系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞TIPE2 mRNA表达水平的研究

目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中TIPE2（tumor necrosis factor-α induced protein 8 like 2）表达及其与SLE疾病活动度的关系。方法连续入选20例SLE患者做为SLE组,20名门诊健康体检者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）,检测两组PBMCs中TIPE2mRNA的表达水平。以ΔCt=Ct（待测基因）-Ct（内参基因）来代表基因表达水平。结果 SLE患者PBMCsTIPE2mRNA表达水平（ΔCt=4.04±1.02）明显低于对照组（ΔCt=8.06±1.13,P〈0.01）;SLE患者PBMCs中TIPE2mRNA的表达水平与SLE疾病活动评分指数（SLEDAI）呈负相关（r=-0.568,P〈0.01）,而与SLE其他临床指标（如C3、C4、血沉等）无相关性。结论 SLE患者PBMCsTIPE2基因表达下降,且其表达水平与SLE疾病活动评分指数负相关,TIPE2基因可能在SLE的发病过程中发挥了一定作用。     

系统性红斑狼疮患者CD154的表达与炎症、心肌损伤指标的关系研究

目的测定系统性红斑狼疮（SLE）合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,并与C反应蛋白（CRP）、心肌损伤指标之间进行相关分析,探讨CD154与患者炎症状态、心肌损伤的关系。方法①32例2010年4—10月在我院门诊或住院治疗的SLE患者,男2例,女30例。②给予心脏彩超测定左房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVST）、左心室前后径（LVDd）、左心室重量指数（LYMI）、左心室射血分数（LVEF）,心电图检查,免疫比浊法测定C反应蛋白（CRP）、全自动生化分析仪化学发光免疫分析法测定CK—MB、肌钙蛋白（cTnI）,分离外周血单个核细胞,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平。③根据心脏彩超、心电图检查、CK—MBII、肌钙蛋白结果,将有心肌损伤指标阳性的患者分为A组（20例）,心肌损伤指标阴性的患者分为B组（12例）;20例健康志愿者为正常对照。④资料采用卡方检验,以Spearman相关法,即多元线性回归分析1个因变量和多个自变量之间的线性关系,P〈0．05为差异有统计学意义。结果①A组外周血单个核细胞CD154的表达水平为（29．1±10．8）％、CRP为（68．4±12．2）mg／L均明显高于B组（11．9±8．2）％、（36．9±11．5）meCL,P〈0．01;正常对照组外周血单个核细胞CD154的表达（5．9±2．2）％显著低于A、B组,P〈0．01。②A组CK-MBⅡ为（9．7±3．6n）ng／ml、cTnI为（0．43±0．21）n加nl、IVST为（11．8±3．2）mm、LVMI为（110．51±18．64）g／m^2显著高于B组CK—MBⅡ为（2．3±0．8）ng/ml、cTnI为（0．22±0．09）ng／ml、IVST（9．6±1．1）mm、LVMI（90．78±9．53）g／m2（P〈0．01）;A组LVDd（50．3±6．6）mm、LAD（32．4±5．4）mm、亦高于B组LVDd（46．4±3．1）mm、LAD（28．2±4．6）mm（P〈0．05）;A组LVEF（56．2±14．8）％显著低于B组LVEF（64．7±10．3）％（P〈0．01）。③患者外周血单个核细胞CD154的表达水平与CRP、CK—MBII、cTnI、LVDd、LVIMI、IVST、LAD呈正相关[γ=0．343,γ=0．315,γ=0．437,γ=0．364,γ=0．448（均P〈0．01）;γ=0．266,γ=0．216（均P〈0．05）];与LVEF呈负相关（γ=-0．346,P〈0．01）。结论SLE合并心肌损伤患者外周血单个核细胞CD154的表达水平,显著高于无心肌损伤患者,并与炎症、心肌损伤明显相关,提示CD154在SLE患者的心血管事件的发生发展中可能起到重要作用,可能会成为SLE患者心血管事件的重要预测指标,进一步研究可能会为SLE心肌损伤带来新的治疗方法。     

核转录因子PPARγ在冠心病患者冠状动脉损害中的作用

目的 分析核转录因子过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPARγ）mRNA表达与冠脉病变的相关性，探讨PPARγ对冠脉病变的作用机制。方法 经冠脉造影确诊的冠心病患者（CHD组）153例，其中稳定型心绞痛（SAP组）55例，急性冠脉综合征（ACS组）98例，后者包括不稳定型心绞痛（US组）50例和急性心梗（AMI组）48例，对照组为经冠脉造影排除冠心病者85例。测定外周血有核细胞中PPARγ mRNA表达水平并分析其与冠脉病变程度的相关性。结果 与对照组比较，CHD组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，胰岛素抵抗指数（IRI）、体重指数（BMI）、血浆总胆固醇酯（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显增加。与SAP组比较，ACS组PPARγ mRNA、HDL-C明显降低，而病变支数、IRI明显增加。CHD组PPARγ mRNA表达与冠脉病变支数、病变类型呈负相关（r=0．42，P〈0．001；r=0．56，P〈0．001）。结论 PPARγ基因是冠脉病变的负调控基因，其通过增加胰岛素敏感性、调节脂质代谢、抑制血管壁炎症反应起到抗动脉粥样硬化作用。     

尖锐湿疣患者中趋化因子受体CXCR1、CXCR4及其配体的水平

目的：测定趋化因子受体CXCR1与CXCR4及其配体在尖锐湿疣（CA）患者中的水平。方法：病程大于3个月的CA患者30例,实时定量PCR法检测外周血单个核细胞（PBMC）及皮损中CXCR1与CXCR4mRNA表达水平,流式细胞仪分析外周血白细胞CXCR1与CXCR4的表达情况,ELISA检测血清IL-8与SDF-1α的水平;设30例健康人为正常对照。结果：CX-CR4 mRNA与SDF-1α在CA患者中的水平显著高于对照组（均P〈0.01）。结论：CXCR4与SDF-1α可能参与了CA的发病机制。     

转录因子ROR γt对妊娠期哮喘模型小鼠Th17/Treg平衡的调节作用

目的观察妊娠期哮喘模型小鼠Th17细胞相关细胞因子和维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)的表达变化,探讨地塞米松(DXM)对小鼠气道炎症和Th17细胞分泌功能的影响。方法 30只雌性BALB/c小鼠随机分为健康妊娠(HP)组、妊娠期哮喘(AP)组和地塞米松(DXM)组,每组10只。AP组和DXM组于实验当天(0d)和7、14d时分别给予OVA/Al(OH)3混悬液腹腔注射致敏,HP组仅给予单纯等量生理盐水(NS)。3组小鼠合笼交配至妊娠成功。于21d起,连续7d对AP组和DXM组给予50g/L OVA雾化激发(1次/d,40min/次);DXM组于雾化吸入OVA前30min给予1mg/kgDXM腹腔注射;HP组仅给予单纯等量NS进行雾化激发。各组小鼠于末次激发24h后进行气道反应性检测,结果以相应浓度乙酰胆碱(Mch)激发下增强的呼吸间歇(Penh)值与基线值的百分比[Penh值(%)]来表示;分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类计数;取肺组织行病理学观察;采用流式细胞仪检测外周血Th17和Treg细胞的比例并计算Th17/Treg比值;ELISA法测定外周血IL-17、IL-23、IFN-γ和RORγt含量,RT-PCR法检测前述因子在肺组织中的表达,Western blotting检测肺组织中RORγt的表达。结果雌性BALB/c小鼠以OVA致敏后气道反应性增加,BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)、淋巴细胞(Lym)和中性粒细胞(Neu)比例增加,肺组织病理学改变符合哮喘的特征。外周血标本中,AP组Th17细胞显著升高,Treg细胞显著降低(P<0.05),Th17/Treg比值上升。DXM组Th17和Treg细胞变化趋势与AP组相同,Th17/Treg比值高于HP组,但低于AP组(P<0.05)。分别在肺组织和外周血标本中检测蛋白和mRNA表达水平,结果显示,AP组IL-17、IL-23及RORγt含量均高于HP组及DXM组(P<0.05),IFN-γ含量低于HP组及DXM组(P<0.05)。AP组肺组织RORγt蛋白的表达(61.27%±3.11%)明显高于DXM组(37.51%±1.93%,P<0.01)和HP组(22.39%±0.86%,P<0.01),后两者比较差异亦有统计学意义(P<0.01)。相关分析表明,AP组肺组织RORγt蛋白表达量与Eos、Lym和Neu细胞绝对值呈显著正相关(r=0.879、0.759、0.802,P<0.01),与外周血IL-17含量、肺组织IL-17mRNA表达水平亦呈正相关(r=0.696、0.863,P<0.01)。结论 Th17细胞分泌功能及RORγt表达上调参与了妊娠期哮喘的发生发展。DXM干预在改善哮喘症状的同时可降低RORγt表达,使Th17分化和增殖功能受抑。     

淋巴瘤患者外周血单个核细胞FOXp3与HLA-B基因表达研究

 目的 探讨淋巴瘤患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)FOXp3与人白细胞抗原B (human leukocyte antigen, HLA-B),的基因表达水平及对淋巴瘤的临床应用价值.方法 设计FOXp3和HLA-B基因引物和实时荧光PCR相对定量法反应体系,在实时荧光定量PCR仪上检测69例淋巴瘤患者和30例健康人外周血单个核细胞内基因表达水平并分析其差异.结果 淋巴瘤患者FOXp3和HLA-B的mRNA相对表达量分别为1.46±0.45和0.74±0.22,健康组分别为1.15±0.30和1.05±0.28,两组差异均有统计学意义.在淋巴瘤患者组中,Ⅰ期+Ⅱ期的HLA-B相对表达量高于Ⅲ期+Ⅳ期,差异有统计学意义,而FOXp3未见区别.结论 淋巴瘤患者外周血单个核细胞的FOXp3基因表达水平上调,HLA-B的基因表达水平下调且HLA-B不同分期间存在差异. 检测PBMC的FOXp3、HLA-B基因表达水平有助于淋巴瘤诊断和研究.     

RORα miRNA真核表达载体构建及对人胃癌细胞增殖的影响

目的构建RORα（Retinoid acid receptor related orphan receptorα,维甲酸相关孤核受体α）miRNA真核表达载体,分析其对人胃癌MGC803细胞RORα蛋白表达及细胞增殖的影响。方法构建针对设计RORαmiRNA表达的3对miRNA干扰序列,克隆入pcDNATM6.2-GW/EmGFP miRNA真核表达载体,在测序鉴定无误后将含RORαmiRNA转染人胃癌MGC803细胞,用Western blo检测MGC803细胞转染前后RORα蛋白的表达水平变化。MTT法检测对转染MGC803细胞增殖的影响。结果 Western blot结果证实,MGC803细胞转染RORαmiRNA后24h RORα蛋白表达水平明显低于转染阴性组（P〈0.05）。MTT结果显示,转染RORαmiRNA后细胞增殖率（光吸收值）高于转染阴性组（P〈0.05）。结论 miRNA靶向抑制RORα表达后,可促进人胃癌MGC803细胞增殖,提示RORα是一个潜在的胃癌基因及药物治疗的靶点。     

辐射诱导人细胞系CEM、外周血单个核细胞DNA修复基因hHR21sp的表达研究

目的：研究辐射对人T淋巴细胞白血病细胞系（CEM）、外周血单个核细胞的hHR21^sp基因转录表达水平的影响及意义。方法：分别对人T淋巴细胞白血病细胞系CEM和正常人外周血单核细胞在UV或γ辐射后不同时间提取细胞总RNA,通过RT－PCR与hHR21^sp基因特异引物杂交,以β-actin为内参照射像密度扫描检测人T淋巴细胞白血病细胞系CEM、单核细胞DNA修复基因表达,结果：UV－辐射、γ－辐射后早期（3－6h）, 人T淋巴细胞白血病细胞系CEM和淋巴细胞hHR21^sp基因的表达水平明显增加,照射后6hhHR21^sp基因的表达水平增加最多且UV辐射更明显,在晚期（9h)降低。比较人细胞系CEM和淋巴细胞两者hHR21^sp基因的表达水平,γ辐射（3Gy)后淋巴细胞对hHR21^sp基因表达高于人细胞系CEM,且表达增加时间较长,达9h;而人细胞系CEM受到γ辐射后早期表达增加,在6－9h后表达降低,结论：人T淋巴细胞白血病细胞系（CEM）和人淋巴细胞的DNA修复基因hHR21^sp基因在一定剂量辐射（UV、γ辐射）范围内其表达水平随辐射剂量增加而诱导表达水平增高,且对UV辐射更敏感,提示hHR21^sp基因在人细胞系CEM细胞和人单核细胞在照射损后表达增加,可能是促进单核细胞损伤修复的原因之一。     

血浆氧化型低密度脂蛋白水平与缺血性脑卒中患者辅助性T细胞/调节性T细胞轴功能平衡相关性分析

目的探讨血浆氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与缺血性脑卒中患者辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)轴功能平衡的相关性。方法选取自2015年1月至2017年1月扬州大学医学院收治的87例缺血性脑卒中患者为研究对象。其中,49例患者初次发作(初发组)、38例患者为脑卒中复发(复发组),并随机选取50例同期健康体检者为对照组。检测各组研究对象的Th17、Treg细胞百分率,血清维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)mRNA、抗人叉头状转录因子(Foxp3)mRNA、血浆ox-LDL水平,以及外周血中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子(TGF-β)等Th17/Treg轴相关效应分子水平。结果初发组、复发组外周血中Th17细胞百分率、Th17/Treg比值、RORγt mRNA、血浆ox-LDL、IL-6、IL-17、IL-23水平高于对照组,Treg细胞百分率、Foxp3 mRNA、IL-10、TGF-β水平低于对照组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。且复发组外周血中Th17细胞百分率、Th17/Treg比值、RORγt mRNA、血浆ox-LDL、IL-6、IL-17、IL-23水平高于初发组,Treg细胞百分率、Foxp3 mRNA、IL-10、TGF-β水平低于初发组,组间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,缺血性脑卒中患者血浆ox-LDL与Th17细胞百分率、Th17/Treg比值、RORγt mRNA、IL-6、IL-17、IL-23呈正相关(P<0.05),与Treg细胞百分率、Foxp3 mRNA、IL-10、TGF-β呈负相关(P<0.05)。结论 ox-LDL水平在缺血性脑卒中患者血浆中显著升高,且预后越差的患者,ox-LDL水平越高,其可能通过诱导Th17/Treg的轴功能失衡而参与缺血性脑卒中的发病过程。     

实时定量PCR检测隐球菌性脑膜炎中TRAIL表达

目的研究建立实时荧光定量(RFQ)-PCR法测定TRAIL mRNA含量的方法,探讨其在隐球菌性脑膜炎患者外周血单个核细胞中表达的检测价值,并分析隐球菌性脑膜炎患者免疫指标与TRAIL的相关性。方法设计特异性的引物和探针,以人基因GAPDH为内参照,用实时定量PCR的方法检测35例健康人和35例隐球菌性脑膜炎患者外周血单个核细胞中TRAIL mRNA的表达水平,采用特定蛋白分析仪测定IgG、IgA、IgM、C3、C4。结果与健康人比较,隐球菌性脑膜炎患者外周血单个核细胞中TRAIL mRNA的表达明显下降(P<0.01)。隐脑患者血清中的C3和IgG显著下降(P<0.01),且与TRAIL的变化成正相关。结论隐球菌性脑膜炎患者TRAIL下降,提示TRAIL可能参与隐球菌性脑膜炎的疾病进程,这为有效治疗隐球菌性脑膜炎提供了新的线索。     

结直肠癌肝转移患者TACE治疗后含表皮生长因子的纤维蛋白样细胞外基质2水平及意义

【摘要】 目的 分析结直肠癌肝转移患者外周血单个核细胞中含表皮生长因子的纤维蛋白样细胞外基质2（EGF containing fibulin-like extracellular matrix protein 2,EFEMP2）水平与TACE治疗疗效的关系。 方法 选择2015年3月至2017年7月在海安市中医院接受治疗的152例结直肠癌肝转移患者作为研究对象。用Ficoll密度梯度分离法分离外周血中单个核细胞;用蛋白质印迹法检测单个核细胞中EFEMP2表达水平。分析EFEMP2表达水平与TACE治疗疗效的关系。结果 生存组和死亡组EFEMP2水平均随时间进展呈升高趋势。生存组不同时间节点时EFEMP2水平均高于死亡组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。高EFEMP2组中位生存时间高于低EFEMP2组,差异有统计学意义（P＜0.05）。Cox回归分析结果显示靶向治疗和T3-EFEMP2均是结直肠癌肝转移患者3年生存预后的独立保护因素（P＜0.05）。限制性立方样条拟合Cox回归分析结果显示T3-EFEMP2与结直肠癌肝转移患者3年生存预后呈非线性关系（P＜0.05）。结论 直肠癌肝转移患者外周血单个核细胞中EFEMP2水平与TACE治疗疗效有关,其水平低提示TACE治疗临床获益较小。     

RNA干扰沉默p16基因对小鼠胚胎成纤维细胞衰老的影响

目的：探讨RNA干扰沉默小鼠p16基因表达对137Csγ射线诱导的小鼠胚胎成纤维细胞（MEF）衰老的影响。方法构建p16 RNA干扰载体,采用实时荧光定量PCR、Western blot和衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察RNA干扰前后辐射诱导衰老的MEF细胞mRNA水平、蛋白水平和衰老细胞百分率等的变化。结果辐射诱导衰老的MEF细胞RNA干扰后24 h,照射＋p16 siRNA-1和照射＋p16 siRNA-2组p16 mRNA 相对表达水平较照射组显著降低（t=16.52、16.13,P均〈0.05）,蛋白水平较照射组显著降低;干扰后5 d,照射＋p16 siRNA-1和照射＋p16 siRNA-2组SA-β-Gal染色阳性细胞百分比[（34.17±2.08）%和（33.83±1.75）%]明显低于照射组[（68.83±1.26）%]（t=37.72、38.09,P均〈0.01）。结论 RNA干扰沉默小鼠p16基因表达能够抑制MEF细胞的衰老,为其在细胞衰老相关研究中的应用奠定了基础。     

γ刀治疗大鼠脑胶质瘤后脑内和外周血TNF-α和IL-1β的表达

目的γ刀治疗脑胶质瘤后，观察脑内及外周血中TNF-α和IL-1β表达变化，探讨神经免疫调节在立体定向放射外科治疗中的作用。方法成年雄性SD大鼠20只分4组，正常对照组（N组）、正常大鼠γ刀治疗组（NR组）、肿瘤对照组（T组）和肿瘤γ刀治疗组（TR组）。NR组和TR组大鼠于照射后14d，与各组大鼠进行脑组织TNF-α和IL-1βmRNA原位杂交和外周血TNF-α、IL-1β含量测定。结果（1）原位杂交结果显示：N和NR组大鼠脑内有少量TNF-α和IL-1β的mRNA表达，表现为大脑皮质、下丘脑核团等部位有少量弱阳性细胞散在分布。T组大鼠脑内阳性细胞面密度较N组和NR组升高（P〈0．01），肿瘤区可见大量强阳性的胶质细胞和单核细胞浸润。TR组大鼠与T组相比，肿瘤区及周围脑区阳性细胞面密度明显增加（P〈0．01）。（2）方差分析显示：TR组和T组大鼠外周血TNF-α和IL-1β含量显著高于N组和NR组，TR组高于T组（P〈0．01）。结论脑胶质瘤大鼠γ刀治疗后，脑内TNF-α和IL-1βmRNA表达较治疗前增多，外周血TNF-α和IL-1β含量升高，这些变化可能与γ刀照射后胶质瘤大鼠体内免疫状态改变有关。     

西宁地区前列地尔治疗肺源性心脏病肺动脉高压35例分析

目的：观察西宁地区前列地尔治疗肺源性心脏病肺动脉高压（PAH）的疗效。方法：对西宁地区肺源性心脏病PAH 35例患者采用西药前列地尔（曼新妥）治疗,静脉滴注10μg/d（速度1μg/min）,持续14d。对比患者治疗前后的超声心动图各项指标及血氧饱和度（SaO2）等变化。结果：肺源性心脏病患者治疗前超声心动图各项指标及SaO2均较治疗后明显改变,差异有显著性（P〈0.05）;治疗前肺动脉收缩压（PASP）由基线时的（89.9±14.3）mmHg,降低至（49.3±4.6）mmHg,降低了（40.6±9.7）mmHg,有显著性差异（P〈0.05）;SaO2由治疗前的（82.6±3.2）%升至（93.2±2.2）%,均有显著性差异（P〈0.05）。结论：前列地尔可调节血氧浓度,能显著降低西宁地区肺源性心脏病患者的PAH,改善预后,是治疗西宁地区肺源性心脏病PAH患者的有效药物,为临床低氧医学研究提供一定的诊断信息和疗效依据。     

脓毒症患者外周血鞭毛蛋白含量和单个核细胞TLR5 mRNA表达的测定及其意义

目的通过检测脓毒症患者外周血鞭毛蛋白的含量及单个核细胞Toll样受体5(TLR5)mRNA的表达,进一步探讨脓毒症致急性肺损伤(ALI)的发病机制。方法选取经检验科体液镜检或培养证实为G-杆菌所致脓毒症患者(G-菌组)26例,G 球菌所致脓毒症患者(G 菌组)15例,正常对照组为健康人15例。采用ELISA法检测外周血鞭毛蛋白的含量。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,半定量RT-PCR法检测TLR5mRNA表达水平。结果G 菌组、正常对照组的外周血中未检测到鞭毛蛋白,G-菌组的外周血鞭毛蛋白的含量为6.636±5.147ng/ml;G-菌组TLR mRNA表达水平较G 菌组、正常对照组显著升高(P<0.01),G 菌组与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05)。结论鞭毛蛋白可能通过TLR5介导参与了ALI的发生、发展。     

二烯丙基二硫对人胶质瘤U251细胞增殖及RORα表达的影响

目的探讨二烯丙基二硫（diallyl disulfide,DADS）对人胶质瘤U251细胞增殖及维甲酸相关孤核受体α（RORα）蛋白表达的影响。方法采用MTT比色实验、群体倍增时间分析DADS对人胶质瘤U251细胞的生长抑制效应;Western blot技术分析RORα蛋白在DADS处理U251细胞前后的表达改变。结果DADS浓度从15、22.5、30、37.5到45mg/L处理U251细胞,其吸光值比对照组低,而且随浓度增加逐渐降低（P〈0.05）;相反,随着浓度增加,DADS对细胞增殖的抑制率从32.88%、41.83%、49.50%、59.42%到68.53%逐渐增强（P〈0.05）;未处理的U251细胞群体倍增时间为21.86h,而DADS处理后的细胞,细胞群体倍增时间延长至36.69h（P〈0.05）;Western blot结果发现,DADS处理U251细胞24、48h后,RORα蛋白表达（0.69±0.13、1.37±0.25）较未处理组（0.22±0.16）明显上调（P〈0.05）,且48h处理组高于24h处理组（P〈0.05）。结论DADS可抑制人胶质瘤U251细胞增殖,其抑制增殖作用可能与诱导RORα蛋白表达上调有关。     

肝硬化患者血浆中AFP、PKM2和ALB mRNA的检测与分析

目的探讨乙肝肝硬化患者外周血血浆中甲胎蛋白（AFP）、丙酮酸激酶M2（PKM2）和白蛋白（ALB）mRNA的表达水平及其临床意义。方法采用实时定量PCR方法检测了38例健康人血浆及38例乙肝肝硬化患者血浆中AFP mRNA、PKM2 mRNA和ALB mRNA的表达水平,并分析其表达与临床检测指标间的相关性。结果 AFPmRNA、PKM2 mRNA及ALB mRNA的表达在肝硬化患者血浆和健康人血浆中存在明显差异,结果具有统计学意义（P〈0.01）。AFP mRNA和PKM2 mRNA的表达与临床检测指标没有显著相关性,ALB mRNA与γ-谷氨酰基转移酶及血清白蛋白具有相关性。与甲胎蛋白相比,检测的3种血浆mRNA在乙肝肝硬化患者中的高表达更明显。结论检测外周血血浆中AFP mRNA、PKM2 mRNA和ALB mRNA的表达对肝病的临床诊断及治疗具有指导意义。     

多器官功能障碍综合征肺IL-10的变化对树突细胞功能的影响

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）模型小鼠肺IL-10对树突状细胞功能的影响及其在免疫紊乱中的作用与意义。方法采用腹腔注射酵母多糖法建立小鼠MODS模型。实验分为对照组与致伤后3-6h、12-48h、120-168h和240-288h组（实验组）。采用RT-PCR检测肺组织中CCR7 mRNA的表达。免疫组化标记检测肺趋化因子受体CCR7与IL-10的表达。流式细胞术检测外周血MHC-Ⅱ阳性的单个核细胞数量。结果与对照组比较,3-6h组肺内IL-10标记阳性细胞数和CCR7水平升高,外周血MHC-Ⅱ阳性的单个核细胞数量减少。12-48h组肺IL-10标记阳性细胞数和CCR7表达水平显著升高,外周血MHC-Ⅱ阳性的单个核细胞减少。240-288h组IL-10较对照组升高非常显著,CCR7表达水平较12-48h组明显下降,外周血MHC-Ⅱ阳性的单个核细胞数下降至最低点。结论MODS发生时,肺IL-10表达水平的升高一方面可以抑制由树突状细胞诱导的过度免疫损伤;另一方面,也可能通过抑制树突状细胞表达CCR7和降低外周血MHC-Ⅱ阳性的抗原提呈细胞数量最终诱导免疫麻痹的发生。     

辐射远后效应对红细胞膜阴离子转运蛋白基因表达的影响

目的：研究辐射远后效应对红细胞膜阴离子转运蛋白（band3)基因表达的影响。方法：分离10年期骨髓型急性放射病（ARS）患者骨髓有核细胞，二步法液体培养红系，取新生红细胞涂片，做band 3 mRNA原位杂交，抽提外周血有核细胞总RNA，进行RT－PCR，以β-actin作为内参照，半定量分析band3 mRNA表达丰度。结果：ARS新生红细胞中band 3 mRNA原位杂交显色不均，淡染，定量分析显示1／2患者band 3 mRNA表达强度减弱。结论：辐射远后效应可能在转录水平影响红细胞膜阴离子转运蛋白基因表达，使转录产物减少，翻译产物功能下降即阴离子转运能力减弱，红细胞成熟过程延迟。