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1.
[目的]揭示益气化痰解毒中药抗脂肪性肝损伤药效学机制,探寻其辨证施治规律及安全、有效、持久的治疗方法,为中医药治疗脂肪性肝炎提供理论和实验依据。[方法]采用高脂饮食和乙醇灌胃,经8周建立大鼠脂肪肝炎模型,用益气化痰解毒中药(肝脂消颗粒剂)治疗4周,与东宝肝泰对比,观测肝组织脂多糖结合蛋白(LBP)、脂多糖受体CD14表达;血清白细胞介素6(IL-6)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。[结果]模型组大鼠CD14 mRNA与LBP mRNA的表达明显高于正常组(P〈0.01);肝脂消组抑制肝组织LBP、CD14 mRNA表达和降低血清IL-6、ALT、AST水平均明显优于东宝肝泰组(P〈0.05,〈0.01)。[结论]益气化痰解毒中药通过抑制肝组织LBP、CD14 mRNA的表达,阻断内毒素血症致病途径,达到有效治疗脂肪性肝炎的作用。  相似文献   

2.
[目的]探讨苓桂术甘汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织DGAT2、PKCε的影响。[方法]高脂饮食饲养SD大鼠8周制备NASH模型,药物治疗4周后,自动生化分析仪检测血清肝功能(AST、ALT)、血脂(CHO、LDL、HDL、TG)水平,苏木精-伊红染色、油红O染色观察肝组织病理,RT-PCR检测DGAT2mRNA、PKCεmRNA,Western-blot检测DGAT2和PKCε蛋白的表达。[结果]苓桂术甘汤组、罗格列酮组能明显改善肝组织的脂肪变性和炎症程度,降低血清TG、ALT、AST,下调DGAT2、PKCεmRNA和蛋白的表达水平(P0.05、P0.01)。[结论]苓桂术甘汤可能是通过下调肝组织DGAT2、PKCεmRNA和蛋白的表达水平,对肝内脂质代谢和胰岛素抵抗起到了调节和改善作用,从而达到治疗NASH的目的,DGAT2/PKCε有可能成为治疗NASH的新靶点。  相似文献   

3.
目的:观察壳脂胶囊(主要成分为壳聚糖)联合多烯磷脂酰胆碱(易善复)治疗非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效。方法:76例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为治疗组(n=38)和对照组(n=38),治疗组应用壳脂胶囊和易善复片治疗12周,对照组只口服易善复12周,观察治疗前后患者症状及血脂(TG、TC)、肝功能(ALT、AST)及肝脏B超影像图变化。结果:治疗12周后,与对照组相比,治疗组患者TG、TC及肝脏B超影像图变化有统计学意义(P〈0.05)。结论:壳脂胶囊和易善复联合治疗可显著降低非酒精性脂肪性肝炎患者TG、TC水平,促进ALT、AST好转,改善肝细胞内脂质沉积,无明显不良反应发生。  相似文献   

4.
目的观察替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制因子-1(TIMP-1)的表达和胰岛素抵抗的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和替米沙坦干预组。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦[5mg/(kg·d)】灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),RT—PCR和Westernblot法检测肝组织TIMP-1、MMP-13mRNA和蛋白的表达水平。病理切片观察组织学改变,免疫组织化学法检测a-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果模型组血清ALT,AST,FPG,FINS及HOMA—IR较正常组均显著升高(均P〈0.01)。与模型组相比,干预组血清ALT,FPG,FINS及HOMA—IR均明显下降,差异具有统计学意义(均P〈0.01)。AST与干预组相比存在下降趋势,但差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组相比,替米沙坦可显著改善肝脏炎症活动度及肝纤维化程度(均P〈0.01)。干预组HOMA-IR较模型组明显降低【(3.59±0.29)VS(6.23±0.19),P〈0.01]。干预组肝组织α—SMA的表达明显减少,肝组织MMP.13mRNA和蛋白的表达均增加,TIMP-1mRNA和蛋白的表达均降低(均P〈0.01)。结论替米沙坦对NASH大鼠具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化的作用。  相似文献   

5.
[目的]探讨银杏总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠发病过程中生化指标及血清脂联素(Adipo)水平的影响。[方法]72只SPF级雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、NAFLD模型组、银杏总黄酮治疗组。利用高脂饲料喂养法构建NAFLD大鼠模型。观察各组大鼠肝脏组织形态改变。全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清Adipo含量,RT-PCR和Western-blot法分别测定肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达。[结果]随着时间延长,NAFLD模型组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐增高,血清Adipo含量逐渐减少,肝组织中AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐下降;银杏总黄酮治疗组大鼠血清ALT、AST、TG、TC含量逐渐降低,血清Adipo含量、肝组织AdipoR_2mRNA及蛋白表达水平逐渐增加,与NAFLD组比较均差异有统计学意义(P0.05)。[结论]银杏总黄酮对NAFLD大鼠肝脏有防治作用,降低血清ALT、AST、TG、TC含量,可能通过增加AdipoR_2表达所致。  相似文献   

6.
水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究水飞蓟素对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用及部分机制研究。方法将30只大鼠随机分为3组(正常对照组、病理模型组、水飞蓟素组),利用高脂饮食联合氧四环素腹腔注射建立大鼠脂肪肝模型,水飞蓟素组给予水飞蓟素干预(100mg/kg),8周后处死所有大鼠,检测大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肝组织TG、TC、MDA、SOD水平及采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA的表达情况。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清ALT,TG,TC,MDA和肝组织的TG,TC、MDA明显升高,而血清及肝组织的SOD明显降低。肝组织PPARetmRNA表达减少(P〈0.01)。与模型组比较,水飞蓟素组大鼠血清ALT,TG,TC,MDA和肝组织的TG,TC,MDA明显降低。而血清及肝组织的SOD明显升高,肝组织PPARαmRNA表达增加(P〈0.01)。结论水飞蓟素对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用,其作用机制之一是促进肝脏PPARα表达。  相似文献   

7.
目的:探讨肝泰胶囊对大鼠酒精性肝病(ALD)的防治作用及其可能的机制。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,采用普通饲料喂养;模型组18只,高脂饲料喂养,同时灌喂酒精性混合液;预防组12只,高脂饲料喂养,同时给予肝泰胶囊和酒精混合液。实验时间为4个月。采用光镜、电镜观察大鼠肝组织病理学改变;M asson染色观察各组大鼠肝纤维化程度;采用放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ-)、Ⅳ型胶原(Ⅳ)的含量;用半自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST);分光光度仪检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT);免疫组化检测α-平滑肌蛋白(α-SMA)抗体的表达。结果:预防组与模型组比:①预防组大鼠肝组织肝纤维化程度明显改善;②肝组织胶原纤维面积明显减少;③血清透明质酸显著降低;④肝功能损伤明显减轻。结论:肝泰胶囊能显著改善酒精性肝病大鼠的肝损伤,提示该药对酒精性肝病有一定的防治作用。  相似文献   

8.
鲜葱白提取物防治非酒精性脂肪肝的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察鲜葱白提取物对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝功能及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)蛋白表达的影响.方法:SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为:正常组、模型组、鲜葱白提取物组和易善复组.给药4周后观察各组大鼠一般情况,以及肝脏病理组织学特点,并对血浆中TC、TG、HDL-C和ALT、AST的水平进行检测及比较,采用Western blot法检测PPAR-γ蛋白表达.结果:与模型组比较,鲜葱白提取物组大鼠血浆中的TC、TG、ALT、AST水平明显降低(P<0.01),PPAR-γ值显著增高,且作用优于易善复组.结论:鲜葱白提取物可能通过调节PPAR-γ表达水平,降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而防治大鼠非酒精性脂肪肝.  相似文献   

9.
[目的]探讨活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制.[方法]以高脂肪、高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝模型.将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组与中药干预组,每组10只,分别喂养16周后,测量动物的体重、肝重,常规苏木精-伊红染色观察肝组织病理变化,观察并比较对照组、模型组、干预组对肝组织羟脯氨酸(Hyp)、血清脂联素(APN)水平的影响.[结果]①病理学观察显示:模型组造模均成功,据肝细胞脂肪变性占所获肝组织标本量的范围分为4度(F0~F4),模型组炎症活动度积分(2.58±0.26),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);干预组炎症活动度积分(1.42±0.11),与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).②模型组ALT、AST、TC、TG、Hyp含量均比对照组显著增高,模型组在ALT、AST、TC、Hyp含量上与干预组比较,差异有统计学意义;干预组ALT、AST、TC含量均比对照组增高,TG、Hyp含量与对照组比较,差异无统计学意义.③与对照组比较,模型组血清脂联素显著降低;干预组与模型组比较,血清脂联素差异有统计学意义;模型组及干预组肝组织脂联素含量与对照组比较均增高,差异有统计学意义.相关分析显示,血清脂联素水平与肝组织羟脯氨酸呈负相关.[结论]活血燥湿汤可能通过提高血清脂联素的含量、抑制肝组织羟脯氨酸的表达对非酒精性脂肪肝大鼠产生保护作用.  相似文献   

10.
目的探讨胱蛋白酶抑制剂C(Cystatin C,Cys C)在大鼠酒精性肝病中的表达及意义。方法酒精灌胃法制备大鼠酒精性肝病模型。12周末处死大鼠,测定大鼠肝指数,检测血清天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)含量,HE染色观察肝脏病理学改变,免疫组化SAB法比较正常组和模型组Cys C蛋白的表达,RT-PCR法比较两组肝组织Cys C mRNA的表达变化。结果模型组肝指数较正常组显著升高(P〈0.01);HE染色观察模型组肝细胞肿胀,包浆内可见大小不等的脂肪空泡及炎性细胞浸润;模型组血清ALT和AST较正常组明显升高(P〈0.05);免疫组化及RT-PCR显示,肝组织中Cys C蛋白及mRNA表达模型组较正常组显著上调(P〈0.01)。结论肝组织Cys C表达上调可能参与了酒精性肝病的发生、发展过程。  相似文献   

11.
肝脂康胶囊对非酒精性脂肪肝的防治作用   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:探讨肝脂康胶囊治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法:采用高脂饮食制作脂肪肝动物模型,以东宝肝泰作对照观察肝脂康胶囊对模型大鼠的影响.结果:与模型组相比,肝脂康胶囊大、中剂量组能显著降低模型大鼠体重、肝指数、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)及谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),升高高密度脂蛋白(HDL),同时肝组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E及TG恢复到接近正常.在降低肝指数、TC、AST,升高HDL,肝脂康胶囊优于东宝肝泰(P<0.05,<0.01).病理结果显示:在使模型大鼠肝细胞脂肪变性恢复正常或显著减轻方面,肝脂康胶囊也优于东宝肝泰(P<0.05).结论:肝脂康胶囊具有良好的抗脂肪肝作用.  相似文献   

12.
[目的]研究复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠脂肪肝的预防作用.[方法]采用高脂饲料喂饲制作大鼠非酒精性脂肪肝模型,同时以复方甘枣宁灌胃,12周后检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,并作病理组织学观察,同时称体重、肝脏重,计算肝指数.[结果]复方甘枣宁明显减轻肝组织内脂肪变性,降低血清TC与AST水平.[结论]复方甘枣宁对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪肝具有一定的预防作用.  相似文献   

13.
高脂饮食性非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏PPAR-γ表达增强   总被引:14,自引:0,他引:14  
目的 探讨过氧化物酶体增值物活化受体γ(PPAR-γ)及其亚型在高脂饮食所致非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏的表达及其意义。方法 模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养 ,分批于实验第 8、12、2 6、2 4周处死 ,同期设普通饮食饲养大鼠作对照。免疫组织化学和RT-PCR分别检测大鼠肝脏PPAR-γ的表达。结果 模型组大鼠第 8周呈现单纯性脂肪肝 ,第 12~ 2 4周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化。免疫组织化学和RT PCR显示 ,随着造模时间延长 ,肝脏PPAR-γ的表达逐渐增强。模型组肝脏PPAR-γ1mRNA表达于第 2 4周达到高峰 (与对照组相比升高 3 .5倍 ,P <0 .0 1) ,PPAR-γ2 mRNA表达于造模第 16周时达高峰 (较对照组升高 5 .8倍 ,P <0 .0 1)。相关分析显示 ,仅PPAR-γ2 mRNA与肝脂变程度之间关系密切 (r =0 .89,P <0 .0 5 )。结论 持续 2 4周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型 ,模型大鼠肝脏PPAR-γ表达增强 ,NAFLD大鼠肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征 ,即脂肪变的肝细胞发生成脂性改变  相似文献   

14.
目的观察超微脂康饮对实验性非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的疗效。方法 SD大鼠高脂饮食饲养6周后诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,肝脏病理切片证实造模成功;造模大鼠50只随机分为5组,超微脂康饮(低、中、高剂量)组给予相应剂量的超微脂康饮灌胃,壳脂胶囊组给予壳脂胶囊混悬液,模型组及空白组灌服蒸馏水,除空白组外,其余组仍予高脂饮食。6周后分别检测各组的肝功能、血脂、肝脂及肝脏组织学改变。各组之间比较采用单因素方差分析。结果超微脂康饮各组血清ALT、AST、肝组织脂质(TC、TG)等方面均优于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.05),超微脂康饮中,低剂量组血清TG、TC显著优于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.05);超微脂康饮各组血清ALT、AST、肝组织TC与壳脂胶囊组比差差异无统计学意义(P值均0.05)。模型组及超微脂康饮各组均存在不同程度的肝脏炎症活动度,但与模型组比较,超微脂康饮各组、壳脂胶囊组大鼠的肝脏炎症活动度均有不同程度的改善(P值均0.05),而壳脂胶囊组较超微脂康饮各组改善稍明显(P值均0.05)。结论超微脂康饮能改善NAFLD大鼠肝功能、降低血脂、抑制肝脏炎症,整体疗效与壳脂胶囊相当,对非酒精性脂肪肝具有一定疗效。  相似文献   

15.
目的:观察杞蓟制剂对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)肝组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、模型组、杞蓟制剂组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。观察动物一般情况。计算肝指数、肝组织细胞脂肪变性、炎症活动程度,测定血清丙氨酸转氨醇(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)等指标。结果:与模型组相比,杞蓟制剂预防给药明显改善NASH大鼠肝指数、肝组织脂肪变程度、炎症活动程度及血清ALT、AST、TG、TCH等指标(P〈0.01或P〈0.05),同时明显降低肝组织TNF-α蛋白表达(P〈0.05),优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P〈0.05)。结论:杞蓟制剂抑制TNF-α蛋白在肝组织表迭是其防治NASH的重要机制。  相似文献   

16.
[目的]探讨肝康Ⅳ号对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]采用高脂饮食和白酒诱导大鼠酒精性脂肪肝模型,以不同剂量肝康Ⅳ号煎液灌胃治疗(治疗组),于8周末处死鼠,采血检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,肉眼和显微镜下观察肝组织病理学变化及脂肪变程度计分,并与空白对照组、模型组和东宝肝泰组比较。[结果]模型组肝组织明显脂肪变性,治疗组和东宝肝泰组可显著降低血清AST、ALT和肝组织TC、TG、MDA水平,提高肝组织SOD活性,肝康Ⅳ号治疗效果优于东宝肝泰;肝组织病理检查显示,肝康Ⅳ号可减轻肝组织脂肪变和点灶样坏死,镜下计分显示肝康Ⅳ号中、高剂量组对肝组织改善优于东宝肝泰组。[结论]肝康Ⅳ号可对抗氧化应激和脂质过氧化损害,对大鼠酒精性脂肪肝有良好的治疗效果。  相似文献   

17.
目的观察壳脂胶囊对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法将C57 BL/6J小鼠20只随机分为对照组(采用蛋氨酸-胆碱充足饮食喂养)、模型组[给予高脂、蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食喂养]、壳脂胶囊治疗组和自然恢复组。8周末检测血清转氨酶、瘦素水平,并观察肝组织脂肪变、炎症活动及纤维化程度;定量检测肝组织HO-1 mRNA的表达。结果治疗组动物肝脂肪变及炎症程度较模型组明显减轻,血清瘦素水平和肝组织HO-1表达较模型组明显降低(P〈0.05)。结论在高脂、胆碱-蛋氨酸缺乏饮食诱导的NASH小鼠,壳脂胶囊可降低肝组织HO-1表达,阻止NASH的发生发展。  相似文献   

18.
[目的]探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.[方法]采用复合因素建立肝纤维化大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸等剂量组.秋水仙碱组[0.11mg/(kg·d)]、鳖甲煎丸高剂量组[2.2 g/(kg·d]及鳖甲煎丸等剂量组[1.1 g/(kg·d]分别予以相应药物灌胃,模型组及正常组给予等剂量的0.9%氯化钠灌胃,共6周.采用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸转氨酶(ALT、AST)水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学变化及肝纤维化程度,免疫组化方法检测肝组织瘦素、瘦素受体表达水平.[结果]鳖甲煎丸能降低大鼠血清ALT、AST水平,减轻肝脏炎症及纤维化程度(均P<0.01);抑制模型大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达(P<0.01).[结论]鳖甲煎丸能有效减轻模型大鼠肝纤维化的病理程度.其作用机制可能与降低大鼠血清ALT、AST水平,抑制大鼠肝组织瘦素及瘦素受体的表达密切相关.  相似文献   

19.
目的探讨盐酸小檗碱对大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的治疗作用。方法雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(16只)普通饮食,造模组(39只)高脂饮食。8周后两组各随机抽取3只大鼠处死,证实脂肪肝造模成功后,造模组再分为高脂组、低剂量药物组和高剂量药物组各12只,分别给予普通生理盐水、小檗碱150 mg/(kg.d)和250 mg/(kg.d)灌胃。继续喂养4周后处死所有大鼠,留取血清和肝组织标本分别行常规生化检查及组织病理学NAS评分,免疫组化和PCR法检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ,PPAR-γ)蛋白和mRNA的表达。结果高脂饮食可以成功地复制NAFLD的大鼠模型;盐酸小檗碱组大鼠的脂肪变性和炎症程度较高脂组减轻,免疫组化PPAR-γ表达量下降;血清GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C在造模组表达量较正常组明显升高,差异具有统计学意义(P〈0.05);小檗碱组各值的表达量较高脂组改变显著,差异具有统计学意义(P〈0.01);PCR显示:高脂组PPAR-γmRNA表达量较对照组升高,应用盐酸小檗碱治疗后表达下降。结论盐酸小檗碱可以改善非酒精性脂肪性肝病的血脂紊乱及糖代谢异常,可能是通过降低PPAR-γmRNA表达来实现的;盐酸小檗碱有抑制肝细胞成脂性改变的作用;盐酸小檗碱可改善肝脏炎症,但对纤维化的作用尚需进一步研究。  相似文献   

20.
目的观察丹参注射液对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)脂质代谢和糖代谢的干预作用。方法高脂饲料建立大鼠NASH模型,设正常组,模型组,复方甘草甜素对照组,低剂量丹参组和高剂量丹参组,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(GLU)水平,参照2006年2月NAFLD诊疗指南中脂肪肝分度和炎症分级的组织病理学标准进行量化计分。结果高、低剂量丹参组比模型组及对照组血清GGT、AST水平显著下降;与对照组及低剂量丹参组比较,高剂量丹参组血清TC、GLU及肝组织炎症计分水平均显著下降。结论高剂量丹参注射液对高脂饮食诱发的大鼠脂肪性肝炎和脂肪代谢紊乱有一定的防治作用。  相似文献   

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