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相似文献
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1.
目的探讨活性维生素D治疗继发性甲状旁腺功能亢进的临床疗效。方法选择北京市通州区潞河医院2003年5月~2007年3月慢性肾功能不全继发甲状旁腺功能亢进患者20例,使用活性维生素D治疗,观察6个月,记录血钙、血磷、钙磷乘积和血清全段甲状旁腺素(iPTH)的变化。结果11例患者血钙明显升高,钙磷乘积有所降低,12例患者iPTH水平显著降低。结论活性维生素D治疗继发性甲状旁腺功能亢进效果良好。  相似文献   

2.
随着活性维生素D在尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)治疗中的广泛应用,治疗中频繁而严重的高钙血症常导致不得不降低或停用活性维生素D,结果又导致甲状旁腺激素(iPTH)控制不佳。因  相似文献   

3.
慢性肾脏病(CKD)患者的预期寿命比较短,绝大多数是因为该人群心血管事件的发生率和死亡率比较高。CKD的进展、矿物质紊乱和骨病、维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进和血管钙化等疾病,都与CKD患者死亡率高的发病机制相关。活性维生素D在CKD患者中能预防和治疗骨病作用的同时,也具有预防心血管异常及降低蛋白尿和纤维化的潜在作用。CKD患者使用维生素D和维生素D受体激动药(VDRA)主要以血清甲状旁腺激素(PTH)浓度为指导。维生素D治疗CKD患者的25(OH)Vit D缺乏。如果存在甲状旁腺功能亢进,应该使用VDRA治疗,选择性VDRA可以避免高钙磷血症,钙敏感受体激动剂配合VDRA的疗效更佳。  相似文献   

4.
目的观察中、重度继发性甲状旁腺功能亢进患者行活性维生素D(罗钙全)冲击治疗的疗效,分析选择手术治疗的时机。方法39例中、重度继发性甲状旁腺功能亢进患者分为中度升高组(iPTH〉500ng/L)21例和重度升高组(iPTH〉1000ng/L)18例。冲击治疗采用晚间口服,中度升高组给予罗钙全1.01a,g,每周3次;重度升高组给予罗钙全2.0μg,每周3次。观察2组iPTH与甲状旁腺变化情况。结果中度升高组患者治疗后iPTH较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。重度升高组治疗前后iPTH差异无统计学意义(P〉0.05)。在重度升高组有16例(88.9%)B型超声超声发现甲状旁腺有≥3个增生的结节。结论活性维生素D冲击治疗对iPTH中度升高的继发性甲状旁腺功能亢进患者有一定的意义,对iPTH重度升高的患者冲击治疗易复发和发生相关并发症,与甲状旁腺的明显增生有关。iPTH重度升高的患者以手术治疗为首选。  相似文献   

5.
维生素D抵抗是一类罕见的遗传性疾病,由于维生素D活化过程障碍或维生素D受体(VDR)功能异常所致,其发病与基因突变有关,1α-羟化酶基因突变所致的称为HVDRR-Ⅰ型,维生素D受体基因突变所致的称为HVDRR-Ⅱ型,两型的临床表现相类似,均有严重的低血钙、继发性甲状旁腺激素功能亢进以及早发的严重佝偻病等。HVDRR-Ⅰ型对活性维生素D治疗反应较好, HVDRR-Ⅱ型需较大剂量骨化三醇治疗,同时补充钙剂,可改善某些患者的临床症状及影像学结果。如果活性维生素D治疗效果欠佳,可考虑给予大剂量钙剂治疗。  相似文献   

6.
目的观察口服活性维生素D冲击治疗终末期肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)的疗效和安全性。方法选择本中心2007年4月至2008年10月终末期肾衰继发性SHPT患者,透析液钙浓度为1.5mmol·L^-1,给予口服活性维生素D冲击治疗并完成全部随访的患者9l例。终点指标为甲状旁腺激素(iPTH)≤300ng·L^-1或用药足20周。当300〈iPTH≤600ng·L^-1,给予口服活性维生素D每次1~1.5vg,每周2次;当600〈iPTH≤1000ng·L^-1,给予口服活性维生素D每次1.5—2.0μg,每周2次;当iFTH〉1000ng·L^-1,给予口服活性维生素D每次2.0~2.5μg,每周2次。分别检测治疗前及治疗后4,8、20周的血iPIH、血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)等指标,并对不良反应进行监测。结果治疗终点较治疗前血iPTH显著下降(P〈0.01),治疗4周达标率为45.1%。治疗中患者血钙无明显上升,血磷较治疗前显著下降,AIP变化无明显差异,不良反应轻微。结论口服活性维生素D冲击治疗继发性甲状旁腺功能亢进疗效显著,安全性良好。尤其是早期冲击治疗更显著。  相似文献   

7.
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,恰当的治疗可有效控制高磷血症、维持血钙和甲状旁腺素水平的正常,降低CKD患者死亡率.新型磷结合剂、维生素D类似物及钙敏感受体激活剂等现已陆续进入临床,并取得良好疗效.本文探讨SHPT发病机制及其治疗的最新研究进展.  相似文献   

8.
在肾小球滤过率降低的病人中,血清甲状旁腺激素(PTH)水平往往也会继发性升高,这主要是由于血钙浓度、1,25-二羟基维生素D3浓度的降低以及血磷的升高所致,这被称为继发性甲状旁腺功能亢进。至少有7种以上的因素可以导致接受血液透析的病人PTH水平升高。除了已知的可以导致代谢性骨骼疾病之外,继发性甲状旁腺功能亢进及其治疗是否妥当是导致终末期肾病患者并发心血管疾病或死亡的重要原因。  相似文献   

9.
慢性肾衰竭 ( CRF)导致低钙、高磷和活性维生素 D3缺乏均可刺激甲状旁腺激素 ( PTH)的合成分泌 ,甲状旁腺增生 ,导致继发性甲状旁腺功能亢进 ( s HPT) ,是尿毒症尤其是长期维持透析病人的常见并发症之一 ,严重影响患者的生活质量。甲状旁腺增生又可分为弥漫性增生和结节性增生 ,长期透析患者较大的甲状旁腺增生常为结节性增生 ,而结节性增生的患者 1 ,2 5 ( OH) 2 D3受体密度下降 ,对钙三醇治疗具有抵抗性。对于这种难治性 s HPT现有的治疗方法有超声引导下经皮甲状旁腺无水酒精注射 ( PEIPT)、甲状旁腺局部注射钙三醇和甲状旁腺切…  相似文献   

10.
目的:观察活性维生素D3治疗对维持性血液透析患者微炎症指标的影响。方法:33例血清全段甲状旁腺激素(iPTH)〉300 pg/mL的维持性血液透析患者接受活性维生素D3冲击治疗12周,检测治疗前和治疗第4、12周的血清iPTH水平,血钙、磷水平以及炎症指标IL-6和C-反应蛋白(CRP)水平;治疗前后行超声心动图检查,观察心脏左室结构。结果:活性维生素D3治疗后第4、12周,患者血清炎症指标IL-6和CRP水平均较治疗前明显降低;治疗4周时血iPTH水平较治疗前无明显变化。治疗12周后血iPTH水平较治疗前显著下降,48.5%的患者iPTH〈300 pg/mL。治疗后患者超声心动图左心室肥厚指标明显改善。结论:活性维生素D3治疗能减轻维持性血液透析患者的微炎症状态,改善左心室肥厚。提示其在血液透析患者中具有调节钙、磷代谢,抑制继发性甲状旁腺功能亢进之外的应用前景。  相似文献   

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