肝衰竭大鼠小肠P物质、生长抑素的形态学变化

[目的]观察肝衰竭大鼠小肠P物质(SP)和生长抑素(SS)的分布变化。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用免疫组化法观察2组大鼠空肠组织SP、SS的分布变化。[结果]与对照组比较,模型组大鼠空肠SP的表达明显减少(P0.01)而SS的表达明显增加(P0.05)。[结论]肝衰竭大鼠肠道SP及SS的分布有明显变化,这些改变与肝衰竭胃肠动力减退有关。     

槟榔对大鼠胃运动及神经递质的影响

[目的]探讨槟榔对大鼠胃排空运动的影响及其机制,为临床应用槟榔提供理论依据。[方法]48只Wistar大鼠随机分为低浓度（25％）槟榔（A）组、高浓度（100％）槟榔（B）组、对照（c）组。分别给大鼠灌服低、高浓度槟榔液、蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝-2000为胃内标记物,观察大鼠胃肠动力变化;同时用免疫组化染色观察胃窦肌间神经丛P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的变化;放射免疫分析法测定胃窦、空肠组织匀浆及血浆胃动素（MOT）、SP、VIP水平。[结果]灌服低、高浓度槟榔液1、6h后大鼠胃排空运动明显增强,胃窦肌间神经丛SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;胃窦及空肠组织匀浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）;血浆MOT、SP明显增加,VIP明显减少（均P〈0．01或〈0．05）。[结论]槟榔对大鼠胃运动有明显促进作用,其机制可能与胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆SP;胃窦及空肠组织、血浆MOT增加及胃窦肌间神经丛、胃窦及空肠组织、血浆VIP减少有关。     

替加色罗对肝硬化大鼠肠传输功能的影响

目的研究替加色罗对肝硬化大鼠肠道传输功能的影响,探讨其可能的作用机制。方法24只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化替加色罗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时放射免疫测定大鼠血浆：肠道组织中胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）及P物质（SP）含量的变化,乙酰胆碱酯酶（Ache）组织化学染色,观察肝硬化大鼠小肠肌间神经丛胆碱能神经的变化,并对其分布进行定量分析。结果与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱（P〈0.01）,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量明显增加,SP的含量则显著减少（P〈0.01）,小肠肌间神经丛胆碱能神经的分布明显减少（P〈0.01）;肝硬化替加色罗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP的含量与模型组比较无明显差异,SP的含量及肠肌间神经丛胆碱能神经的分布则与肝硬化模型组差异显著（P〈0.01）。结论替加色罗对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与SP及肌间神经丛胆碱能神经的分布变化有关,而MTL、VIP可能未参与其作用。     

胃胀舒合剂对功能性消化不良大鼠胃排空及血浆胃肠激素水平的影响

[目的]观察胃胀舒合剂对功能性消化不良（FD）大鼠胃排空和胃肠激素的影响，探讨其可能的作用机制。[方法]采用不规则进食加稀盐酸喂养以及劳倦过度的复合因素制作大鼠FD模型。随机分成胃胀舒合剂高、低剂量（高、低剂量）组、多潘立酮组、正常对照（正常）组、模型对照（模型）组共5组，连续给药14d后，放免法检测血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平，以酚红法观察胃排空。[结果]与正常组相比，模型组胃排空和血浆MOT水平显著降低，SS显著升高（均P〈0．05），与模型组相比，高、低剂量及多潘立酮组胃排空和血浆MOT显著升高，SS显著降低（均P〈0．05）。[结论]胃胀舒合剂具有促进内源性MOT及抑制SS释放和促进胃排空作用，是其治疗FD机制之一。     

肝硬化大鼠肠道动力的变化及机制

目的观察肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素的变化。方法2 0只Wister大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2 0 0 0为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆P物质、血管活性肠肽及生长抑素的含量,免疫组化染色观察空肠组织P物质、血管活性肠肽及生长抑素分布的变化。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠小肠动力明显减弱(P<0 0 1) ,血浆及空肠组织中血管活性肠肽、生长抑素的含量及分布明显增加(P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,P物质的含量及分布则显著减少(P <0 0 1)。结论肝硬化大鼠小肠运动功能减退与P物质、血管活性肠肽及生长抑素的变化有关。     

老年抑郁模型大鼠胃排空及胃肠激素的变化

目的研究老年抑郁对胃排空及胃肠激素的影响。方法采用慢性轻度不可预见性的应激,结合孤养制备抑郁大鼠模型,放免法检测血浆胃肠激素含量,以酚红法观察胃排空。结果与正常组相比,模型组胃排空时间明显延长,血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)明显降低。胆囊收缩素(CCK)、生长抑素(SS)、血浆P物质(SP)明显增加。血管活性肠肽(VIP)无显著性变化。结论胃肠激素分泌失调可导致抑郁引起的胃排空障碍等胃肠功能紊乱症状出现。     

小陷胸汤治疗功能性消化不良的实验研究

[目的]探讨小陷胸汤对功能性消化不良（FD）模型大鼠的作用机制。[方法]采用不规则喂养配合夹尾刺激法建立FD大鼠模型，予以小陷胸汤水煎液灌胃治疗。观测大鼠胃固体排空率，检测胃组织内一氧化氮（NO）及血浆胃动素（MOT）水平，并与空白对照组、模型对照组和多潘力酮组进行比较。[结果]小陷胸汤能明显升高胃排空率（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）；能显著降低胃组织NO水平，且优于多潘力酮（P〈0．01）；能明显升高血浆MOT水平（P〈0．05），与多潘力酮等效（P〉0．05）。[结论]小陷胸汤能提高FD大鼠胃固体排空率；减轻NO对胃排空的抑制；增强MOT水平，促进胃排空。在降低胃组织NO方面明显优于多潘力酮。     

莪术对大鼠胃动力及脑肠肽调节作用的实验研究

[目的]探讨莪术对大鼠胃动力作用机制及脑肠肽的调节作用。[方法]40只大鼠随机分成正常对照组、模型组、25%莪术组、50%莪术组和0.1%多潘立酮组,每组8只。正常对照组以外的各组采用不规则进食加稀盐酸饲养制作胃电节律失常模型,并给予相应处理,4周后观察大鼠胃肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数、胃排空率,放免法测定胃窦及空肠组织胃动素（MOT）、血管活性肠肽（VIP）的水平。[结果]与正常对照组比较,模型组肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数明显升高（P〈0.01）,胃排空率下降（P〈0.01）;MOT在胃窦、空肠组织的水平下降,而VIP水平则上升（P〈0.01）。经25%莪术水煎剂治疗后上述各值均恢复或接近正常,与多潘立酮组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]25%莪术水煎剂有明显的促胃动力作用,其机制可能与其调节肽能神经的体液,改善胃电节律有关。     

砂仁对大鼠胃肠运动及神经递质的影响

目的：探讨砂仁的促胃肠动力作用机制。方法：32只Wistar大鼠随机分为砂仁组及对照组,分别给大鼠灌服砂仁水提液或蒸馏水1、6h后,以葡聚糖蓝－2000为胃肠内标记物观察大鼠胃肠动力变化,放射免疫分析法测定血,胃窦及空肠组织胃动素（MTL）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）的含量变化。结果：灌服砂仁水提液1、6h后,大鼠胃肠动力显著增强,血浆,胃窦及空肠组织中MTL、SP的含量明显增加,但VIP的含量无明显改变,上述变化均灌服砂仁水提液1h后为显著（P＜0．01）,6h后有减弱趋势（P＜0．05）。结论：砂仁的促胃肠动力作用可能与血及胃肠道MTL、SP含量的增加有关,VIP可能未参与砂仁的促胃肠动力作用。     

脊髓损伤大鼠胃肠动力障碍及其可能机制

背景：胃动素（MTL）和生长抑素（SST）是对胃肠动力有兴奋和抑制作用的脑肠肽,在胃肠动力障碍中起重要作用。目的：研究脊髓损伤大鼠胃肠动力的变化及其可能的作用机制。方法：将138只大鼠随机分为模型组和对照组,采用重物坠落法建立脊髓损伤模型。造模后第1d,7d分别处死大鼠,行HE染色观察脊髓组织,并检测胃排空和小肠推进率。采用RT—PCR法检测MTL—R1A和SSTR：mRNA表达。结果：造模后第1d、7d,模型组脊髓组织形态学发生明显变化。造模第7d,与对照组相比,模型组胃内核素残留率明显增加（76．66％±11．84％对55．32％．4-10．88％,P〈0．01）,小肠推进率明显减少（31．64％±5．47％对43．56％±7．00％,P〈0．01）;MTL—R1AmRNA表达明显降低（0．21±0．07对0．47±0．13,P〈0．01）,SSTR2mRNA表达明显升高（1．12±0．21对0．62±0．13,P〈0．01）。结论：脊髓损伤后胃肠动力障碍的发生可能与胃组织MTL-R1ArnRNA表达下调以及结肠组织SSTR：mRNA表达匕调有关。     

抑肝扶脾清热利湿法对广东地区腹泻型肠易激综合征患者血浆胃肠激素含量的影响

[目的]观察抑肝扶脾清热利湿法对广东地区腹泻型肠易激综合征（diarrheatypeirritablebowelsyn—drome,IBS-D）患者血浆胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、胆囊收缩素（CCK）的影响,并探讨其作用机制。[方法3160例IBS-D患者随机分为2组,中药组采用易激灵2号方,煎取200ml,早晚分服;西药组口服马来酸曲美布丁片（商品名：舒丽启能）0．1g／次、枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊（商品名：美常安）0．5g／次,3次／d;2组疗程均为4周。另选20例健康体检者为正常对照组。[结果]IB孓D患者血浆CCK、MTL水平较正常对照组明显增高（P〈O．01）;中药组和西药组自身疗后比较,血浆CCK、MTL水平明显降低（P〈O．01,P％0．05）;中药组治疗后血浆MTL水平较西药组明显降低（P〈O．05）。[结论]抑肝扶脾清热利湿法很可能是通过影响患者胃肠激素水平,达到治疗目的。     

加味厚朴温中汤对泄泻湿阻证大鼠胃肠道P物质和白细胞介素2表达的影响

[目的]观察不同剂量加味厚朴温中汤对泄泻湿阻证大鼠模型胃肠道P物质（SP）和白细胞介素2（IL-2）表达的影响。[方法]采用大黄灌胃加外湿法建立大鼠泄泻湿阻证模型。并将大鼠随机分为7组;湿阻证模型（模型1）组,自然恢复（模型2）组,加味厚朴温中汤低、中、高剂量（低、中、高剂量）组及阿托品组,正常对照（正常）组。以免疫组化法检测不同剂量加味厚朴温中汤治疗后各组胃肠组织SP和IL-2的水平变化。[结果]与正常组比较,模型组大鼠SP与IL-2在胃窦部和空肠起始段的表达均显著减低（P〈0．01）;用加味厚朴温中汤治疗后sP及IL-2水平均比模型组增加（P〈0．05,〈0．01）。[结论]通过调节胃肠道激素和免疫功能,以调整胃肠道运动,可能是加味厚朴温中汤治疗湿阻证泄泻的又一作用机制。     

四种胃肠激素在糖尿病胃动力障碍中的作用

目的通过对糖尿病大鼠模型离体胃窦平滑肌自发性收缩运动的研究,探讨血浆和胃窦组织中生长抑素(SS),血管活性肠肽(VIP),胃动素(MTL),P物质(SP)等在糖尿病胃动力障碍中的作用。方法建立糖尿病大鼠模型,制备实验组和对照组大鼠离体胃窦环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定两组大鼠血浆和胃窦组织中SS,VIP,MTL和SP含量。结果①糖尿病组胃窦肌条自发收缩运动的多项指标均较对照组明显降低(P<0.01);②糖尿病组血浆中SS、VIP、MTL增加,SP降低;胃窦组织中SS增加,MTL和SP降低,VIP无变化;③血浆和胃组织SS与胃运动指标呈负相关;血浆VIP与MTL与胃运动指标呈负相关;血浆和胃组织SP和胃运动指标无明显相关性。结论①糖尿病多伴有胃运动功能障碍;②血浆和胃组织中胃肠激素含量变化在糖尿病胃动力障碍的发病中有一定作用。     

疏肝健脾法对功能性消化不良血浆胃动素和生长抑素的影响

[目的]观察中医疏肝健脾法治疗肝郁脾虚型功能性消化不良（FD）的临床疗效及对血浆胃动素（MOT）和生长抑素（SS）水平的影响。[方法]选择确诊为FD患者120例，按2：1比例随机分为2组，治疗组（疏肝健脾方治疗）80例，对照组（莫沙必利治疗）40例，并设正常组40例。采用放射免疫法测定2组患者治疗前、后空腹血浆MOT和SS水平，并与正常组测得值对比。[结果]治疗组临床症状总有效率为92．5％，对照组为90．0％，差异无统计学意义，但前者显效率为85．0%，明显高于对照组的60．0%（P〈0．05）。治疗组MOT及SS治疗前后比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。[结论]中医疏肝健脾法治疗FD患者疗效显著，能升高血浆MOT及降低SS水平，推动胃肠蠕动，促进胃肠道排空，达到改善患者临床症状的目的。     

生长抑素联合参附注射液治疗重症急性胰腺炎的实验研究

[目的]探讨生长抑素（SS）联合参附注射液（SFI）对实验性重症急性胰腺炎（SAP）的治疗作用，为临床采用中西医结合治疗SAP提供依据。[方法]用5％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP大鼠模型，根据实验分为假手术对照（对照）组、SAP组、SFI组、善宁组、SFI加善宁（联合）组。观察各组血中一氧化氮（N0）、内皮素（ET）、淀粉酶的变化及胰腺组织病理学改变。[结果]与对照组比较，SAP组N0、ET、血清淀粉酶均明显升高（P〈0．01），光镜下胰腺组织病理损害明显；SFI组、善宁组上述各检测指标均较SAP组明显改善（P〈0．05），但联合组改善最明显（P〈0．01），与SFI组、善宁组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]联合应用善宁和SFI治疗SAP有协同作用，疗效优于单一的西药或中药治疗。     

痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征作用的研究

[目的]探讨痛泻要方对醋酸-电刺激大鼠实验性肠易激综合征（IBS）的作用及其机制。[方法]给予大鼠慢性反复直结肠灌注醋酸造成炎症刺激,炎症恢复后予小量电刺激诱发高敏感性的肠道发生应激反应,模拟人类IBS,观察痛泻要方对刺激期间大鼠排便量、粪便含水量、血浆P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平等各项指标的影响。[结果]模型组与正常组比较,大鼠排便量、粪便含水量增加（P〈0.01）,血浆SP和VIP减少（P〈0.05）;痛泻要方高剂量组与模型组比较,大鼠的排便量、粪便含水量减少（P〈0.05）,血浆SP和VIP增加（P〈0.05）。[结论]醋酸-电刺激大鼠模型可有效模拟人类IBS,痛泻要方能够改善该模型的排便加速、粪便含水量增加、血浆SP和VIP水平紊乱等症状。     

痛泻要方治疗功能性脾虚腹泻的实验研究

[目的]制备功能性脾虚腹泻小鼠模型，观察痛泻要方的止泻作用，探索其健脾止泻机制。[方法]番泻叶灌胃造脾虚腹泻的小鼠模型，用痛泻要方进行治疗，观察各组间的腹泻指数、体重变化率及血浆P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）变化。[结果]模型组的腹泻指数、体重增长率、血浆VIP水平与正常组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，〈0．01），痛泻要方高剂量组的腹泻指数、体重增长率、血浆VIP水平与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0．05，〈0．01），匹维溴铵组与模型组比较能显著改善腹泻指数和血浆VIP水平，对体重变化率无显著性改善。[结论]痛泻要方的作用机制可能与促进Na^＋从肠腔转运至细胞，使大肠内水分减少、蠕动减缓而止泻有关，或者通过调节紊乱的胃肠激素水平而达到止泻作用。     

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时，枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14（CD14）表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照（正常）组、酒精攻击（模型）组、枳黄方（治疗）组，10d后，处死大鼠，取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST），苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化，基质染色法测定血清内毒素，免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α（TNF-α），RT—PCR法测定肝组织CD14mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好，其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14mRNA表达水平均高于正常组（P〈0．05，〈0．01，〈0．01，〈0．01，〈0．05），且均显著低于模型组（均P〈0．01）。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达，减少肝组织TNF-α的表达，这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。