霉酚酸酯对大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾小球肾炎模型的作用

系膜增殖性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）是肾小球肾炎最常见的病理类型，以系膜细胞（ＭＣ）增殖和细胞外基质（ＥＣＭ）增多为主要病理特征，因此抑制ＭＣ增殖及ＥＣＭ的聚积是延缓肾小球肾炎进展的关键环节之一。个别体外研究提示，霉酚酸酯（ＭＭＦ）具有抑制ＭＣ增殖的作...     

丙型肝炎病毒感染后肾小球肾炎

目的探讨丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染与肾小球肾炎病变的关系。方法应用免疫组化技术以丙型肝炎病毒抗体（抗ＨＣＶ）ＮＳ３和抗ＨＣＶＮＳ５单克隆抗体对２１例丙型肝炎患者尸检石蜡包埋肾组织中的丙型肝炎抗原（ＨＣＡｇ）进行检测。结果ＨＣＡｇ的检出率为６１９％（１３／２１），其中膜增殖性肾炎（ＭＰＧＮ）１１例，系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）１例，１例未见明显病变。ＨＣＡｇ阳性颗粒定位于肾小球系膜区、系膜细胞及肾小管上皮细胞胞浆内。２１例中有１７例血清乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）标志呈阳性，同单纯ＨＢＶ感染组相比，本组患者出现肾小球肾炎病变更为多见（χ２＝８５，Ｐ＜００１）。结论ＭＰＧＮ型是ＨＣＶ感染后肾小球肾炎病变的主要类型。     

低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖的影响

用酶法测定了正常人、肾病综合征（ＮＳ）未服用糖皮质激素和服用糖皮质激素治疗患者的血清脂蛋白组分，用体外肾小球细胞培养的方法观察了正常人及ＮＳ患者的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）对正常成年人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）增殖的影响。结果表明：（１）ＮＳ患者的ＬＤＬ构成成分发生改变，其对ＨＭＣ的增殖影响与正常人不同，小剂量时促进ＨＭＣ增殖作用较正常人增强，较大剂量时使ＨＭＣ增殖高峰的下降提前出现。（２）糖皮质激素如无治疗ＮＳ的疗效时，不影响ＮＳ患者ＬＤＬ的构成成分和对ＨＭＣ的作用。系膜细胞病变是肾小球疾病的重要病理部位，我们认为脂质代谢异常可能加速肾脏疾病的进展。     

钙通道阻滞剂在肝硬化治疗中的应用

钙通道阻滞剂在肝硬化治疗中的应用西安医科大学第一临床医学院消化内科许君望综述段仲璧审校钙通道阻滞剂（ＣａｌｃｉｕｍＣｈａｎｎｅｌＢｌｏｃｋｅｒ，ＣＣＢ）在心血管及呼吸系统被广泛应用，八十年代后人们不断发现ＣＣＢ在消化系统的应用价值，近年来在肝病，特别...     

血管紧张素（1—7）对鼠系膜细胞和OK细胞增殖的影响

目的 观察血管紧张素（1-7）[Ang(1-7)]对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞（OK细胞）增殖的影响。方法 采用体外培养的SHR肾小球系膜细胞和OK细胞，通过^3-H胸腺嘧啶核苷掺入法观察这两种细胞对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)及Ang(1-7)增殖变化。结果 ⑴AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞DNA合成的刺激作用，随着浓度的升高（10^-10-10^06mol/L作用加强，且呈剂量依赖关系，而浓度进一步升高到10^-5mol/L时，作用反而减弱。⑵当培养液中同时加入AngⅡ和Ang(1-7）时，随着Ang(1-7）浓度的升高，抗AngⅡ增殖作用逐步增强。⑶当培养液中同时加入AngⅡ和血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利拉（Benazeprilat）时，随着Benazeprilat浓度的升高，抗AngⅡ增殖作用逐步增强。结论 ⑴AngⅡ能刺激自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞和负鼠肾小管OK细胞增殖；⑵Ang(1-7)和Benazepriat能抑制A Ⅱ引起的细胞增殖作用，对肾脏细胞可能有直接保护作用；⑶它们的抑制作用呈剂量依赖关系。     

氨氯地平对SHR肾小球系膜细胞的保护作用

目的 观察氨氯地平是否能抑制SHR肾小球系膜细胞的肥大与增殖。将氨氯地平与苯那普利拉及氯潲坦比较其单用或合用时的不同效应。方法 采用SHR系膜细胞培养技术，以^3H-亮氨酸或^3H-胸苷的cpm值反映蛋白或DNA合成。结果 （1）SHR系膜细胞在AngⅡ，PDGF刺激后引起的肥大与增殖，均可被氨氯地平所抑制；（2）在AngⅡ组，对于肥大与增殖三种药物单用时抑制作用无差异。PDGF引发的肥大，氯沙坦，普那普利拉明显优于氨氯地平，且普那普利拉比氨氯地平强；PDGF引发的增殖，仅氯沙坦比氨氯地平强。（3）氨氯地平与普那普利拉或氯沙坦联合后均有协同的抗肥大作用。抗增殖方面，氨氯地平与普那普利联合在AngⅡ组无协同作用，在PDGF组有协同作用。氨氯地平与氯沙坦配伍后对增殖有协同拮抗作用。结论 （1）氨氯地平能抑制SHR系膜细胞的肥大与增殖。（2）在AngⅡ组，抗系膜细胞的肥大与增殖，氨氯地平与普那普利拉，氯沙坦互相之间无差异；由PDGF引发的肥大与增殖，氯沙坦明显优于氨氯地平；（3）氨氯地平与普那普拉或氯水坦联合后有协同抗系膜细胞肥大作用；在抑制增殖方面，氨氯地平＋氯沙坦可能优于氨氯地平＋普那普利拉。     

苯那普利拉对自发性高血压大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的观察转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）苯那普利拉（Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ）对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）肾小球系膜细胞增殖的影响．方法采用细胞培养和３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）参入技术．结果（１）血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）组的３Ｈ－ＴｄＲ参入率高于对照组；（２）ＡｎｇⅡ加Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ组的３Ｈ－ＴｄＲ参入率低于ＡｎｇⅡ组；（３）ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ肾小球系膜细胞增殖的刺激作用和Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌａｔ的抑制作用呈剂量依赖关系．结论苯那普利拉能逆转ＡｎｇⅡ对ＳＨＲ肾小球系膜细胞的增殖作用，从细胞水平体现其肾脏保护作用．     

TGF-β1和ECM与糖尿病肾病关系的实验研究

目的 观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）分泌细胞外基质（ＥＣＭ）成分中纤粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＡＭ）、Ⅱ及Ⅳ型胶原和转化生长因子β（ＴＧＦ－β１）的变化,探讨细胞因子和细胞外基质在糖尿病肾病发病中的作用。方法 采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ＥＬＩＳＡ方法测定培养上清液中的ＥＣＭ和ＴＧＦ－β１。结果（１）高糖条件下,ＧＭＣ合成和分泌ＴＧＦ－β１增加。（２）高糖对体外培养的系膜细     

扩张型心肌病与钙通道阻滞剂的心肌保护作用

扩张型心肌病与钙通道阻滞剂的心肌保护作用同济医科大学心血管病研究所廖玉华综述源淑审校近十余年对扩张型心肌病（ＤＣＭ）动物模型，神经体液机制，自身免疫反应机制和细胞电生理的深入研究，揭示ＤＣＭ存在心肌细胞钙代谢紊乱，使钙通道阻滞剂（ＣＣ８）成为治疗ＤＣ...     

小鼠肾小球系膜细胞的增龄性改变及油酸对其影响

目的探讨C57BL／6J小鼠肾小球系膜细胞增龄性改变以及油酸对系膜细胞的影响。方法实验动物采用28月龄、3月龄小鼠，测定小鼠血清肿瘤坏死因子α（TNFα）水平，检测系膜细胞的增殖状况，测定肾小球系膜细胞培养上清中胶原Ⅰ、胶原Ⅳ和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的含量，观察油酸对系膜细胞的影响。结果28月龄小鼠与3月龄小鼠比较，血清TNFα水平明显增高，分别为（71．6±17．3）μg／L和（59．7±9．7）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．05）；肾小球系膜细胞增殖能力明显增强；细胞培养上清中胶原Ⅰ[（52．1±4．6）ng／1万个细胞对（20．3±3．5）ng／1万个细胞]、胶原Ⅳ[（26．3±3．5）ng／1万个细胞对（7．6±1．3）ng／1万个细胞]的水平明显增高；随着鼠龄的增加，细胞培养上清中MMP-2的活性明显下降。油酸可以刺激小鼠肾小球系膜细胞的增殖和胶原Ⅳ的分泌，尤以28月龄小鼠为著。结论与3月龄小鼠比较，28月龄小鼠的肾小球系膜细胞出现明显硬化病变倾向，油酸可刺激28月龄小鼠肾小球系膜细胞的增殖及胶原的分泌。     

系膜增殖性肾炎白细胞介素6表达与细胞外基质产生的研究

系膜细胞增生、细胞外基质（ＥＣＭ）聚积和扩张是系膜增殖性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）发生发展的重要病理基础［１］。研究表明,系膜细胞可分泌具有生物活性的白细胞介素６（ＩＬ６）,ＩＬ６又可促进系膜细胞生长［２］。人类ＭｓＰＧＮ中ＩＬ６的表达及其与ＥＣ...     

Mibefradil:第一个选择性T型钙通道阻滞剂

钙离子通道有两大类：电压依赖的钙离子通道和受体激活的钙离子通道，p型。各型特性如图［‘1。国际命名其中四种，即L一、T一、N一和L型钙通道是用目前临床应用各种钙桔抗剂共同作用部位，激活时所需膜电位阈值较高；T型钙通道存在于多种自发自律性可激动细胞中（如窦房结、心肌内小动脉分叉点、神经元等）和非激动的细胞中（如肾上腺、胰腺p细胞、垂体等分泌细胞）。它可能参与自律活动性和增殖作用。T通过激活需膜电位较低，电导较小，作用时间短。ndbefrwhl是第一个T钙通道选择性阻滞剂。它构造是：［（Is，Zs）2（2（3（2－－benza…     

Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病（ＤＭ）最常见和最严重的慢性并发症之一，其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质（ＥＣＭ）积聚，导致弥漫性或结节性肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能衰竭等。而基底膜和ＥＣＭ由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶...     

血管紧张素Ⅱ受体及其阻滞剂对肾小球硬化的作用

肾小球硬化时，血管紧张素Ⅱ受体在肾脏内的分布发生改变，其非肽类阻滞剂通过对ＡｎｇⅡ受体的阻断和调节，延缓肾小球硬化的发展。本文从肾血流动力学、系膜细胞增生、细胞外基质的增生及间质损伤等几方面，阐述血管紧张素受体及其阻滞剂对肾小球硬化的作用，并将受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂的作用进行比较。     

老年人尸检正常肾肾小球系膜区Ⅳ型胶原定量研究

目的肾小球系膜区细胞外基质进行性积聚是肾小球硬化的重要特征，Ⅳ型胶原是系膜基质的重要成分。本研究评估老年人尸检正常肾肾小球系膜区基质中Ⅳ型胶原的分布。方法应用标记的链亲和素－生物素（ＬＳＡＢ）免疫组化技术，检测了８１例老年人尸检肾的肾小球系膜基质中Ⅳ型胶原分布情况，并且采用真彩色图像分析系统对Ⅳ型胶原进行定量研究。结果显示肾小球系膜Ⅳ型胶原的数量及染色强度随年龄的增长而增加。结论老年人肾小球已具有肾小球硬化的早期病理基础。     

PDGF对大鼠肾小球系膜细胞基质分泌的影响

分别以0、5、10ng/ml的血小板源性生长因子（PDGF）-BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞12、24、48h，以酶联免疫吸附法检测培养上清中的纤维连接蛋白（FN）水平，发色底物显色法检测纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的活性。结果PDGF-BB以浓度和时间依赖性促进大鼠肾小球系膜细胞分泌FN，PAI-1活性在24h时表达最高，以后逐渐下降。提示PDGF可能通过促进细胞外基质合成，抑制其降解而导致肾小球细胞外基质集聚。     

老年人外周血淋巴细胞功能的改变

目的　从老年人外周血淋巴细胞（ＰＢＭＣ）功能的变化探讨免疫衰退的机制。方法　用ＭＴＴ法检测ＰＢＭＣ增殖反应，用荧光偏振法检测细胞膜流动性，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ 检测外周血ＰＢＭＣ内钙离子（Ｃａ２＋ ），将老年组与青年组相比较。结果　老年组的ＰＢＭＣ增殖反应较青年组显著降低（Ｐ＜ ０．０５），膜流动性亦显著低于青年组（Ｐ＜ ０．０５），胞内Ｃａ２＋ 两组无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。但ＰＨＡ 刺激后膜流动性和胞内Ｃａ２＋ 的变化老年组明显较青年组迟钝。结论　老年人的淋巴细胞功能减退，并可能与细胞传导障碍有关。     

雷公藤多甙对肾性蛋白尿患者肾血流动力学的作用

周期性机械地牵拉体外培养的肾系膜细胞或当肾血管阻力（ＲＶＲ）增高时，系膜细胞合成细胞外基质增加，系膜区扩张，最终形成肾小球硬化。肾血流动力学异常与肾小球硬化之间有密切关系。雷公藤多甙（ＴＷＧ）是治疗肾性蛋白尿常用有效药物，但是ＴＷＧ与肾血流量之间的关...     

读者-编者-作者

读者－编者－作者问：钙拮抗剂治疗高血压的主要机理是什么？答：钙拮抗剂（ＣＣＢ）作用于细胞膜Ｌ型钙通道，竞争性地抑制细胞外钙离子流入细胞，此外ＣＣＢ与α－肾上腺能受体与血管紧张素Ⅱ受体也有相互作用，这些作用加起来总的表现就是血管扩张。问：ＣＣＢ使那些血...     

肾脏疾病时载脂蛋白在肾小球沉积的临床意义

目的了解载脂蛋白（Ａｐｏ）Ｂ及Ｅ在肾脏的沉积和肾脏疾病的关系。方法对４３例肾脏疾病患者的肾脏活检标本进行免疫组化分析，同时进行系列的临床观察。结果ＡｐｏＢ和ＡｐｏＥ在肾脏疾病时多数呈颗粒状沉积在肾小球系膜和毛细血管襻内，ＡｐｏＢ和ＡｐｏＥ沉积均阳性者有明显的弥漫系膜细胞及基质增生，同时有明显的肾小球粘连和硬化。此外尚发现ＡｐｏＢ阳性组和ＡｐｏＢ及ＡｐｏＥ均阳性组蛋白尿，肾功能损害更严重（Ｐ＜００５）。结论ＡｐｏＢ和ＡｐｏＥ在肾脏的沉积可引起明显的肾小球系膜损害，加速肾小球硬化，并引起比较严重的蛋白尿和肾功能减退。