长链非编码RNA在药物性肝损伤小鼠肝组织中表达谱的变化

目的：探讨长链非编码RNA（lncRNA）在药物性肝损伤小鼠肝组织中表达谱的变化。方法：利用lncRNA芯片技术检测小鼠正常肝组织和对乙酰氨基酚诱导的药物性肝损伤肝组织中的lncRNA表达谱的变化,通过对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达的lncRNA并进行分析。结果：与正常肝脏组织比较,其中1.5倍以上变化并且差异有统计学意义（P〈0.05）的lncRNA认为是差异表达的lncRNA。1.5倍以上变化的共68条,1.5倍以上升高的共21条,1.5倍以上降低的共47条;2倍以上升高的共7条,2倍以上降低的共14条;3倍以上升高共2条,3倍以上降低的共5条。结论：药物性肝损伤小鼠肝脏组织与正常小鼠肝脏组织比较,lncRNA表达谱发生了显著变化,提示这些差异性lncRNAs可能参与了药物性肝损伤发生及发展过程。     

甘草酸铵通过抑制HMGB1的表达减轻ConA诱导的免疫性肝损伤

目的探讨甘草酸铵对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的免疫性肝损伤的保护作用及其可能的分子机制。方法在小鼠尾静脉注射ConA(20 mg/kg)前30 min,腹腔注射甘草酸铵(100 mg/kg)。ConA注射后8 h,检测血清转氨酶水平及肝组织学以评估肝损伤程度,应用酶联免疫法(ELISA)检测肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)水平。同时,分别采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测肝组织高迁移率族蛋白-1(HMGB1)mRNA与蛋白的表达。结果预防性应用甘草酸铵有效地保护ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤,表现为血清转氨酶水平与肝脏组织炎症坏死程度明显减轻;与ConA模型组相比,甘草酸铵对肝脏内的促炎症细胞因子TNF-α和IFN-γ并无影响,但增加了抗炎症因子IL-10水平(P<0.01);同时,甘草酸铵预防组肝组织HMBG1基因与蛋白的表达均明显低于模型组(P均<0.01)。结论甘草酸铵有效改善ConA诱导的小鼠免疫性肝损伤,其发挥作用的分子机制与抑制HMBG1表达有关。     

刀豆蛋白A诱导的C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型的研究

目的:通过单次尾静脉注射不同剂量的刀豆蛋白A(ConA)诱导C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤,探讨ConA诱导建立C57BL/6J小鼠急性免疫性肝损伤模型的实验条件。方法:①50只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为5组,每组10只,通过尾静脉分别注射生理盐水和6mg/kg、12mg/kg、20mg/kg、30mg/kg的ConA,8h后眼球取血处死小鼠。②另40只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组(0、1、4、8h),每组10只,0h组小鼠使用生理盐水,另外3组小鼠使用12mg/kg ConA尾静脉注射,分别在注射后0、1、4、8h后眼球取血,测定不同剂量及不同时间点尾静脉注射ConA后C57BL/6J小鼠血清ALT、AST水平及肝脾组织病理学变化情况。结果:与对照组相比,分别注射6mg/kg、12mg/kg、20mg/kgConA 8h后小鼠血清ALT、AST均明显升高(P0.05),并呈剂量依赖性。注射30mg/kgConA的小鼠8h内全部死亡。与对照组相比,随注射ConA剂量增加,8h内小鼠肝组织呈进行性病变,最终发展为肝实质灶性坏死。12mg//kg剂量组小鼠染毒后,4 h后脾脏病变达高峰;血清ALT、AST水平在早期呈上升趋势,并在8h达到高峰(P0.05),呈显著性肝损害。对照组小鼠以上指标无显著变化。结论:小鼠尾静脉注射ConA可建立急性免疫性肝损伤小鼠模型,最佳剂量为12mg/kg。     

核因子-κB调控内皮素表达在免疫性肝损伤中的作用

目的:研究核因子-кB(nuclear factor kappa B,NF-кB)调控的内皮素(ET)表达在免疫性肝损伤发生、发展中的作用。方法:用刀豆蛋白A(Concanavalin A,Con A)静脉注射复制免疫性肝损伤模型,比较损伤组和吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理损伤组中NF-кB活性及ET含量的变化,并结合病理切片、Tunel技术,以了解肝组织病理损伤的程度。结果:ConA注射后,ALT的含量比正常对照组明显升高;NF-кB的活性也增高,尤以1h最明显;ET含量增高出现在NF-кB显著激活之后。PDTC预处理后NF-кB的活性和ET含量都比模型组明显下降,坏死和凋亡的状况也减轻。结论:肝组织内NF-кB活性的改变与小鼠免疫性肝损伤有关,NF-кB可能通过调控ET表达在免疫性肝损伤中发挥作用。     

CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的变化

目的 研究热休克蛋白(HSP)27在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的动态变化.方法 将100只健康雄性小鼠随机分为模型组90只和对照组10只.应用CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤,在3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h及正常对照小鼠分别眼球取血或取肝脏制备10％肝匀浆,采用Western blotting法检测肝组织HSP27表达的变化.结果 小鼠注射CCl4后,血清AST和ALT活性逐渐升高,24h达到高峰,54h逐渐恢复到正常水平;肝组织HSP27在注射CCl4后3h表达量略有增高,在24h表达量达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平.结论 在CCl4诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达出现显著变化,可能在肝损伤的修复和再生过程中起到重要的作用.     

乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠血栓素、前列环素代谢的影响

目的 :研究乙肝Ⅱ号方对免疫性慢性肝损伤小鼠氧自由基 (OFR ) ,血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )代谢的影响。方法 :将小鼠分为正常组、模型组和乙肝Ⅱ号方治疗组。对后两组小鼠用异种动物的肝提取物作为抗原 ,免疫纯系小鼠产生抗肝抗体 ,造成慢性实验性免疫性肝损伤模型。检测 3组小鼠肝组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量及血浆TXA2 和PGI2 代谢产物的浓度。结果 :与正常组比较 ,免疫性慢性肝损伤小鼠肝组织MDA含量明显升高 ,且与血浆TXB2 变化呈正相关 (r =0 976,P <0 0 0 1)。肝组织SOD含量下降 ,血浆TXA2 明显升高 ,PGI2 明显下降 ;而乙肝Ⅱ号方治疗组小鼠肝组织MDA和血浆TXA2 较模型组低 ,SOD和PGI2 则较模型组高。结论 :乙肝Ⅱ号方对小鼠免疫性肝损伤有明显的防治作用     

二甲基亚硝胺诱导小鼠肝损伤模型的建立及其机制研究

目的:建立二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱导的小鼠肝损伤模型,探讨其发生机理。方法:分别以DMN30mg·kg-1、20mg·kg-1、15mg·kg-1腹腔注射小鼠,筛选出最佳的DMN剂量,以DMN15mg·kg-1腹腔注射小鼠,对照组小鼠腹腔注射生理盐水,观察各时间点小鼠肝组织病理学变化和血清ALT、AST、白蛋白指标,定量PCR法检测肝组织TNF-α、Fas、MMP-2mRNA、MMP-9mRNA的动态表达。结果:腹腔注射DMN15mg·kg-1可使大部分小鼠存活到120小时以上,且伴有显著的肝损害。DMN造模后的各时间点TNF-αmRNA表达明显升高,MMP-2mRNA表达先升高后降低,而MMP-9mRNA表达则持续升高。结论:DMN诱导的小鼠肝损伤模型,其机理与TNF-α表达升高密切相关。该模型肝损害后MMP显著升高,破坏了正常的细胞外基质,促进了肝组织炎症的扩散,这可能是肝损害的发生机理之一。     

乙型肝炎病毒感染BALB/C小鼠动物模型建立的实验研究

[目的]建立小鼠急性乙型肝炎病毒(HBV)感染的动物模型,观察小干扰RNA(si RNA)在体内对HBV复制和表达的影响.[方法]通过尾静脉快速、高负荷注射含1.5倍的HBV真核表达质粒(pHBV1.5).注射后第6天,MEIA检测血清HBsAg、HBeAg的水平;RT-PCR检测肝组织HBV prec/c mRNA转录的水平.同时设立pcDNA3.1正常对照组和PBS空白对照组.[结果]pHBV1.5注射组小鼠血清HBsAg、HBeAg为阳性,且肝组织表达HBeAg;而pcDNA3.1和PBS对照组未能检测到HBsAg、HBeAg的表达.[结论]成功地建立了急性HBV感染的BALB/C小鼠动物模型,在一定程度上克服了由于HBV宿主范围极窄给人们研究带来的极大限制.     

茵陈紫金汤对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]观察茵陈紫金汤对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤保护作用.[方法]以0.12?l4花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)水平,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.[结果]茵陈紫金汤高、中剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性,提高肝组织匀浆SOD活性,降低MDA及肝脏指数,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]茵陈紫金汤对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关.     

刀豆蛋白（ConA）在诱导免疫性肝损伤中的性别差异

目的：探讨刀豆蛋白（ConA）诱导的免疫性肝损伤中存在的性别差异及其可能机制。方法 C57BL/6小鼠分为雌雄2组。雌雄2组各分为实验组和对照组：实验组经尾静脉注射ConA 20 mg/kg。观察24小时小鼠生存率、血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平以及肝组织病理损伤程度。结果实验组中雌性小鼠死亡率为60％,而雄性小鼠无死亡。雌性小鼠的ALT和AST水平明显比雄性鼠高,雌性小鼠肝细胞坏死及淋巴细胞浸润也明显比雄性小鼠严重（P＜0．05）。结论该研究说明刀豆蛋白在诱导免疫性肝损伤中存在性别差异,雌鼠损伤明显高于雄鼠。这为临床采取更合适的用药方案提供了良好的研究工具。     

己酮可可碱对小鼠酒精性肝病酒精代谢酶和核受体PPAR-α的影响

目的：研究己酮可可碱（PTX）对酒精性肝病小鼠酒精代谢酶和过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-α）的影响。方法将64只 C57BL/6小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组,用50%酒精灌胃建立急性肝损伤模型,以20%酒精连续灌胃6周建立慢性酒精性肝病模型;采用比色法检测各组小鼠血清乙醇脱氢酶（ADH）和细胞色素 P4502E1（CYP2E1）活性;采用 RT-PCR 法检测肝组织 ADH、CYP2E1和 PPAR-α mRNA 水平;采用免疫组化法检测肝组织 CYP2E1和 PPAR-α蛋白表达。结果急性和慢性酒精性肝损伤模型小鼠血清 ADH 活性分别为（11.2±1.6）U/ml 和（5.8±1.4）U/ml,与相应对照组比无显著性差异[分别为（12.5±1.2）U/ml 和（4.3±0.6）U/ml];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠 CYP2E1活性分别为（12.2±1.8）U/ml 和（11.8±1.7）U/ml,均显著高于对照组[（7.9±1.4）U/ml 和（6.5±1.2）U/ml,P〈0.01）]和治疗组[（8.1±1.5）U/ml 和（7.8±1.5）U/ml,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 CYP2E1阳性细胞相对表达强度为（765±21）和（682±25）,均显著高于对照组[分别为（308±12）和（305±18）,P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（521±18）和（418±12）,P〈0.01];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 ADH mRNA 水平与对照组比无显著性差异,但肝组织 CYP2E1 mRNA 相对水平分别为（1.47±0.32）和（1.13±0.52）,显著高于对照组[（0.89±0.23）和（0.45±0.28）,P〈0.01）]及大剂量 PTX 治疗组[分别为（0.92±0.27）和（0.48±0.32）,P〈0.01）];急性酒精性肝病动物肝组织 PPAR-α mRNA 水平与对照组或 PTX 治疗组比无统计学差异,但慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α mRNA 相对水平[（0.45±0.31）]显著低于对照组[（0.85±0.21）,（P〈0.05）];急性和慢性酒精性肝损伤小鼠肝组织 PPAR-α阳性相对表达强度为（322±15）和（262±23）,均显著低于对照组[分别为（721±18）和（689±14）,（P〈0.01）]和大剂量 PTX 治疗组[分别为（548±20）和（725±19）,P〈0.01）]。结论 PTX 能够减轻急慢性酒精性肝损伤,可能与其上调酒精代谢酶 CYP2E1和下调 PPAR-α表达有关,而与ADH 无关。     

三种品系小鼠对伴刀豆球蛋白A所致急性肝损伤的耐受性比较研究

目的：应用不同剂量伴刀豆球蛋白 A（ConA）诱导三种不同品系小鼠急性肝损伤,比较肝酶变化、死亡率和肝组织病理学变化。方法分别用6、12、20和30 mg·kg-1 ConA 处理 C57BL/6J、BABL/c 和 KM 小鼠,8 h 后对比观察急性肝损伤动物血清酶学及肝组织病理学变化情况。结果在6 mg·kg-1 ConA 的作用下,三个品系小鼠均被成功制造出急性肝损伤模型;在12 mg·kg-1 ConA 作用下,KM 小鼠血清 ALT 和AST 分别为（1006.8±12.1） U/L 和（1391.8±13.4）U/L,显著高于 BABL/c 小鼠[（75.7±0.5）U/L 和（284.7±23.4） U/L）和 C57BL/6J 小鼠（104.4±32.2）U/L 和（492.2±12.3）U/L,P 均〈0.05];同样,KM 小鼠肝指数和脾指数分别为（5.4±0.3）和（0.7±0.5）,均显著高于 BABL/c 小鼠[（5.2±0.4）和（0.6±0.3）和 C57BL/6J 小鼠（5.0±0.6）和（0.6±0.2）,P 均〈0.05];在20 mg·kg-1 ConA 作用下,三组小鼠血清 AST 和 ALT 水平无统计学差异,但 BABL/c 小鼠（4/10）和 C57BL/6J 小鼠（5/10）死亡率显著高于 KM 小鼠（1/10）;在30 mg·kg-1 ConA 作用下,三个品系小鼠死亡率均较高（KM 小鼠为30%,BABL/c 和C57BL/6J 小鼠均为100%）。结论不同品系的小鼠对 ConA 的耐受性不同,KM 小鼠对 ConA 的耐受性明显优于BABL/c 小鼠和 C57BL/6J 小鼠,且呈剂量依赖性。     

活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制

[目的]探讨活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制.[方法]以高脂肪、高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝模型.将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组与中药干预组,每组10只,分别喂养16周后,测量动物的体重、肝重,常规苏木精-伊红染色观察肝组织病理变化,观察并比较对照组、模型组、干预组对肝组织羟脯氨酸（Hyp）、血清脂联素（APN）水平的影响.[结果]①病理学观察显示：模型组造模均成功,据肝细胞脂肪变性占所获肝组织标本量的范围分为4度（F0～F4）,模型组炎症活动度积分（2.58±0.26）,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;干预组炎症活动度积分（1.42±0.11）,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.②模型组ALT、AST、TC、TG、Hyp含量均比对照组显著增高,模型组在ALT、AST、TC、Hyp含量上与干预组比较,差异有统计学意义;干预组ALT、AST、TC含量均比对照组增高,TG、Hyp含量与对照组比较,差异无统计学意义.③与对照组比较,模型组血清脂联素显著降低;干预组与模型组比较,血清脂联素差异有统计学意义;模型组及干预组肝组织脂联素含量与对照组比较均增高,差异有统计学意义.相关分析显示,血清脂联素水平与肝组织羟脯氨酸呈负相关.[结论]活血燥湿汤可能通过提高血清脂联素的含量、抑制肝组织羟脯氨酸的表达对非酒精性脂肪肝大鼠产生保护作用.     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝相关生化指标的影响及临床疗效分析

[目的]研究祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效及其对相关生化指标的影响.[方法]使用随机数字表法将我院2010年1月～2012年12月期间收治的80例非酒精性脂肪肝患者分为对照组44例和治疗组36例,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊2粒/次,3次/d;治疗组给予祛湿化瘀方,1剂/d.2个月后统计疗效,检测患者的肝功能和血脂水平,并记录患者的症状评分和不良反应情况.[结果]治疗组总有效率为91.7％,明显优于对照组（72.7％）,差异有统计学意义（P＜0.05）;经治疗后两组患者的ALT、AST、TC和TG均有下降,与治疗前相比差异均有统计学意义（P＜0.05）;两组患者症状评分均有明显改善（P＜0.05）,治疗组的改善更佳,其中胁肋疼痛和便溏两症状与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗组不良反应发生率与对照组相比差异不显著.[结论]祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪肝患者的临床疗效确切,能够明显降低血脂,其症状改善优于多烯磷脂酰胆碱,值得临床推广.     

HSP70、IL-6和TNF—OL在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义

目的探讨HSP70、IL-6和TNF—α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、24、30、36、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Westernblot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70（HSP70）、IL-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70、IL-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势：HSP70在3、6、12h先升高,12h至最高,24h时降低,30h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12h逐渐减低,24h时升高,30h至最高点,后又逐渐减低,54h时仍略高于正常水平;TNF—α先逐渐升高,30h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论HSP70、IL-6和TNF—α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石小鼠肝脏基因表达的影响

[目的]探讨养肝利胆颗粒对胆固醇结石C57小鼠肝脏基因表达的影响。[方法]38只C57BL／6雌性小鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型组（n=15）和养肝利胆颗粒组（n=13）。其中后2组小鼠采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型。造模同时,养肝利胆颗粒组小鼠予养肝利胆颗粒2．1g·kg^-1·d^-1灌胃治疗。8周后观察各组小鼠的成石率,并用OligO GE Array芯片检测肝脏基因表达的改变。[结果]正常对照组成石率为0;模型组成石率为73．33％;养肝利胆颗粒组成石率为30．77％,明显低于模型组（P〈0．01）。模型组较正常对照组上调基因34条,养肝利胆颗粒组较模型组下调基因12条。[结论]养肝利胆颗粒可以通过调控胆固醇脂质代谢、炎症应答等相关基因表达来发挥防治胆石症的作用。     

IL-10, regulatory T cells, and Kupffer cells mediate tolerance in concanavalin A-induced liver injury in mice

The liver appears to play an important role in immunological tolerance, for example, during allo-transplantation. We investigated tolerance mechanisms in the model of concanavalin A (ConA)-induced immune-mediated liver injury in mice. We found that a single injection of a sublethal ConA dose to C57BL/6 mice induced tolerance toward ConA-induced liver damage within 8 days. This tolerogenic state was characterized by suppression of the typical Th1 response in this model and increased IL-10 production. Tolerance induction was fully reversible in IL-10 -/- mice and after blockade of IL-10 responses by anti-IL10R antibody. Co-cultures of CD4+CD25+ regulatory T cells (T(reg)s) and CD4+CD25- responder cells revealed T(reg) from ConA-tolerant mice being more effective in suppressing polyclonal T cell responses than T(reg) from control mice. Moreover, T(reg) from tolerant but not from control mice were able to augment in vitro IL-10 expression. Depletion by anti-CD25 monoclonal antibody (MAb) indicated a functional role of T(reg)s in ConA tolerance in vivo. Cell depletion studies revealed T(reg)S and Kupffer cells (KC) to be crucial for IL-10 expression in ConA tolerance. Studies with CD1d -/- mice lacking natural killer T (NKT) cells disclosed these cells as irrelevant for the tolerogenic effect. Finally, cellular immune therapy with CD4+CD25+ cells prevented ConA-induced liver injury, with higher protection by Treg from ConA-tolerized mice. Conclusion: The immunosuppressive cytokine IL-10 is crucial for tolerance induction in ConA hepatitis and is mainly expressed by CD4+CD25+ T(reg) and KC. Moreover, T(reg)s exhibit therapeutic potential against immune-mediated liver injury.     

益气活血中药对原发性肝癌三维适形放疗肝脏微循环影响的研究

[目的]探讨益气活血中药对原发性肝癌三维适形放疗肝脏微循环的影响.[方法]随机将83例巨块型原发性肝癌患者分为两组,治疗组42例,对照组41例,两组均先采用TACE治疗1～2次,4～6周后再行三维适形放疗,治疗组放疗期间及放疗后2个月口服益气活血中药,对照组不服用中药,其余治疗与治疗组基本相同,放疗前及放疗结束后1周均查透明质酸（HA）、内皮素-1（ET-1）.透明质酸及内皮素-1水平能够反映肝脏微循环状态.[结果]放疗前两组HA、ET-1差异无统计学意义,放疗结束后1周两组HA、ET-1均有不同程度的升高,对照组升高更明显,两组差异有统计学意义.[结论]益气活血中药能改善肝脏微循环,减少放射性肝损伤.     

舒肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂质过氧化的影响

[目的]探讨舒肝活血化痰方抗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠脂质过氧化的作用机制。[方法]采用高脂饮食复制NASH大鼠模型，用舒肝活血化痰方治疗，以东宝肝泰为对照，观察其对模型大鼠肝功能、血脂、肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）水平及细胞色素P4502E1（CYP2E1）活性的影响。[结果]舒肝活血化痰方显著改善肝功能，降低血清总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白胆固醇的同时升高高密度脂蛋白胆固醇水平，并显著降低肝组织Hyp，抑制肝组织CYP2E1的活性。[结论]舒肝活血化痰方可有效干预大鼠NASH，抑制肝组织CYP2E1的表达及与其密切相关的脂质过氧化是该方干预作用的主要机制之一。