护作用。发现ＳＯＤ抑制应激、结扎幽门和阿斯匹林性胃溃疡的形成，降低大鼠胃溃疡形成过程中胃粘膜丙二醛（ＭＤＡ）含量，保护胃粘膜上皮并促进其粘液的分泌，但对胃酸的分泌量无明显影响。提示：ＳＯＤ的胃粘膜保护作用，可能与提高胃粘膜的防御能力有关。     

荭草苷对缺氧-复氧心肌细胞的保护作用

目的探讨荭草苷 (orientin)对缺氧 复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧 复氧损伤模型 ,实验分为正常细胞培养组、缺氧 复氧损伤模型组、缺氧 复氧损伤 +荭草苷 (3、10、30 μmol·L-1)组、缺氧 复氧损伤 +verapamil(5 μmol·L-1)组。用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化 ,荧光法测定细胞内钙浓度的变化。结果荭草苷可显著提高缺氧 复氧损伤心肌细胞内SOD的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性 ,并能显著抑制LDH的活性、MDA的生成以及细胞内钙浓度。结论荭草苷具有明显的抗缺氧 复氧损伤 ,保护心肌细胞的作用     

巴曲酶对实验性脑出血大鼠的神经保护作用

本文旨在观察巴曲酶对大鼠脑出血后神经损伤是否具有保护作用及其可能作用机制。将大鼠分为假 手术组、模型组、巴曲酶 (4、8及16 BU•kg ^-1) 组及尼莫地平阳性对照组, 在脑立体定向仪上, 根据大鼠脑立体定位图谱定位脑部尾状核后, 用微量注射器向尾状核注射VII型胶原酶, 建立大鼠脑出血模型。术后进行大鼠神经行为学评分及电镜下观察脑组织病理形态学改变; 干湿重法测定脑含水量; 试剂盒测定超氧化物歧化酶 (SOD) 活力和丙二醛 (MDA) 含量; 荧光分光光度计法测定神经细胞内游离钙离子浓度（[Ca2⁺]_i）。结果表明, 巴曲酶可改善脑出血大鼠的神经行为学评分,减轻其脑组织细胞水肿和出血程度;使脑含水量、MDA含量及[Ca²⁺]_i下降,SOD活力升高,提示巴曲酶对脑出血后神经损伤可能存在保护作用,其作用机制可能与减轻脑水肿、提高SOD活力和降低MDA含量及抑制钙超载有关。     

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用

大蒜新素对实验性急性脑缺血的保护作用马晓红１刘天培（南京医科大学药理学教研室，南京２１００２９）大蒜新素（ａｌｉｔｒｉｄｉ，Ａｌ）为葱科植物大蒜中的有效成分，已发现其有降压，降血脂，抗动脉粥样硬化，抗血小板聚集及抗心肌缺血等作用［１，２］．临床上有关...     

醒脑静粉针对实验性脑外伤的保护作用

目的研究醒脑静粉针(Xingnaojing powder,XNJP)对小鼠脑外伤致脑功能障碍及创伤性脑损伤后大鼠脑组织线粒体谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响。方法采用悬垂试验及被动活动试验,观察自由落体脑挫裂伤模型静脉注射醒脑静后的神经功能及行为症状;分别采用黄嘌呤检测法、硫代巴比妥酸检测法及比色法测定给药4 h后大鼠脑组织线粒体GSH、SOD和MDA含量。结果脑外伤后静脉注射400、800 mg.kg-1醒脑静粉针,能显著提高脑外伤小鼠悬垂评分及延长悬垂时间和被动活动时间;800 mg.kg-1醒脑静粉针治疗4 h,脑组织线粒体SOD、GSH含量均高于模型组(P<0.01),而MDA含量均显著低于模型组(P<0.01)。结论醒脑静粉针对小鼠脑外伤造成的部分肌力丧失及共济运动部分失调有保护作用;能够减轻脑外伤造成的脑水肿损害;可以通过影响线粒体功能而减轻创伤性脑损伤后的继发性脑损害。     

红毛五加总苷对实验性脑缺血的保护作用及其机制

目的:研究红毛五加总苷(total glucosides of Acanthopanax giraldii Harms,TGA)对实验性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:采用结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血模型,检测脑缺血小鼠的存活时间及脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织乳酸(LA)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:TGA能明显延长脑缺血小鼠的存活时间,能显著降低脑缺血大鼠的脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量及脑组织LA、MDA含量,并提高SOD活性.结论:TGA对结扎双侧颈总动脉致大、小鼠脑缺血具有明显保护作用,作用机制可能与其降低LA性酸中毒与增强抗氧化作用有关.     

芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用与抗氧化的关系

目的 :探讨芸香苷 (Rutoside ,Ru )对大鼠实验性急性胰腺炎 (AP)的保护作用与抗氧化作用的关系。方法 :脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型。观察造模后不同时间血清淀粉酶活性及胰腺组织病理组织学改变 ,检测血清一氧化氮 (NO)水平以及造模后 2 4h胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :Ru(30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1,sc) 3个剂量可不同程度地降低模型大鼠血清淀粉酶活性 ,改善胰腺组织病理组织学损伤 ,恢复升高的血清NO水平 ,提高SOD活性和减少MDA生成。结论 :Ru对实验性急性胰腺炎具有一定的保护作用 ,其作用机制可能与改善机体内源性抗氧化系统、提高血清NO水平和清除氧自由基对胰腺组织的损伤有关。     

牛磺酸预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)预处理在大鼠心肌梗死模型中的心脏保护作用。方法 40只健康♂Wistar大鼠随机分为5组:心肌梗死模型组,结扎冠状动脉左前降支造模;对照组,不结扎冠状动脉,其他与模型组同;Tau低剂量组(100 mg·kg-1),Tau中剂量组(200 mg·kg-1),Tau高剂量组(400 mg·kg-1),各腹腔注射Tau,连续3 d,于末次给药30 min后结扎冠状动脉。通过MS2000计算机生物信号采集分析系统记录大鼠心脏左室压(LVDP)、左室压力升高/降低最大速率(±dp/dtmax);采用ELISA方法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);NBT法计算心肌梗死面积百分比。结果 Tau(200、400 mg·kg-1)预处理均能够改善心肌梗死后大鼠心脏功能(P<0.05);Tau(100、200、400 mg·kg-1)预处理均降低血清cTnI及CK-MB值(P<0.05),升高血清SOD活性、降低MDA含量(P<0.01或P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01或P<0.05),且其作用呈一定的剂量依赖性。结论 Tau对大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与减少自由基生成,抗氧化损伤有关。     

荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响

目的研究荭草苷对犬实验性心肌梗死的影响,以便为荭草苷的临床应用提供实验依据。方法采用麻醉开胸犬,通过结扎犬左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积、心肌梗死程度及血清酶学变化观察荭草苷的抗心肌缺血作用,并从自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果荭草苷(0.5,1.0,2.0mg.kg-1)可降低血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,显著降低心肌梗死面积。结论荭草苷对急性缺血心肌有明显保护作用,作用机制可能与对抗自由基损伤,增强体内抗氧化酶活性,减少心肌耗氧量,减少心肌梗死面积有关。     

牛血超氧化物歧化酶对异丙肾上腺素诱导的心肌缺血的保护作用

通过给予累积浓度的异丙肾上腺素（ISOP）造成大鼠缺血模型,观察牛血超氧化物歧化酶（SOD）对缺血后心功能改变的影响。结果表明:牛血SOD能显著抑制缺血后心脏功能的下降（P<0.01）,同时明显减轻了心肌细胞的坏死和变性现象。     

心电图在肺栓塞和心肌梗死早期鉴别诊断中的应用

目的评价心电图在肺栓塞(pulmonary embolism,PE)和心肌梗死(myocardial infarction,MI)早期表现中的差异,强调心电图在早期诊断与鉴别诊断中的意义。方法入组2006年10月至2010年10月间确诊为肺栓塞、心肌梗死的住院患者,分别为80、150例,分析早期(发病72h内)心电图改变并按21评分表计算积分。结果①PE组比MI组心电图正常者人数多:18/80 VS 12/150(P<0.01);②出现电轴右偏、顺钟向转位、右支传导阻滞、肺型P波、S1Q3T3、V1导联S波粗顿或挫折等的比例在PE组较高,差异有统计学意义;MI组ST段压低及抬高的比例较PE组高,差异有显著性;而窦性心动过速和S1S2S3两种表现上,两组无差别;③PE组与MI组的心电图积分:7±4.1 VS 2.1±1.6(P<0.05)。结论虽然肺栓塞中无心电图改变的比例多于心肌梗死,但是肺栓塞的右心负荷增加样心电图改变及较高的心电图积分,在早期诊断与鉴别诊断中具有重要意义。     

心脉龙注射液对大鼠缺氧-复氧心肌细胞内游离钙离子及脂质过氧化物的影响

目的:观察心脉龙注射液(XML)对大鼠缺氧及缺氧-复氧心肌细胞[Ca2+]及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以进一步阐明其作用机制。 方法:采用Fura-2/AM及相应试剂盒测定该药对大鼠缺氧及缺氧-复氧心肌细胞|Ca2+|i,MDA和SOD的影响。结果:7.5×102μg/mL XML能升高缺氧及缺氧-复氧心肌细胞|Ca2+|i(P<0.01,P<0.05),此作用与去乙酰毛花苷相当3.75 × 102,1.5×103μg/mL XML则略降低心肌细胞|Ca2+|i(P>0.05),同时应用维拉帕米均不能抑制去乙酰毛花苷及XML各剂量组对细胞内|Ca2+|i的影响。 3.1 ×102,6.3×102,1.25×103μg/mL XML能升高缺氧及缺氧-复氧心肌细胞悬液的SOD含量(P<0.01,P<0.05),虽能降低MDA,但无统计学意义 结论:对缺氧及缺氧-复氧状态的衰竭心脏,在强心时要严格掌握XML的剂量,其强心作用与心肌细胞|Ca2+|i的升高有关,该药同时还具有一定的抗氧化作用。     

山莨菪碱对兔急性心肌梗死再灌注后梗死面积的影响

目的：探讨山莨菪碱预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用结扎冠状动脉左前降支3h后再开放60min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型。20只兔随机分为4组，A组：急性心肌梗死再灌注组；B组：山莨菪碱（5mg／kg）＋急性心肌梗死再灌注组；C组：格列本脲（5mg／kg）＋急性心肌梗死再灌注组；D组：格列本脲＋山莨菪碱＋急性心肌梗死再灌注组。再灌注结束后测定各组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性，应用20％伊文思蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积。结果：B组血清CK-MB活性较A组显著降低（P〈0.01），C组与A组比较差异无统计学意义（P〉0.05），D组血清CK-MB活性较A组显著降低（P〈0.05），但仍高于B组（P〈0.05）。B组心肌梗死范围较A组和C组显著减少（P〈0.01），C组与A组相似（P〉0.05），D组较A组显著减少（P〈0.05），但仍明显高于B组（P〈0.05）。结论：山莨菪碱可明显降低血清CK-MB活性、减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与山莨菪碱激活ATP敏感性钾通道有关。     

罗格列酮对大鼠心肌梗死后心肌肥厚标志基因BNP影响

目的 观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心肌肥厚标志基因脑钠肽(BNP)的作用.方法 健康清洁级雄性Wistar大鼠65只,随机分为假手术组(n=15)和AMI组(n=50);AMI组通过结扎左冠状动脉前降支(1eft anterior descending branch,LAD)制作AMI模型,成功24h后存活36只,再随机分为罗格列酮干预组(n=18)和心肌梗死对照组(n=18).罗格列酮干预组每日用罗格列酮(4mg/kg)灌胃,心肌梗死对照组和假手术组每日用等量生理盐水灌胃,6周后观察各组大鼠心脏重量指数、左室重量指数的变化,Real Time PCR法测定非梗死区心肌组织中心肌肥厚标志基因BNP mRNA的变化.结果 6周后,心肌梗死组和罗格列酮干预组心脏重量指数、左室重量指数、BNP mRNA的表达均明显高于假手术组(P＜0.05),与心肌梗死组相比,罗格列酮干预组的心脏重量指数、左室重量指数、BNP mRNA的表达又显著降低(P＜0.05).结论 大鼠心肌梗死后心室重塑,心肌肥厚,罗格列酮可降低心肌梗死后心肌肥厚标志基因BNP的表达,改善心室重塑.     

灯盏乙素和灯盏花素对急性心肌梗死的保护作用

目的研究灯盏乙素和灯盏花素对急性心肌梗死的保护作用。方法建立大鼠急性心肌梗死模型后,腹腔注射不同剂量灯盏乙素和灯盏花素,4h后取出心脏行氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色,测量心肌梗死面积,比较两种药物对心肌梗死面积影响的量效关系;建立犬急性心肌梗死模型,股静脉注射50mg/kg灯盏花素或灯盏乙素,记录不同时间点的心外膜电图,比较两种药物对心肌缺血程度和范围的影响。结果灯盏乙素单体能够降低心肌梗死面积,抑制梗死区心肌细胞的凋亡,50mg/kg灯盏乙素能够降低左冠状动脉前降支结扎后犬心外膜电图抬高的∑ST段。结论灯盏乙素单体是灯盏花素的主要药理活性成分,较灯盏花素具有更好的量效关系。     

急诊心肌梗死尿激酶静脉溶栓的临床效果观察

目的探讨尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法回顾性分析我院2009年至2010年度的80例急诊尿激酶静脉溶栓治疗的AMI病例。并且将这80例患者进行分组,分组依据是从发病到溶栓的时间,以6h为界限,然后对两组病例的临床治疗效果进行对比分析。结果本组冠状动脉再通率75.00%;轻度出血发生率12.50%,病死率17.50%,主要的死因有两方面一是心脏泵出现了衰竭和和心脏出现了严重的心律失常情况。时间<6h一组其冠状动脉再通率、轻度出血发生率和病死率分别为:85.01%、11.00%、8.02%;时间为6h和12h组的冠状动脉再通率、发生轻度出血的概率和病死率分别是54.00%、14.98%、31.00%;对比分析两组的冠状动脉再通率和病死率发现结构具有显著统计学差异(P值分别<0.101和<0.105)。对比分析轻度出血发生率发现结果没有显著统计学差异。结论通过临床治疗效果的观察可以得出急诊尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死方法是可行的,它能够使AMI的救治疗效显著提高,该方法值得推广。     

尼可地尔对急性心肌梗死患者心功能及心肌微循环的影响

目的:探究尼可地尔对急性心肌梗死患者心功能及心肌微循环的影响.方法:选取2018年9月至2019年9月南阳市第一人民医院收治的行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者80例.按照随机数字表法,分为对照组和观察组,各40例.对照组于PCI术前后给予阿司匹林和氯吡格雷,观察组在对照组基础上在冠脉内注射尼可地尔.比...     

急性心肌梗死患者血浆D-二聚体检测的意义研究

目的探讨急性心肌梗死患者与血浆D-二聚体水平的相关性。方法应用酶联免疫吸附法测定80例患者和60例正常对照者血浆D-二聚体水平。结果急性心肌梗死患者的D-二聚体水平明显高于正常对照组,且它的浓度与血管病变支数成正相关。结论急性心肌梗死与D-二聚体密切相关。