糖尿病大鼠心功能及结构改变

目的观察不同病程糖尿病(DM)模型大鼠心脏功能、心脏指数、心肌形态的变化并探讨其相关性。方法将SD大鼠随机分为4组,对照组8周组和12周组,DM模型大鼠8周组和12周组,每组10只。对照组正常饲料喂养,采用链脲佐菌素50mg/kg诱发DM大鼠模型。测定各组大鼠左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、室内压上升达最大速率所需时间(t-dp/dt)和心脏指数,采用光学显微镜及电子显微镜观察心肌结构改变。结果与对照组比较,8周时DM组大鼠LVEDP明显升高,-dp/dtmax明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);12周时LVEDP进一步升高,-dp/dtmax进一步降低,LVSP、+dp/dtmax显著降低,t-dp/dt显著延长,差异均有统计学意义(均P<0.01)。8周时DM组大鼠体重、心脏重量和左心室重量均明显低于对照组大鼠,但心脏指数和左心室指数则明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(P<0.05)。12周时DM组体重几乎无增长,心脏重量和左心室重量显著低于对照组大鼠,心脏指数和左心室指数显著高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(均P<0.01)。8、12周时,DM大鼠均有明显的心肌结构的改变,以12周改变更为明显。结论糖尿病大鼠出现心肌超微结构的改变,导致左室肥厚及心脏功能受损,且随病程的延长而进一步加重。     

有氧运动对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能及心肌重构影响

目的观察有氧运动对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能及心肌重构的影响。方法取200-250g清洁级雄性SD大鼠26只,随机分为3组:(1)正常组(n=6),(2)阿霉素组(n=10),(3)有氧运动组(n=10);腹腔注射阿霉素诱导SD大鼠心肌病心衰模型,有氧运动训练8周后测定心功能、苦味酸天狼星红染色测心肌胶原含量。结果与正常组相比,阿霉素组大鼠体重降低(P0.05),左心体质量指数显著增高(P0.01);与阿霉素组相比,有氧运动组体重无明显变化,左心体质量指数下降。与正常组相比,阿霉素组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均明显降低(P0.01);与阿霉素组相比,有氧运动组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均增加(P0.05)。心肌天狼星红染色结果示:阿霉素组心肌间质中可见大量成片状红染,有氧运动组只见少量红染现象;有氧运动组心肌胶原容积分数明显低于阿霉素组(P0.05)。结论有氧运动可改善阿霉素诱导心衰大鼠心功能及心肌胶原沉积。     

心肌肥厚大鼠心肌细胞变化与Cx43表达

目的 探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌肥厚大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx 43)表达的变化.方法 皮下注射,异丙肾上腺素4 mg/(kg·d),每日2次,连续5 d,建立大鼠心肌肥厚模型(ISO组),观察大鼠体重(mB)、心脏重量(mH)和左心室重量(mLV),心肌细胞横径(transdiameter of cardiomyocyte,TDM)和心肌细胞截面积(cardiomyocyte area,CA),苏木素伊红(HE)染色观察细胞病理学改变,免疫组化染色和蛋白印记(western blotting)方法观察心肌细胞Cx 43的变化.结果 与对照组比较,ISO组大鼠mH/mB、mLV/mB、TDM和CA明显增加(P＜0.05,P＜0.01);心肌细胞病理学显示,ISO组心肌纤维走向紊乱,细胞大小不均,较对照组心肌细胞变大,密度变小;免疫组化结果表明,对照组大鼠心肌细胞Cx43颗粒典型地排列在心肌闰盘处,ISO组心肌细胞Cx43颗粒发生重排,杂乱分布于闰盘、心肌细胞膜各部位和胞浆内;蛋白印记法结果显示,ISO组Cx 43表达量明显低于对照组.结论 异丙肾上腺素致心肌肥厚导致Cx 43蛋白表达改变,加速间隙连接降解和功能异常.     

加减瓜篓薤白半夏汤对实验性心肌缺血大鼠抗心律失常及血流动力学的影响

目的：观察加减瓜蒌薤白半夏汤对大鼠急性心肌缺血模型血流动力学的影响.方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成实验性心肌缺血模型,应用多导电生理监测仪监测血压（BP）、左室舒张末压力（LVEDP）、左室等容收缩期最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室等容舒张期最大下降速率（dp/dtmax）.结果：大剂量中药可抑制心肌缺血所致LVEDP升高和BP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax的降低（P＜0.01）.结论：加减瓜蒌薤白半夏汤可显著改善缺血心肌的血流动力学指标.     

内毒素血症心功能不全的脂肪酸代谢紊乱机制的初步研究

目的明确内毒素血症中心脏功能改变和可能涉及的脂肪酸代谢途径变化的机制,探讨AMPK(单磷酸腺苷活化蛋白激酶AMP-activated protein kinase)及下游靶点在心肌组织能量贮存与消耗调节中的作用。方法 SD大鼠尾静脉注射LPS(5mg/kg)建立内毒素血症模型,12h后麻醉,经颈总动脉置管监测心功能:左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax),进行心肌和血清游离脂肪酸检测,应用western blot方法测定AMPKα,p-AMPKα,肌型-肉毒碱脂酰转移酶1(muscle carnitine pamitoyltransferase1,m-CPT1),乙酰辅酶A羧化酶(acety1 coenzyme A carboxylase,ACCase),p-ACCase蛋白变化。结果内毒素血症组(LPS组)大鼠在注射LPS 12h后,+dp/dtmax,-dp/dtmax,和LVSP与正常对照组相比明显降低,而LVEDP则明显上升。内毒素血症组血清及心肌游离脂肪酸均高于正常组。两组之间AMPKα和ACCase蛋白表达无显著差异,而p-AMPKα和p-ACCase表达在内毒素血症大鼠组中明显增高,同时m-CPT1蛋白表达明显下降。结论内毒素血症心肌损伤与脂肪酸代谢紊乱有关,涉及到m-CPT1,p-ACCase和p-AMPKα蛋白表达的变化。     

银杏叶茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响

[目的]探讨银杏叶茶对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响.[方法]将20只健康大鼠随机分为2组:生理盐水对照组和银杏叶茶处理组,分别用生理盐水和银杏叶茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15 min、25 min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax);血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.[结果]再灌注15 min时,银杏叶茶处理组动物LVSP、±dp/dt max明显升高(P＜0.01),LVEDP明显降低(P＜0.05);再灌注25 min后,银杏叶茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显升高(P＜0.01、P＜0.05)、LVEDP变化不显著;银杏叶茶能明显提高再灌注15min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).[结论]银杏叶茶能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量.     

大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制.方法 将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组.颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物.染毒30 min、1 h、24 h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平.结果 染毒30 min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1 h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24 h后各组均恢复正常心律Cx43免疫荧光结果显示,染毒24 h后,15和30 mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30 mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加.超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一.     

战(创)伤失血复合氰化物中毒对大鼠心功能的影响

目的观察战(创)伤失血复合氰化物中毒对大鼠心功能的影响。方法将成年SD大鼠随机分为假手术组、失血性休克组、氰化钾中毒组和失血性休克复合氰化钾中毒组,观察各组大鼠心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的变化,采用生理信号采集系统记录大鼠心率(HR)、左心室收缩压峰值(mLVSP)和左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax),采用生化分析法检测大鼠心肌酶谱天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶(AST、LDH、CK和CKMB)的活力变化。结果与氰化钾中毒组比较,失血复合氰化钾中毒组大鼠心肌中线粒体SOD、GSH-Px活力明显降低,MDA含量升高;大鼠心脏HR、mLVSP、+dp/dtmax和心肌酶谱活力变化明显异常。结论战(创)伤失血条件下氰化物对大鼠心脏功能的影响更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

黄芪对心力衰竭大鼠心功能保护作用

目的 观察黄芪对腹主动脉缩窄慢性压力超负荷所致心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠80只,随机选取20只大鼠为假手术组,其余60只制作腹主动脉缩窄模型(CAA),随机分为模型组、黄芪组和阳性对照卡托普利组,每组各20只;各组大鼠在术后24 h开始给药,黄芪组每天腹腔注射黄芪注射液2 mL(2 g/kg),假手术组、模型组和卡托普利组每天腹腔内注射2mL生理盐水,卡托普利组将卡托普利溶入饮水中(100 mg/kg),连续8周;存活大鼠采用血流动力学测定心功能,计算心指数和左心室指数,免疫组织化学法检测大鼠心肌组织中caspase-3表达.结果 与模型组[(2.35±0.298) mg/g]比较,黄芪组和卡托普利组大鼠左心室指数[(1.94±0.186)、(1.98 ±0.256) mg/g]均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升/下降最大速率(±dp/dtmax)均升高(P＜0.05),而左心室舒张末压(LVEDP)降低(P＜0.05);与模型组比较,黄芪组和卡托普利组凋亡蛋白caspase-3表达灰度值[(162.3±10.1)、(173.9±11.6)]均降低(P＜0.05).结论 黄芪可能通过减少心肌细胞凋亡,进而改善心力衰竭大鼠的心功能及心肌肥大.     

大气细颗粒物对心肌细胞缝隙连接通讯的影响

目的 探讨大气细颗粒物(PM2.5)对原代培养大鼠心肌细胞的急性毒性作用及对缝隙连接通讯的影响.方法 对出生24 h的SPF级SD大鼠乳鼠分离心肌细胞进行原代培养,以不同浓度(0、1、10、100g/μml)的PM2.5染毒24 h,采用划痕染料标记示踪法(SLID)测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定缝隙连接蛋白Cx43分布及密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达.结果 随PM2.5浓度的上升,细胞间荧光扩散面积减少,细胞膜连接处Cx43绿色荧光减弱,Cx43蛋白表达量稍有减少.与对照组比较,10和100μg/ml染毒组细胞间荧光扩散面积减少,差异有统计学意义(P<0.01);10和100 μg/ml染毒组Cx43荧光强度下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PM2.5可抑制心肌细胞的缝隙连接通讯功能.其机制可能是通过影响心肌细胞的Cx43表达和分布.     

补阳还五汤预处理对MIRI兔心功能的影响

目的观察补阳还五汤对MIRI兔心功能的影响,探讨补阳还五汤对MIRI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组：假手术组、模型组、补阳还五汤组。分别预处理1周后,结扎左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型。运用BL-420生物机能实验系统观察各组心电图的变化,并测定各组兔在不同时间点左心室功能指标的数值。结果与模型组比较,用药组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高（P〈0．01）。结论补阳还五汤可改善心功能,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征大鼠心功能的影响

[目的]探讨黄芩苷对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠心功能的影响。[方法]将120只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩苷干预组,经股静脉注射油酸（0．12mL／kg）复制ARDS模型,干预组同时腹腔注射黄芩苷溶液（300mg／kg）;在不同时间分别插管至颈动脉、右心室、左心室,记录血压、右心室收缩末期压力（RVSP）、左心室收缩末期压力（LVSP）、收缩末期左心室压力最大上升速率（＋dp／dtmax）及舒张末期左心室压力最大下降速率（-dp／dtmax）;之后采集动脉血测血氧分压。[结果]模型组大鼠动脉氧分压在注射油酸后10min时与对照组比较有明显下降（P〈0．01）,氧合指数2h时为（189．45±43．03）mmHg（7．5mmHg=1kPa）,达到了ARDS的诊断标准（〈200mmHg）;干预组氧分压和氧合指数在各时间点均低于对照组（P〈0．01）,在30min及1、2、6、12、24h均高于模型组（P〈0．05或0．01）。模型组平均动脉压、RVSP、＋dp／dtmax、LVSP等指标与对照组比较明显下降;干预组上述指标均较模型组明显改善。[结论]ARDS时心脏功能受到明显影响,尤以右心为著;黄芩苷可改善ARDS时的缺氧状态,也有助于改善心脏功能。     

依那普利和限食对肥胖相关肾病大鼠足细胞损伤的干预作用

目的观察肥胖相关肾病（ORG）大鼠肾小球足细胞WT1表达，探讨依那普利和限食对ORG肾脏保护机制。方法高脂饲料喂养Wistar大鼠24周建立ORG模型后，分为对照组（A）、模型组（B）、依那普利治疗组（C）、限食组（D）、限食加依那普利组（E）继续饲喂8周，观察24h尿白蛋白（24hUA1b）、肾组织形态学及超微结构，免疫组化检测足细胞WT1表达（足细胞密度）。结果B组足细胞数和密度显著低于A组（P〈0．01），24hUA1b和肾小球硬化显著高于A组（P〈0．01）；C、D、E治疗组足细胞数和密度明显高于B组（P〈0．05，P〈0．01），24hUA1b和肾小球硬化较B组明显降低（P〈0．01），且E组联合疗效明显优于单个治疗组。结论ORG足细胞改变与蛋白尿程度和肾损伤呈一定相关性。依那普利加限食能明显抑制ORG足细胞WT1表达，减少尿蛋白，减轻肾损伤。     

糖尿病大鼠肾脏RANTES表达及厄贝沙坦对其保护作用的研究

目的研究糖尿病大鼠肾脏炎症因子RANTES的表达,并探讨厄贝沙坦对其保护作用的机制。方法 45只雄性Wistar大鼠行右肾切除术,术后两周,随机分成糖尿病模型组和正常对照组(A组),将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组(B组)和糖尿病大鼠治疗组(C组)。应用酶免疫分析法测定大鼠24h尿白蛋白排泄率,采用HE、PAS染色行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测RANTES mRNA表达情况。结果与A组相比,B组大鼠UAER于第8周时即显著升高达14.00倍,16周时,UAER仍持续上升。C组与B组相比,第8周及16周UAER均有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.05),但仍高A组(P<0.05);糖尿病组大鼠肾脏RAN-TESmRNA表达明显升高,与白蛋白排泄率、肾脏肥大指数呈正相关,厄贝沙坦组大鼠肾脏RANTES mRNA表达明显下调。结论糖尿病大鼠肾脏RANTES表达明显升高,厄贝沙坦对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能与下调RANTES表达有关。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中p-JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用免疫组化技术测定坐骨神经p-JNK的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果4、8周模型组大鼠p-JNK表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组p-JNK表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

白细胞介素-18与2型糖尿病发病关系的实验研究

目的探讨IL-18与T2DM发病的关系。方法72只雄性SD大鼠随机分成NC、NCS、HF和HFS组．第8周末HFS与NCS组按25mg／kg腹腔注射无菌链脲佐菌素（STZ）溶液造模，NC与HF组注射相应无菌柠檬酸钠溶液比较，2周后行OGTT筛选成模大鼠，分别于14和20周末将四组大鼠各处死一半，取血清样本，用ELISA法检测IL-18、IL-6、TNF-α水平。结果HFS组大鼠达到成模标准，其他组未成模。第14和20周末，HFS组IL-18、IL-6、TNF-α水平均显著高于相同周数NC组（P〈0．01）。但20周末HFS组IL-18、IL-6、TNF—α水平与第14周末比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。Pearson直线相关分析显示，第14和20周末，HFS组IL-18均分别与FBG、IL-6、TNF-α呈正相关（r=0．90，P〈0．01或r≥0．73，P〈0．05），与ISI呈负相关（r=-0．86，P〈0．01）。结论本实验成功建立了符合人类临床特点的T2DM大鼠模型，成模率81．8％；IL-18等炎症因子与T2DM发病密切相关．慢性炎症在他DM发病过程中起重要作用。     

高血糖对心脏病连接蛋白43磷酸化的影响

目的探讨高血糖对心脏病连接蛋白45磷酸化的影响,为糖尿病并炭心律不齐的患者临床预防与治疗提供理论支持。方法随机选取我院2009年5月至2012年5月之间接收诊治的25例心脏病合并糖尿病患者组成研究组,选取同时期我院接收诊治的25例心脏病血糖正常患者组成对照组,通过连接蛋白45质粒构建并进行细胞学实验,分析两组患者连接蛋白45磷酸化情况,P〈0．01有显著性差异。结果研究组患者连接蛋白45磷酸化程度显著高于对照组患者（P〈0．01）。结论高血糖对心脏病连接蛋白45磷酸化有显著促进作用,对间隙连接通道的传导产生降低作用。     

大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的观察大黄酸对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化（EMT）的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（N组，n=12）、糖尿病模型组（D组，／n=12）、糖尿病大黄酸干预组[R组，n=12，大黄酸100mg／（kg·d）灌胃]。成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠，测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐；HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变；免疫组织化学法检测E钙档蛋白（E-cad）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）及转化生长因子13，（TGF-β1）的表达。结果（1）与N组比较，D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加（P〈0．01）；（2）D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组，α-SMA、FN和TGF-β1阳性表达均显著高于N组，E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关（rs=-0．60，P〈0．05），α-SMA、FN表达和TGF-β1表达呈正相关（rs=0．88，P〈0．05；rs=0．91，P〈0．01）；（3）R纽大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较D组明显减弱，其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加，α-SMA、FN和TGF-β1表达较D组均明显减弱（P〈0．01）。结论大黄酸具有减轻糖尿病大鼠肾小管间质病变的肾脏保护作用，其机制可能与下调TGFβ1表达、阻抑EMT有关。     

钝性胸部创伤后左心功能与心肌细胞钙稳态改变的关系

目的探讨钝性胸部创伤（BET）后左心功能与心肌细胞钙稳态改变之间的关系及其意义。方法随机选取兔36只，分为6组：正常对照，伤后2h、4h、8h、12h、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室功能。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成BET模型。在上述时相点测定左室功能，并取动物心脏，测定心肌细胞内[Ca^2＋]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果左心室收缩／舒张功能受到损害，左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平，舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平；心肌细胞内[Ca^2＋]i含量和总钙调素活性升高（P〈0.05），游离钙调素活性降低（P〈0.05）。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2＋]i含量升高和心脏收缩／舒张功能障碍呈正相关（P〈0．05）。结论BET后左心室收缩／舒张功能发生明显改变，特别是舒张功能受损更为明显，心肌细胞钙稳态失调是其原因之一。     

The effects of Ginkgo biloba extract (GBe) on axonal transport microvasculature and morphology of sciatic nerve in streptozotocin-induced diabetic rats

To evaluate the protective effects ofGinkgo biloba extract (GBe) which has antioxidant activity against peripheral neuropathy due to diabetes mellitus, slow axonal transport and morphology of sciatic nerve including endoneurial microvessels were examined in 12 rats with diabetes mellitus induced by streptozotocin (STZ, 60mg/kg, b.w., i.p.). Six of the diabetic rats were treated with 0.1 % of GBe for 6 weeks from one week after the STZ injection. Serum glucose and lipid peroxide levels in GBe-treated diabetic rats were significantly lower than those in untreated diabetic rats (p<0.01, respectively), though the serum glucose level was higher than that in the control rats. L-[³⁵S] methionine pulse radiolabeling with subsequent gel fluorography demonstrated that mean velocities (Vmean) of actin and β-tubulin, i.e. slow component b (SCb) transport in untreated diabetic rats were significantly lower than those in control rats (p<0.05, respectively); mean diameter of axons in the former rats was significantly smaller than that in the latter (p<0.01). Vmean of actin transport in GBe-treated diabetic rats was significantly faster than that in untreated diabetic rats (p<0.05). Vmean of slow axonal transport was significantly correlated with mean diameter of axons in the three groups of rats combined (p<0.01). On electron microscopy, severe altered endoneurial microvessels decreasing in luminal area together with endothelial cell degeneration or hypertrophy, pericyte debris and basement membrane thickening were observed in untreated diabetic rats; on the other hand these findings were less prominent in the diabetic rats treated with GBe. It is suggested that GBe treatment may protect disturbed slow axonal transport and pathological alterations of peripheral nerve with abnormal endoneurial microvasculature from diabetes mellitus by antioxidant activity.