软骨终板的形态与椎间盘退变的关系

软骨终板位于椎体上、下表面与椎间盘的纤维环和髓核之间 ,刘润田〔1〕等认为是椎间盘的一个组成部分 ,另一些学者〔2〕认为椎体上、下表面的皮质外层。软骨终板和纤维环一起将胶状的髓核密封 ,使椎间盘形成一个自行限制的密闭容器 ,起缓冲外力的作用。若软骨终板破裂 ,髓核会通过其破裂处突入椎体骨质内形成许莫结节 ( Schmorl) ;或向后突入椎管内形成椎间盘突出。本文就软骨终板的形态和功能作一综述 ,旨在为椎间盘退变的进一步研究和人工椎间盘置换术等临床应用提供解剖学依据。椎间盘是人体最大的无血运组织 ,其营养途径主要有 :( 1 )…     

腰椎间盘退变对软骨终板生物力学特性影响的有限元分析

目的　研究腰椎终板不同位点的压应力分布规律,分析腰椎间盘退变对软骨终板压应力的影响。 方法　选取一青壮年男性新鲜尸体的腰椎运动节段标本,螺旋CT机对腰椎运动节段进行连续CT扫描,利用有限元分析方法,建立L4/5运动节段有限元分析模型,在此基础上建立椎间盘退变模型。模拟椎间盘正常状态和椎间盘退变状态,在L4、L5椎体终板上选择具有代表性的结点,分别代表椎体终板正中部、左右侧边缘、后中部和前中部,对上下软骨终板压应力分布进行有限元分析。 结果　椎间盘退变组较正常组的终板压应力均显著增大,上下终板在轴向加载、前屈、后伸、左旋和右旋加载时椎间盘退变组较正常状态时应力分布均显著增大,具有统计学意义（P<0.05）。 结论　腰椎椎间盘退变因素对终板的应力分布有明显影响, 随着椎间盘退变,椎间盘软骨终板应力显著增大。     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景：骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。 目的：观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。 方法：分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。 结果与结论：骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

脊柱内固定后椎间盘营养途径的实验研究

目的：为了研究脊柱内固定后椎间盘的营养途径。方法：24只日本大耳白兔，行墨汁灌注后，观察同一动物非固定区中椎间盘与固定区域椎间盘的墨汁分布情况，观察相同位置对照组与实验组的墨汁分布情况。结果：软骨终板有血管从中经过，椎间盘营养来源分主要和次要途径，内固定后软骨终板和椎体之间产生分离，椎间盘会新生较多小血管，且血管缓慢而淤积。结论：内固定节段椎间盘处于低应力状态下，一定时间后，营养代谢的改变会导致椎间盘退行样变的发生。     

动力失衡模型兔颈椎间盘病理改变及终板软骨细胞的迁移凋亡规律

背景:颈肌在维持椎体力学平衡以及颈椎病致病的每一阶段、每一环节都发挥着重要的作用,而且是临床多种颈部症状的主导病因,颈椎力学失平衡及颈椎间盘的退变可看作是以颈肌为主的软组织病变的结果。目的:观察颈前肌短缩痉挛所致颈椎动力失衡模型兔颈椎间盘终板软骨细胞的病理变化,以及异常应力下椎间盘各结构细胞的凋亡规律。方法:健康成年新西兰白兔28只,随机分成模型组(n=14)、假手术组(n=14)。模型组于甲状软骨外下方约1 cm处将双侧胸锁乳突肌用医用硅胶硬管垫起致其短缩,建立颈椎动力失衡模型;假手术组仅暴露双侧胸锁乳突肌分离其中部后,直接逐层缝合。于造模后2个月同一时间取材。颈椎间盘及终板软骨组织切片苏木精-伊红染色,光镜下观察颈椎间盘终板软骨细胞的迁移变化情况,运用TUNEL法检测颈间盘终板软骨、纤维环中细胞的凋亡情况。实验方案经北京中医药大学第三附属医院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:(1)模型组颈椎间盘发生明显的病理学变化,而假手术组未见明显改变;模型组颈椎间盘终板关节软骨区与纤维环区界限明显,未发现明显细胞迁移现象,但椎间盘终板生长软骨区细胞已明显向关节软骨区迁移;模型组椎间盘关节软骨...     

腰椎退行性病组织特异性干细胞功能活性及表观遗传调控

<正>退行性改变在椎间盘退行性疾病患者主要表现为椎间盘髓核组织变性、纤维化、水分减少、椎间盘突出、椎间盘高度变窄、椎管狭窄和脊柱不稳等,从而导致颈椎病、下腰背疼痛、功能受限,甚至脊柱畸形等。国内椎间盘退行性疾病患者数量可高达1.5亿之巨。椎间盘是位于相邻脊柱运动节段间的一种纤维软骨样间盘组织。其由外层环形胶原构成的纤维环,内部胶冻状的髓核组织以及两侧邻近椎体骨性终板处的透明软骨终板组成。髓核细胞是椎间盘内一     

椎间盘突出症的解剖特征与组织结构的变化

1932年一位名叫Barr的青年医生首先提出“腰椎间盘突出症”一词并证实此病是腰腿痛致痛的主要原因。至今,人们曾通过脊髓造影、手术所见及尸体解剖对本病进行过多种解剖特征分析。在20世纪40年代,Scott和Young就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。椎间盘为脊柱上下椎体之间的纤维软骨,它由二部分组成:覆盖椎体上下缘的薄层透明软骨板称终板;两层终板之间,外周为纤维软骨和胶原质组成的纤维环;中央是弹性胶浆样的髓核。各个椎体之间由众多韧带连结,在椎间隙处与椎间盘和椎体边缘紧密相连,但在静脉丛部位与椎体表面的连结较为疏松,特别是后…     

腰椎椎体应力分布的三维有限元分析

应用三维有限元方法对腰椎椎体应力分布的研究表明.椎体松质骨的应力集中区域位于邻近终板的中央部分,而椎间盘发生退变后这一现象即不明显.作者认为椎体的应力分布及腰椎的载荷传递依据椎间盘的情况而不同,并对有关的临床意义进行了讨论.     

六味地黄丸含药血清对软骨终板蛋白多糖的影响

背景：软骨终板的结构完整性关系着其生理功能的正常发挥,进而影响整个椎间盘的生理、病理状态;蛋白多糖是软骨终板的主要组分。 目的：观察六味地黄丸含药血清对肿瘤坏死因子α致伤兔软骨终板蛋白多糖含量的影响。 方法：将12只新西兰白兔带终板的24个T12~L2椎间盘随机等分为对照第1,14天组、肿瘤坏死因子α组、肿瘤坏死因子α+中药血清组。后2组培养液中分别含5 μg/L肿瘤坏死因子α,5 μg/L肿瘤坏死因子α和体积分数10%六味地黄丸血清,培养14 d后观察。 结果与结论：随培养时间的延长,软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,加入肿瘤坏死因子α,胶原成分下降更快,并出现大量裂隙,含药血清可部分延缓这一过程;随着培养时间延长,软骨终板超微结逐渐损伤,肿瘤坏死因子α可加重损伤,含药血清可部分抑制这种损伤;随着培养时间的延长,各组椎间盘软骨终板的糖胺多糖总量与硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸水平均降低;肿瘤坏死因子α加速这种结果,而含药血清可延缓生化成分水平的下降。提示六味地黄丸可通过保护软骨终板超微结构,稳定糖胺多糖总量及其各成分水平,对椎间盘软骨终板具有保护作用。     

终板软骨在椎间盘退变中的作用

<正>脊柱退行性疾病已成为中老年人群中的常见病和多发病,有报道称该疾病所致的腰腿痛是患者在临床就诊其初级保健医生时的第二大主诉,而每年大约有2%的成年患者因该脊柱疾病和相关的疼痛而致残。椎间盘退变是引起下腰痛的主要原因之一,被认为是脊柱退行性疾病发生的始动环节。椎体软骨终板作为椎间盘的主要营养途径,对椎间盘的营养供应以及力学性能的维持都具有十分重要的作用,研究表明终板途径的     

软骨终板干细胞动物体内成骨/软骨的初步研究

目的观察软骨终板干细胞在动物体内成骨/软骨的能力。方法临床获取腰椎退变椎间盘软骨终板,采用琼脂糖筛选软骨终板干细胞后进行传代扩增,扩增后的软骨终板干细胞与羟基磷灰石复合后植入裸鼠皮下,7周后处死裸鼠取出复合物,分别进行特殊染色和免疫组化染色分析。同时,将扩增的干细胞注入兔子退变椎间盘中,16周后行MRI检测,观察退变椎间盘修复情况。结果软骨终板干细胞羟基磷灰石复合物切片经甲苯胺蓝染色后有异染性,提示有软骨基质形成;同时Mallory染色显示羟基磷灰石空隙中有蓝染存在,说明有成熟的骨基质形成。免疫组织化学结果提示,所形成的基质主要为Ⅰ型和Ⅹ型胶原,同时有少量Ⅱ型胶原表达。MRI结果提示植入退变椎间盘的终板干细胞在动物体内可以分化为类软骨样细胞,从而修复退变椎间盘。结论软骨终板干细胞可以在动物体内向成骨/软骨方向分化。     

β-连环素在人颈椎终板软骨中的表达及其意义

目的:观察β-连环素在人颈椎椎体终板软骨中的表达变化,探讨其与终板软骨退变的关系及意义.方法:选取2011年9月至2012年3月间住院接受颈前路椎体次全切手术的颈椎终板软骨标本,分为退变组(28例)和对照组(10例),运用RT-PCR和western-blot法检测终板软骨组织中β-连环素、蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因的表达.结果:退变组和对照组均可检测到β-连环素的表达,而退变组β-连环素表达量明显高于对照组(P＜0.01),蛋白多糖、Ⅱ型胶原及Sox9基因表达量明显低于对照组(P＜0.01).结论:人退变颈椎终板软骨组织内β-连环素表达明显升高,提示其与椎体终板软骨退变存在重要关系.     

椎体后凸成形对邻近节段力学影响的有限元分析

背景:椎体后凸成形术自应用临床以来取得了令人鼓舞的临床效果,但是术后邻近椎体发生骨折时有报道。从生物力学角度来分析邻近椎体发生骨折的可能原因具有重要价值。目的:以有限元方法观察椎体后凸成形术对相邻椎体生物力学的影响,分析相邻椎体继发骨折的原因。方法:利用MIMICS软件对1例T12压缩骨折椎体后凸成形术前后的CT图片进行预处理,后导入ABAQUS软件中建立T10~L2的三维有限元模型,设置0.3,1.0,4.0MPa三种轴向载荷进行生物力学分析,观察不同载荷下模型整体及各部分的Von Mises应力,重点评价椎体后凸成形术对骨折相邻椎体生物力学的影响。结果与结论:成功建立了椎体后凸成形术前后的三维有限元模型,当轴向压力以0.3,1.0,4.0MPa增加后,椎间盘、软骨终板和椎体整体的应力也成比例增加。椎体后凸成形术后脊柱胸腰段各部位的应力开始重新分布,增强椎体(T12)的相邻椎间盘(T11~12、T12~L1)及相邻终板(T11下终板、L1上终板)的应力增强区域增加;T12相邻椎体(T11,L1)所受最大应力明显增加,但远端椎体(T10,L2)的最大应力明显减少。提示椎体后凸成形术后引起上下相邻椎体继发骨折可能与术后生物力学行为的改变有关。     

下腰痛磁共振弥散加权成像诊断价值的研究进展

下腰痛是临床常见病,此病约累及全部人群的70％～85％,约有10％发展成慢性腰痛[1].下腰痛临床症状的产生主要是由于椎间盘退变,周围疼痛感受器受刺激所致,约有39％的慢性腰痛的患者是椎间盘源性的.部分患者丧失劳动能力,影响了正常的社会生活. 1 腰椎间盘正常解剖及病理过程 1.1 腰椎间盘生理特征 正常腰椎间盘主要由中央髓核、纤维软骨环、终板软骨和Sharpey纤维4部分组成,构成一个完整的结构单元.椎间盘髓核主要成分为蛋白多糖,由Ⅱ型胶原纤维和弹性蛋白构成网状结构,位于椎间盘的中央.纤维软骨环位于椎间盘的外围,主要由Ⅰ型胶原纤维组成,位于相邻椎体间.     

利用重组人骨形态发生蛋白-2诱导椎间盘成骨的实验研究

目的确定在兔子的椎间盘内注射重组人骨形态发生蛋白-2（recombinant human bone morphogenetic protein-2，rhBMP-2）诱导椎体间融合的可行性。方法将24只成年新西兰大白兔，随机分为2组，每组12只。用微量注样器将含有rhBMP-2200μg的生理盐水溶液20μl和等量的生理盐水分别注射到成年新西兰大白兔的L4～5椎间盘的髓核内。术后10、30、60及90天进行X线照相和组织学检查。结果注射椎间盘未见免疫排斥反应。实验组可见纤维环和软骨终板成骨并在相邻椎体间形成骨桥。对照组的椎间盘内未见骨形成。结论利用注射的方法，rhBMP-2可诱导椎间盘成骨，达到椎体间融合的目的。     

针刺损伤兔椎间盘退变模型组织病理变化及软骨样细胞的迁移规律**☆

背景：兔椎间盘退变模型间盘退变表现为随时间进展脊索细胞将被软骨样细胞逐渐替代,但兔针刺纤维环间盘退变模型中软骨样细胞的来源和移行规律尚不明确。 目的：观察针刺兔纤维环间盘退变模型椎间盘病理变化过程,并初步探讨软骨样细胞来源及移行规律。 方法：将24只新西兰大白兔随机分为手术组与假手术组。手术组使用16 G穿刺针针刺L2/L3、L3/L4、L4/L5及L5/L6椎间盘纤维环,假手术组暴露至相同椎间盘前方后冲洗闭合伤口。 结果与结论：针刺损伤椎间盘退变过程中的软骨样细胞来源于终板。在髓核与上下终板交界处,软骨细胞脱离终板成串向髓核中心迁移;在髓核与内层纤维环交界处,软骨细胞沿纤维走行迁移并随之向皱缩的髓核边缘迁移。椎间盘退变过程中非钙化层逐渐变薄,非钙化层/钙化层比值逐渐降低。 关键词：椎间盘退变;软骨细胞;软骨终板;纤维环穿刺;新西兰大白兔  doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.018     

转化生长因子β1注射退变椎间盘内软骨终板的组织形态变化

背景：椎间失稳能导致软骨终板的退变,是椎间盘退变发病机制中的基础环节。 目的：观察退变椎间盘内注射转化生长因子β1后,椎间盘软骨终板的组织形态学变化。 方法：将日本大耳白兔随机分为对照组、预防组和治疗组。所有兔均建立L5~6,L6~7椎间失稳模型。预防组在完成椎间失稳建模后立即于损伤侧L5~6,L6~7椎间盘内注射转化生长因子β1,治疗组于椎间失稳建模后3个月行相同方法注射转化生长因子β1。 结果与结论：建模后3,6个月,预防组较对照组软骨终板软骨细胞分布均匀,潮线清晰。Mankin评分降低(P < 0.05)。建模后第6个月治疗组较对照组软骨终板表层光滑,细胞排列均匀,潮线清晰,染色均匀,Mankin评分降低(P < 0.05)。结果证实,在兔椎间盘内注射转化生长因子β1可延缓椎间盘软骨终板的退变。     

IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞炎性退变的细胞模型研究

目的通过IL-1β体外诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞建立退变细胞模型,并研究其作用机制。方法 10 ng/ml IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞24 h后,用cck-8法检测不同时间点IL-1β对软骨终板细胞增殖作用的影响,透射电镜观察细胞退变情况,细胞免疫荧光和Western blot检测细胞退变相关蛋白表达。结果诱导组细胞较正常组细胞增殖减慢,细胞肥大化比例增加,出现线粒体肿胀、核扭曲、染色质边集,染色质及胞质松散等细胞坏死及凋亡表现,且colⅡ、Aggrecan表达下降,colⅩ、MMP-1、MMP-3、MMP-13、TIMP-1表达增加。结论 IL-1β可诱导软骨终板细胞发生退变。     

仿生人工腰椎及椎间盘复合体的设计及活动度分析

目的设计一种既能重建腰椎椎体高度又能保留相应椎间隙运动功能的可动腰椎假体用于治疗腰椎肿瘤、结核、骨折等疾病。方法提取我国60名健康成年男性的腰椎CT数据进行三维重建解剖参数采集,并对解剖数据进行统计学分析,根据统计结果设计仿生人工腰椎及椎间盘复合体,利用3D打印技术制作假体光敏树脂模型并进行活动度评价。结果椎体前后高度比中间大,上下终板的正中矢状径与冠状径均大于中间水平面,上下终板与侧面呈70余度夹角,同一椎体上下终板凹陷深度存在显著差异(0.05)。椎间盘厚度均呈前高中高后高的规律,前后高度之间具有显著差异(0.05)。仿生人工腰椎及椎间盘复合体由椎体部件、椎间盘部件及自攻锁钉螺钉三部分组成。椎体部件侧面设有植骨槽与羟基磷灰石涂层,其可动装置为防脱球窝关节,关节面进行高度抛光处理。假体的构成材料为在临床上被广泛应用的具有良好组织相容性的医用钛合金与高分子复合材料。结论 CT三维重建可以较准确的获得腰椎的解剖参数,理论上仿生人工腰椎及椎间盘复合体可在一定程度上满足腰椎的生理功能,并能通过调整椎间盘部件的大小来改变运动范围,但是该假体的屈服轻度、耐磨、耐腐蚀等性能尚需要体外力学测试及动物体内实验的进一步研究。     

转化生长因子β1及血管内皮细胞因子在颈椎病椎体软骨终板中的表达变化

目的：研究TGF-β1、VEGF在终板软骨细胞中的表达，探讨椎间盘退变的发病机理。方法：应用免疫组化SP染色法检测TGF-β1、VEGF在15例颈椎病及13例正常椎体软骨终板中的表达，并对其阳性表达结果进行比较。结果：TGF-β1在正常终板软骨细胞表达的阳性细胞数为39．0％±1．96％，与颈椎病终板软骨细胞表达的阳性细胞数28．2％±2．18％相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。VEGF在正常的终板软骨细胞表达的阳性细胞数为22．2％±2．13％，与颈椎病终板软骨细胞表达阳性细胞数14．3％±1．68％相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：TGF-β1和VEGF共同参与了椎间盘退变的形成和发展，在椎间盘退变的发病中可能起重要的作用。调节细胞因子（TGF-β1、VEGF）在终板软骨细胞中的表达，可能为椎间盘退变的治疗提供一种新的途径。