绝经后骨质疏松症与血清IL—6、雌激素浓度关系的临床研究

目的：研究绝经后骨质疏松症与血清IL－6,雌二醇浓度关系。方法：选择绝经后骨质疏松患者36例,采用Elisa及放免法分别检测其血清中IL－6,雌二醇水平,并与正常妇女对照.结果：绝经后骨质疏松症患者雌激素显著低于对照组（P＜0．01）,IL－6水平较正常组明显升高（P＜0．01）,且与骨密度呈负相关,结论：绝经后雌激素减少,导致末梢血单核细胞产生过量的IL－6细胞因子,而IL－6过量分泌会刺激破骨细胞性骨吸收活性,导致骨质疏松的发生。     

白细胞介素－6对 HepG2细胞铁调素表达的影响

目的：研究白细胞介素－6（IL－6）对HepG2细胞铁调素（Hepcidin）表达的影响及其可能的分子机制。方法应用不同浓度的IL－6诱导HepG2细胞12 h,按IL－6的浓度分为对照组、实验A组、实验B组。对照组：仅加入1 mL细胞培养液。实验A组：加入0．85 mL细胞培养液及0．15 mL 1 g／mL IL－6培养液,IL－6总浓度为50μg／mL。实验B组：加入0．7 mL细胞培养液及0．3 mL IL－6培养液,IL－6总浓度为100μg／mL。逆转录聚合酶链反应（ RT－PCR）检测3组细胞Hepcidin mRNA表达,Western blot检测信号转导子与转录激活3（ STAT3）及磷酸化STAT3（ pSTAT3）蛋白的表达。比较3组HepG2细胞Hepcidin mRNA、STAT3及pSTAT3表达的差异。结果与对照组相比,实验A组和实验B组Hepcidin mRNA、pSTAT3表达均明显增加（ P＜0．05）,实验B组Hep－cidin mRNA、pSTAT3表达比实验A组更高（ P＜0．05）。3组的STAT3蛋白表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 IL－6显著上调HepG2细胞Hepcidin mRNA表达,且HepG2细胞Hepcidin mRNA表达水平随IL－6浓度上升伴随性增高。其机制可能与IL－6刺激肝细胞内信号分子pSTAT3升高有关。     

系统性红斑狼疮患者外周血Th1和Th2平衡的研究

目的 通过检测系统性红斑狼疮（SLE）患外周血中CD4^ 和CD8^ T淋巴3细胞分泌细胞因子的情况以及γ干扰素（IFN-γ)和白介素－4（IL－4）的水平，探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法 采用流式细胞术分析SLE患和正常健康人外周血中淋巴细胞内细胞因子（IFNγ、IL－4）和表面抗原（CD4、CD8），用Dot blot法检测IFN－γ和IL－4mRNA的表达。以ELISA法测定血清中IFN－γ和IL－4的水平。结果 与对照组相比，SLE患外周血中1类辅助T细胞（Th1)、Th1/Th2比率、IFN－γmRNA的表达和IFN－γ水平和IFN－γ／IL－4比值均明显降低（P＜0．01），而Th2细胞、Th0细胞和IL－4 mRNA表达的水平及其外周血中IL－4的水平则无明显改变（P＞0．05）。结论 在SLE患外周血中，Th1细胞的数量及其分泌的细胞因子的水平均明显下调，提示Th1/Th2细胞的失衡在SLE发病中有着重要的作用。     

黄芩苷对溃疡性结肠炎患者细胞因子表达的影响

目的探讨活动期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）患者外周血中多种细胞因子的变化以及不同浓度的黄芩苷的干预作用。方法应用实时定量PCR法（Q－PCR）检测UC患者外周血单个核细胞IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC的表达,采用酶联免疫吸附法（ELISA ）检测血清干扰素－γ（IFN－γ）、白细胞介素－4（IL－4）、白细胞介素－5（IL－5）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）、转化生长因子－β1（TGF－β1）水平及体外黄芩苷干预下上述指标的变化情况。结果通过Q－PCR检测发现UC患者外周血IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC基因表达较肠易激综合征（IBS－D）组和健康对照组均有不同程度的增高,在体外不同浓度的黄芩苷的干预下,均有不同程度的降低,以20μmol／L和40μmol／L对上述指标的降低作用更明显。 ELISA检测血清中细胞因子, UC组IFN－γ、 IL－5、 IL－6与IBS－D组和健康对照组比较均有不同程度的升高,而IL－4、 IL－10及TGF－β较IBS－D组和健康对照组稍降低;20μmol／L和40μmol／L的黄芩苷可引起IFN－γ、IL－5、 IL－6明显降低, IL－4、 IL－10明显升高。结论较高浓度的黄芩苷能够明显抑制RORC、 IL23R的表达,使IFN－γ、IL－5、 IL－6等细胞因子的水平降低和IL－4、 IL－10及TGF－β1水平升高,说明黄芩苷可以调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。     

尖锐湿疣患者皮损中白介素2和白介素6的基因表达

逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测了18例尖锐湿疣（CA）患者皮损组织及10例正常皮肤组织中IL－2和IL－6的mRNA，对其中6例患者切除皮损前，皮损内注射γ－干扰素（IFNγ），在注射IFNγ前后72h均切除皮损检测IL－2mRNA。结果（1）在正常皮肤组织未检测到IL－2mRNA，在18例CA患者中发现有2例皮损IL－2mRNA阳性，6例CA患者注射IFNγ前局部皮损示检测到IL－2mRNA，而在皮损内注射IFNγ后有4例生。（2）在正常皮肤组织中有低水平的IL－6 mRNA表达，在18例CA患者皮损IL－6基因表达较正常皮肤组织明显增高（P＜0．01）。结果表明IFNγ可诱导Th1应答，CA患者局部存在表皮细胞因子网络的失衡。     

右美托咪定对脂多糖诱导大鼠外周血中性粒细胞TREM-1mRNA表达的影响

目的：探讨右美托咪定对脂多糖（LPS）诱导大鼠外周血中性粒细胞髓样细胞触发受体‐1（TREM‐1）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠40只,取外周血分离培养中性粒细胞,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n＝10）,A组：阴性对照;B组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）;C组：中性粒细胞中加入L PS （终浓度为100μg／L ）加右美托咪定（终浓度为0．5 ng／mL）;D组：中性粒细胞中加入LPS（终浓度为100μg／L）加右美托咪定（终浓度为1．0 ng／mL）。孵育24 h后,收集上清液,采用ELISA法测定TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度,采用RT‐PCR法测定TREM‐1 mRNA的表达。结果与A组比较,B组TREM‐1 mRNA表达上调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度升高,差异有统计学意义（P＜0．05）;与B组比较,C组和D组TREM‐1 mRNA表达下调,TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;与C组比较,D组 TREM‐1 mRNA表达水平、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6的浓度比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论右美托咪定可通过下调 TREM‐1 mRNA表达,抑制L PS诱导大鼠外周血中性粒细胞T N F‐α、IL‐1β和IL‐6的生成及分泌。     

创面侵袭性感染组织病理制片方法的改进

探讨了中晚期大肠癌患者外周血单核细胞（PBM）分泌、膜受体的表达及信使传递介质的变化及PBM对NDV修饰的大肠癌细胞株杀伤活性。结果表明：（1）正常人单核细胞经诱导后均可释放和表达不同水平的INF和IL－2R，有明确的时间效价关系，其中以LPS＋INF－γ联合作用后效果最明显．LPS、LPS＋INF－γ能使胞内游离Ca2＋增高，但以LPS＋INF－γ对胞内Ca2＋的影响明显。PBM受A23187作用后胞内Ca2＋在极短时间迅速急剧增加。（2）LPS或INF－γ均不能诱导中晚期大肠场患者PBM释放TNF．也不能使其胞内游离Ca2＋水平发生改变，同时亦不受A23187的影响．经诱导的中晚期大肠癌患者PBM有IL－2R的表达，但IL－2R的表达率较正常人PBM则明显减少。仅在LPS＋INF－γ联合作用后可增加TNF的产量，提高IL－2R表达率和使胞内Ca2＋水平增高。提示；中晚期大肠癌患者PBM在分泌、膜受体表达及胞内Ca2＋的调节三层次均产生了不同程度的损害，但经适当的诱导可在一定程度上改善中晚期大肠场患者PBM的功能。（3）IFN－γ，TNF和IFN－γ＋TNF诱导的单核细胞均可对大肠癌细胞产生杀伤作用，但IFN－γ＋TNF联合激活单核细胞后细胞毒作用最强。提示：活化因素对单核细胞毒功能的重要性。（4）活化的单核细胞对NDV修饰的大肠场细胞杀伤作     

乙肝后肝硬化患者T辅助细胞亚型的变化

目的：了解乙肝后肝硬化患外周血中CD4^ T辅助细胞（Th)亚型的变化情况。方法：使用细胞因子诱生和ELISA技术检测32例乙肝的肝硬化患和21例对照患外周血单个核细胞（PBMC）分泌的细胞因子IL－2、IFN-γ、IL-4、IL-10及TGFβ值浓度，RT－PCR检测PBMC的IL－2、IFNγ、IL-4、IL-10及TGF－β的mRNA表达水平。结果：乙肝后肝硬化患对照组比较，PBMC休外诱生后的IFN-γ、IL－12分泌水平下降，而IL－4、IL－10分泌水平上升，IFN－γ、IL－122的mRNA表达下降，而IL－4、IL－10的mRNA表达水平升高；TGF-β浓度分泌及其mRNA表达水平明显上升。结论：乙肝后肝硬化患T辅助细胞亚群中Th2较Th1细胞占优，Th3细胞功能增强，从而抑制了机体的细胞免疫，使病毒不能被有效地清除。     

IL-6及其受体mRNA在胃癌发生发展中的表达及意义

目的：观察白细胞介素6（interleukin-6,IL-6)及白细胞介素－6受体（IL－6receptor,IL-6R)在胃正常粘膜，癌前病变，早期胃癌，进展期胃癌中的表达，探讨它们与癌发生发展的关系及临床意义。方法：应用原位杂交技术检测91例不同胃粘膜标本中IL－6及其受体mRNA表达情况，其中正常粘膜20例，慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生和（或）肠上皮化生20例，早期胃癌25例，进展期胃癌26例，结果：IL－6 mRNA在正常粘膜，癌前病变，早期胃癌，进展期胃癌中的阳性表达率分别为10％，55％，84％，84．6％，IL－6受体mRNA在胃粘膜不同病变中的阳性表达率分别为10％，50％，80％，88．4％，IL－6及其受体mRNA在正常粘膜中的表达明显低于癌前病变（P＜0．05），IL－6及其受体mRNA在癌前病变中的表达明显低于早期胃癌（P＜0．05），而早期胃癌中的IL－6及其受体mRNA的表达与进展期胃癌无明显差异（P＞0．05），结论：IL－6及其受体与胃癌的发生发展有着密切关系。     

口服抑毒高干产液对慢性乙型肝炎患者Th1／Th2细胞因子的调节作用

目的：研究抑毒调平液对慢性乙型肝患者Th1/Th2细胞因子的影响。方法：60例慢性乙型肝炎（中度）患者按随机双盲原则分为治疗组、对照组（每组30例）。两组分别口服抑素调平液或安慰剂。收集治疗前，治疗后停药时及停药3月末空腹血清标本，用酶联免疫吸附法检测细胞因子白细胞介素－2、白细胞介素－4、白细胞介素IL－2、IFN－γ、IL－12的水平及IFN－γ／IL－4明显低于正常人（P＜0．05），IL－4的含明明显于正常人（P＜0．05），治疗组与对照组患者间上述各项指标比较均无明显差异（P＞0．05）；治疗后停药时，停药3月末治疗组IL－2、IL－12、IFN－γ、IFN－γ／IL－4的值持续增加（P＜0．05），IL－4持续下降（P＜0．05），而对照组无明显变化（P＞0．05）。结论：抑毒调平流上调血清中IL－2、IL－12、IFN－γ的含量及IFN－γ／IL－4的比值，调IL－4的代名词，促使Th1/Th2分泌的细胞因子比值恢复平衡，至少维持治疗结后3个月。     

白细胞介素-4、13在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中的变化

目的观察白细胞介素(IL)-4、IL-13在恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎中的变化,并探讨其在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法健康昆明小鼠24只随机均分为正常组和模型组(以恶唑酮灌肠造模)。造模3d后全部处死,提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC)。进行细胞培养后,采用荧光定量聚合酶链反应检测IL-4、IL-13的表达量。结果培养24h后,模型组SMC、LPMC和PBMC中IL-4的表达量均显著高于正常组(P值均<0.01),SMC和PBMC中IL-13的表达量均显著高于正常组(P值分别<0.05、0.01)。结论IL-4和IL-1 3在UC的发病机制中起重要作用。     

OX40在溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的：研究溃疡性结肠炎（UC）患者OX40分子的表达,以及CD4＋OX40＋T细胞的免疫表型和免疫学功能.方法：从活动性UC患者肠粘膜标本中分离和纯化粘膜固有层CD4＋T细胞（LP-CD4＋T）.用FACS多参数分析法测定OX40在不同的CD4＋T细胞上的表达.用ELISA BrdU（5-溴脱氧尿嘧啶）法测定LP-CD4＋T细胞的增生程度以及不同刺激剂对它们增生程度的影响.结果：UC病变部位LP-CD4＋T细胞表达OX40明显高于健康对照者外周血、UC患者外周血CD4＋T细胞以及UC患者非病变部位CD4＋T的表达.LP-CD4＋OX40＋T细胞表达淋巴细胞活化标记CD25、CD38、CD45RO和HLA-DR均明显高于LP-CD4＋OX40-T细胞的表达（P＜0.01）.抗OX40单抗可明显增强病变部位LP-CD4＋T细胞的增生反应.相反,抗OX40L单抗则能明显抑制病变部位LP-CD4＋T细胞的增生.结论：OX40在UC患者病变部位的LP-CD4＋T细胞上表达明显增加,LP-CD4＋OX40＋T细胞是一类在原位被特异性抗原激活后扩增的T细胞,它们在UC的免疫病理机制中起重要作用.抗OX40L能够抑制其增生反应,可能是一种有效治疗UC的新方法.     

IL-23对溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞分泌IL-17、IFN-γ的影响及意义

目的观察IL-23在溃疡性结肠炎（UC）患者外周血中的表达及其对外周血单个核细胞（PBMCs）分泌IL-17、IFN7的影响及意义。方法60例活动期UC患者为UC组,健康体检者40例为对照组。两组患者取肘静脉血3mL,送实验室进行PBMCs分离与培养。ELISA法检测上清液（经或未经LPS刺激）中IL-23含量;ELISA法检测上清液（经或未经IL-23刺激）中IL-17、IFN-γ含量。结果UC组上清液中IL-23水平均明显高于对照组（P〈0．01）;经LPS刺激后,两组上清液中IL-23表达水平均明显高于LPS刺激前（P〈0．01）。未经IL-23刺激的两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组;IL-23刺激后两组间IL-17、IFN-γ表达水平差异有统计学意义（P〈0．01）,UC组明显高于对照组。各组经IL-23刺激后,IL-17、IFN-γ表达水平均显著高于IL-23刺激前（P〈0．05或P〈0．01）。结论IL-23是UC发病的重要启动因素,IL-17（IL-23诱导）在UC发病过程中发挥重要作用。     

溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中IL-2、IL-4、IL-17和IL-10的表达特点及其与疾病活动度的关系

 目的 探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者肠黏膜中的细胞因子IL 2、IL 4、IL 17和IL 10的表达特点,并分析其与疾病活动度的关系。方法 收集UC患者36例,采用Sutherland疾病活动指数评估UC的炎症活动度。行结肠镜检查时对UC患者的病灶部位及病灶周围正常肠黏膜组织进行活检,以半定量PCR法检测肠黏膜组织中的细胞因子IL 2、IL 4、IL 17和IL 10的表达水平。从中选取10例以免疫组化法检测肠黏膜组织中上述各细胞因子的表达,同时检测该10例UC患者外周血的血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)及C反应蛋白(c reactive protein,CRP)值。结果 IL 2在UC患者肠黏膜病灶部位中的表达水平明显高于周围正常黏膜。在UC患者不同活动度组间,IL 2的蛋白表达水平无显著差异,但轻度组的IL 2mRNA表达水平高于中、重度组。IL 4在病灶部位中的表达水平明显高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL 4表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL 17 在病灶部位中的表达水平高于正常黏膜,其中重度UC患者中的IL 17表达水平明显高于轻、中度UC患者。IL 10在病灶部位中的蛋白及mRNA表达水平均高于正常黏膜,但前者差异无统计学意义,其中轻度UC患者中的IL 10表达水平明显高于中、重度UC患者。UC患者肠黏膜中上述细胞因子的表达水平与ESR、CRP值均无明显相关性。结论 IL 2、IL 4、IL 17及IL 10通过发挥不同的促炎或抑炎作用可能参与介导了UC发病,其mRNA表达水平与UC的炎症活动程度存在一定相关性,其中IL 4、IL 17及IL 10的蛋白表达水平亦与UC的炎症活动程度存在一定相关性,可用来评估UC的炎症程度。     

结肠粘膜活检标本中固有层单个核细胞的分离及表型分析

为改进从粘膜活检标本中分离固有层单个核细胞的方法，并行初步表型分析，从８例溃疡性结肠炎，５例正常人和２２例大肠癌患者各取１０块结肠粘膜进行尖检，比较消化分离各因素对细胞产量的影响，并以双色荧光流式细胞术分析淋巴细胞各亚群的变化。结果显示：溃疡性结肠炎组固有层单个核细胞产量达１０＾６个，为政常人组及大肠癌的２倍，各组细胞活力〉９５％；其中，Ｔ，Ｂ细胞百分比在三组间无统计学上的差异，而溃疡性结肠炎ＣＤ     

结肠粘膜活检标本中固有层单个核细胞的分离及表型分析

为改进从粘膜活检标本中分离固有层单个核细胞的方法 ,并行初步表型分析 ,从 8例溃疡性结肠炎、5例正常人和 2 2例大肠癌患者各取 1 0块结肠粘膜进行活检 ,比较消化分离各因素对细胞产量的影响 ,并以双色荧光流式细胞术分析淋巴细胞各亚群的变化。结果显示 :溃疡性结肠炎组固有层单个核细胞产量达 1 0 6 个 ,为正常人组及大肠癌组的 2倍 ,各组细胞活力均 >95 % ;其中 T、B细胞百分比在三组间无统计学上的差异 ,而溃疡性结肠炎组 CD3 CD4 、CD3 CD8 T细胞百分比与后两组比较则有显著不同 (P<0 .0 1 )。本研究结果提示 ,从活检标本中可分离出足够数量的固有层单个核细胞进行表型或功能研究 ,这将有助于阐明溃疡性结肠炎发病机理     

新疆维吾尔族与汉族溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织炎性细胞因子及信号传导蛋白和转录激活物3表达差异研究

目的 探讨新疆维吾尔自治区维吾尔族溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜组织中炎性细胞因子及信号转导蛋白和转录激活因子3(STAT3)表达与汉族UC患者的差异.方法 选取2015年6月至2016年10月该院住院UC患者30例(维吾尔族15例,汉族15例)作为UC组,另选取同期健康检查者26例(维吾尔族13例,汉族13例)作为对照组,取受试者肠黏膜组织采用反转录PCR检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平,并采用免疫组织化学法进行STAT3的检测.结果 与维吾尔族对照组相比,维吾尔族UC组患者IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);与汉族对照组相比,汉族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平都上调,差异均有统计学意义(P＜0.05);而汉族UC组与维吾尔族UC组患者上述炎性因子mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).通过免疫组织化学法,STAT3在肠黏膜上皮细胞细胞质中着色,汉族、维吾尔族UC组阳性表达率均高于相应对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);而维吾尔族UC组与汉族UC组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在新疆维吾尔自治区,维吾尔族和汉族UC患者肠黏膜IFN-γ、IL-22、IL-17A、IL-17F及STAT3表达明显增高,但上述因子在维吾尔族与汉族患者UC的发生、发展中可能无明显差异.     

溃疡性结肠炎中Th17/Treg细胞联合检测的临床意义

目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者血液中Th17/Treg细胞的比例变化,探讨其在UC发病中的作用.方法 该院2009年6月～2011年6月消化内科诊治的UC患者42例,另取健康对照42例.流式细胞仪检测Th17和Treg细胞的表达百分比;Trizol提取血液细胞总RNA,Real-time荧光定量PCR检测ROR γt和Foxp3基因的表达;ELISA检测IL-6和TGF-β1的表达水平.结果 UC患者血液中出现了Th17细胞比例的升高和Treg细胞比例的降低,相应的Th17/Treg细胞比值从对照组的(0.54±0.18)升高到UC组的(7.84±2.07)(P ＜0.01).ROR γt基因在UC患者中表达上调,而Foxp3基因则表达下调,与对照组相比二者的比值从(0.767±0.084)升高到(1.351±0.114)(P＜0.01).ELISA检测结果表明UC患者外周血中细胞因子IL-6的表达水平显著高于对照组(P＜0.01),而TGF-β1的表达水平显著低于对照组(P＜0.01).结论 UC患者存在Th17/Treg细胞的比例失衡,Th17/Treg细胞比例的失衡,可能参与LD患者免疫功能的紊乱,在UD患者肠道的损伤中发挥着重要的作用.     

活动期溃疡性结肠炎发病机制的免疫学探讨

目的 :目前研究认为溃疡性结肠炎发病机制与免疫因素有关 ,已有研究表明溃疡性结肠炎与白细胞介素6 (IL - 6 )、白细胞介素 8(IL - 8)密切相关。另有报导认为一氧化氮合酶 (NOS)与溃疡性结肠炎有关 ,但是IL- 6、IL - 8与NOS关系的报导并不多见。为了揭示活动期溃疡性结肠炎结肠粘膜细胞因子 (白细胞介素 6、白细胞介素 8)的表达 ,以及与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的关系 ,进一步探讨溃疡性结肠炎免疫学发病机制 ,设计本研究。方法 :对 34例活动期溃疡性结肠炎粘膜标本及 10例正常结肠粘膜标本进行iNOS的免疫组织化学分析及IL - 6mRNA ,IL - 8mRNA的原位杂交技术检测分析。结果 :34例活动期溃疡性结肠炎粘膜标本IL - 6mRNA有 2 8例阳性 (83% ) ,较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,IL - 8mRNA有 2 7例阳性 (79% ) ,与对照组相比明显增高 (P <0 .0 1) ,iNOS阳性 30例 (88% ) ,与对照组比较增高 (P <0 .0 5 )。结论 :细胞因子 (IL- 6 ,IL - 8)及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在活动期溃疡性结肠炎免疫学发病机制中起重要作用 ,细胞因子是iNOS活性增加的重要原因。     

溃疡性结肠炎患者中TLR9和STAT3的表达及其与IL-10的相关性研究

  目的  检测Toll样受体9(TLR9)、信号转导与转录活化因子3(STAT3)及白介素10(IL-10)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者外周血及肠黏膜组织中的表达水平, 探讨它们在UC发病中的作用及其相互关系。  方法  选取2019年7月—2020年7月在蚌埠医学院第一附属医院诊治的32例UC患者归为实验组,30例健康体检者纳入正常对照组,其中实验组又分为轻度(10例)、中度(14例)及重度组(8例)。检测外周血单个核细胞中TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达和血清IL-10水平及肠黏膜组织中TLR9、STAT3及IL-10蛋白表达水平。  结果  实验组UC患者TLR9 mRNA和STAT3 mRNA的表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05);血清中IL-10的表达水平明显低于正常对照组(P < 0.05)。肠黏膜组织中TLR9、STAT3的蛋白表达水平均高于正常对照组(均P < 0.05),IL-10蛋白表达水平低于正常对照组(P < 0.05)。TLR9 mRNA和STAT3 mRNA、TLR9和STAT3蛋白表达水平之间均呈正相关,血清IL-10与TLR9 mRNA、STAT3 mRNA表达水平呈负相关,肠黏膜组织IL-10与TLR9、STAT3蛋白表达水平呈负相关。  结论  TLR9、STAT3、IL-10共同参与了UC的发生和发展,在UC的发病机制中TLR9和STAT3可能参与了IL-10的表达与调控。