慢性萎缩性胃炎与胃癌

萎缩性胃炎是指胃的固有腺体数目减少甚至消失,常伴有广泛的肠上皮化生和异型增生,肠上皮化生及异型增生为胃癌的癌前病变。正常胃黏膜．浅表性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生一胃癌是Correa提出的慢性胃炎向胃癌演变的规律模式,已得到相关学者的广泛认同。越来越多证据表明,慢性萎缩性胃炎作为一种癌前疾病与胃癌的发生及发展密切相关。     

袁红霞教授用经方辨治慢性萎缩性胃炎癌前病变经验撷菁

正胃癌前病变是一个病理性概念,是指较易转变为胃癌组织的病理学变化,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段~[1]。慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的Correa级     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

胃癌组织凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax的表达及其临床意义

背景:胃癌的发生、发展不仅与癌基因/抑癌基因失衡相关,亦与细胞凋亡调控异常相关。目的:探讨凋亡相关蛋白Bcl-xL和Bax在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:收集胃癌手术标本57例、慢性非萎缩性胃炎42例、慢性化生性萎缩性胃炎39例、异型增生33例,同期收集正常胃窦黏膜组织30例作为正常对照。采用免疫组化技术检测Bcl-xL和Bax的定位和表达情况,分析胃癌组织中Bcl-xL与Bax表达,以及与胃癌主要临床病理特征的相关性。结果:胃癌组织Bcl-xL阳性表达率和阳性高表达率显著高于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05);胃癌组织Bax阳性表达率和阳性高表达率显著低于正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性化生性萎缩性胃炎和异型增生(P0.05)。胃癌组织Bcl-xL与Bax表达呈负相关(r_s=-0.302,P=0.022);胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关(P0.05),与患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期均不相关(P0.05)。结论:胃癌组织Bcl-xL表达增强,其表达与Bax呈负相关。胃癌组织Bcl-xL和Bax表达与肿瘤分化程度相关,可望成为胃癌的早期监测指标。     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染及其主要毒力因子研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是胃黏膜上皮长期遭受致病因子的反复损害而导致的以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性疾病,是消化系统常见病之一。＂正常胃黏膜-炎症-萎缩-肠化-异型增生-胃癌＂的假设已被大量的临床和实验研究所证实,CAG作为胃黏膜病变过程的中间环节,     

幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎与胃癌

正胃癌作为威胁人类健康的主要恶性疾病之一,一直是国内外研究者热衷的课题。胃腺癌是胃部恶性肿瘤中最常见的病理类型。目前广泛认为,胃腺癌的发生可归结为胃黏膜炎症反应阶梯式进展的结果,即慢性非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠化-异型增生-胃癌~([1])。其中,慢性萎缩性胃炎是胃癌发生的重要一环。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性萎缩性胃炎发生及继续向肠化、癌变发展的主     

基于“脾胃相关”的慢性萎缩性胃炎的病机演变规律及中医药防治

<正>慢性萎缩性胃炎发病率高,病程长,病情复杂,尤其伴有不典型增生和肠上皮化生时,是胃癌的癌前状态中最常见的一类,其癌变率高达10%〔1〕。而且本病发病经历"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一癌变模式〔2〕,加之胃癌发生病因尚未完全明确,实施针对病因的一级预防比较困难,近年来胃癌的二级预防——积极防治慢性萎缩性胃炎并阻断其向胃癌发展的研究越来越受到医学界的重视,亦是中医学     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

死亡相关蛋白激酶基因高甲基化在胃癌形成过程中作用的初步研究

背景：DNA启动子区甲基化可导致肿瘤抑制基因表达沉默，在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。目的：观察正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和早期胃癌组织中死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区甲基化状态，探讨其与胃癌发生、发展的关系。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测20例正常胃黏膜、14例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、27例异型增生和16例早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化状态．并分析其与患者临床病理特征的关系。结果：早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化率显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生组织（43.8％对0％、7．1％和11．1％，P〈0．05），而后三者之间DAPK基因启动子区甲基化率无明显差异。DAPK基因启动子区甲基化与患者性别、年龄和病变部位均无关，与幽门螺杆菌（H.pylori）感染和血清癌胚抗原（CEA）水平显著相关（P〈0．05）。结论：DAPK基因启动子区高甲基化是胃癌发生的早期分子事件，在由慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生进展至早期胃癌的过程中起重要作用。     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

PcG蛋白EZH2在胃癌发生发展过程中的表达及其临床意义

背景:EZH2是表观遗传调控因子PcG蛋白的核心成分,可通过催化组蛋白H3氨基末端第27位赖氨酸发生三甲基化而抑制靶基因表达。研究发现EZH2在前列腺癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤组织中表达增高,并与肿瘤进展和预后差相关。目的:探讨EZH2在胃癌发生、发展中的作用和临床意义及其与细胞增殖的关系。方法:应用免疫组化技术检测32例正常胃黏膜、34例慢性非萎缩性胃炎、33例慢性萎缩性胃炎、40例异型增生和69例胃癌组织中EZH2、Ki-67的表达情况,分析EZH2与Ki-67和胃癌临床病理特征之间的相关性。结果:EZH2在正常胃黏膜和慢性胃炎组织中主要表达于腺颈部,在正常胃黏膜、慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎和异型增生组织中,其表达水平逐渐增高(P0.05),异型增生与胃癌组织间则无明显差异(P=0.678)。各病变组织中,EZH2与Ki-67的表达水平均呈正相关(P0.01),所有组织中EZH2总体表达水平显著高于Ki-67(P0.01)。胃癌组织中EZH2的表达水平与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(P0.05)。结论:EZH2过表达是胃癌发生过程中的早期分子事件,其可能通过促进胃腺上皮增殖参与了胃癌的发生、发展过程。     

袁红霞教授运用经方治疗慢性萎缩性胃炎并癌前病变临证举隅

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统常见的疾病,表现为胃黏膜上皮及腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,常伴有肠化生及异型增生,而"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一模式[1]已被广泛接受,2010年《WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学》第4版[2]新分类中,将肠化生和异性增生视为胃癌的癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)。     

“因虚致瘀”论治慢性萎缩性胃炎

<正>1 中西医共识慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜层增厚并多伴有肠腺化生、异型增生为特征的消化系统常见病、多发病和难治病[1]。1978年世界卫生组织就将CAG列为癌前状态。目前,由浅表性胃炎发展-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到认可。迄今为止,现代医学对CAG尚无理想的治疗药物和方法。我国CAG检出率占胃镜受检患者的7.5%～1     

基于“邪毒致变”与Wnt/β-catenin信号通路探讨Hp相关胃病良恶性病理演变证候特征的思考

正幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关胃病包括慢性浅表性和糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌,几乎涵盖了胃黏膜从炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变之良恶性病理演变的全过程。从"炎癌链"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎症是癌变发生前的第一步[1-3]。课题组前期研究表明,不同证候胃黏膜Hp感染与炎症、萎缩、肠化生、异型增生病理改变的倾向性明显不同,"湿     

慢性萎缩性胃炎中医证候规范化与客观化研究进展

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是目前公认的胃癌前疾病,临床以灶性胃黏膜固有腺体萎缩或消失伴或不伴有肠上皮化生和(或)异型增生为主要病理特征[1]。1992年,Correa[2]提出了被广泛接受的肠型胃癌发病的“Correa级联模式”,并认为CAG是胃癌发病的重要环节;其并发肠上皮化生和重度异型增生胃癌的发生率分别为0.25%和6%[3],阻断或逆转CAG的发生、发展对胃癌的预防具有重要意义。     

胃癌前病变动物模型的研究概况

正胃癌是全球常见的恶性肿瘤,发病率居于恶性肿瘤第5位,预后相对较差,严重威胁人类健康。我国是胃癌高发国家,发病和死亡例数均约占世界的50%~([1])。Correa等~([2])提出的胃癌演变规律:正常胃黏膜—浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌,目前得到广泛认可。2000年WHO将上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN)取代异型增生(dysplasia,Dys),提出肠上皮化生(Intesti-     

胃镜与病理诊断慢性萎缩性胃炎相关性的调查

萎缩性胃炎是癌前病变，尤其在伴有胃黏膜肠上皮化生及异型增生时。因此萎缩性胃炎的准确诊断、定期随访，对监测胃癌的发生非常重要。而我们在实际工作中发现萎缩性胃炎的胃镜与病理一致性较差，为了更好地诊断萎缩性胃炎，了解其内镜下突出的特点，我们进行了如下调查。     

萎缩性胃炎相关疾病概述

萎缩性胃炎(atrophic gastritis,AG)是常见的胃部疾病,萎缩是指胃固有腺体的丧失,病理组织学类型包括黏膜萎缩、化生和异型增生。AG与胃癌的关系十分密切,已经引起广大学者的重视。胃黏膜经历慢性炎症-萎缩-肠化-异型增生等多个步骤,最终发展至胃癌。随着AG研究的深入,一些研究发现AG与其他消化系统器官及其他系统疾病存在一定联系,本文就这些相关疾病作一概述。     

老年男性萎缩性胃炎患者血清蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ及C反应蛋白的水平

<正>慢性萎缩性胃炎是癌前病变,研究表明80%以上的胃癌伴有萎缩性胃炎〔1〕。Correa〔2〕提出的肠型胃癌发生的多步骤假说,即从慢性非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、异型增生、肠型胃癌的病变过程。因此,进行萎缩性胃炎的筛查尤为显得重要。目前萎缩性胃炎和胃癌的诊断需通过胃镜及病理组织学检查才能确诊。而老年人作为萎缩性胃炎和胃癌的高危人群,常伴有心肺功能不全,对胃镜以及病理组织学检查的耐受,〔3〕()     

COX-2和CK20在胃癌前病变、胃癌黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、细胞角蛋白20(CK20)在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学ABC法观察290份胃黏膜标本(34份浅表性胃炎组织(胃炎组)、130份胃癌前病变组织[萎缩性胃炎伴肠上皮化生45份、异型增生85份(轻中度增生68份、重度增生17份)]、126份胃癌组织(胃癌组)中COX-2和CK20表达。结果从浅表性胃炎、萎缩性胃炎伴肠上皮化生、轻中度异型增生、重度异型增生到胃癌,COX-2和CK20阳性率呈上升趋势,P均<0.05;胃癌组织COX-2和CK20表达均与患者性别、年龄及组织学类型无关,与胃癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关,P<0.05;CK20与COX-2在胃癌前病变及胃癌组织的表达具有相关性,P均<0.05。结论 COX-2和CK20表达与胃癌的发生、发展有关,联合检测COX-2和CK20对判断胃癌前疾病的发展及胃癌预后有一定参考价值。