沱茶中茶多酚水提取工艺研究

目的选择水为提取溶剂,通过正交试验优化确定沱茶中茶多酚的最佳提取工艺,为工业化生产茶多酚提供理论依据．方法采用正交实验法优化沱茶中茶多酚的提取工艺,按2008年国标方法测定茶多酚含量．结果茶多酚最佳提取温度为70℃,料液比1：35,提取时间50min．结论本次研究获得的茶多酚提取工艺提取率高,成本低廉,提取方法简便易行,能够在中小企业中推广．     

茶叶中茶多酚提取分离技术的研究进展

简单介绍了茶叶中茶多酚和咖啡因的药理活性以及茶叶有效成分的组成和几种主要儿茶素类化合物的结构,分析探讨了提取分离废弃茶叶的原因和意义,并综述了近年来国内外有关茶叶中茶多酚提取分离技术的研究进展,包括溶剂提取法、离子沉淀法、超声波提取法、超临界流体萃取法、微波辅助萃取法、柱色谱法、大孔吸附树脂法和高速逆流色谱法,通过不同的实验过程对不同技术手段的应用及特点进行概述,并对这一研究领域的发展前景和发展方向做出展望。     

绿茶中茶多酚的复合酶-微波法提取工艺研究

目的 采用复合酶-微波法从绿茶中提取茶多酚。方法 通过单因素试验法和正交试验法确定复合酶-微波法提取茶多酚的最佳工艺,同时比较复合酶-微波法、复合酶法、索氏法和微波法对提取效果的影响。结果 优化得到提取茶多酚的最佳工艺为：在50 ℃条件下用纤维素酶和果胶酶前处理40 min,微波辐射8 min,微波功率500 W,料液比1∶30,25%乙醇溶液作为萃取剂。结论 验证试验表明,最佳工艺可行;从提取时间和提取效率来看,复合酶-微波法提取茶多酚比复合酶法、索氏法和微波法耗时少、提取效率高。     

超声波辅助提取茶多酚工艺优化的研究

目的 优化超声波辅助提取茶多酚的最佳工艺条件.方法 以绿茶为实验原料,乙醇为溶剂,研究超声时间、乙醇体积分数、料液比、超声功率4个因素对超声波辅助提取茶多酚提取率的影响.利用正交实验对超声波辅助提取有茶多酚的工艺条件进行优化.结果 最佳工艺条件:70%的乙醇为溶剂,超声功率为200 W,料液比为1∶20,超声时间为30 min.此条件下茶多酚的提取率为23.42%,加样回收率为102.38%,RSD=1.57%(n=5).各因素对茶多酚提取率的影响由大到小的顺序为:超声功率>乙醇体积分数>超声时间>料液比.结论 该提取工艺稳定可靠,具有使用价值.     

正交法提取茶多酚及其体外抗氧化作用

目的正交法优选茶多酚的提取工艺及其对体外肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化的影响。方法选取料液比、温度、乙醇浓度为考察因素,采用正交法L9(33)为方案,确定茶多酚提取的最佳工艺。用不同溶剂(水和乙醇)溶解一定浓度的茶多酚处理SD大鼠体外肝脏,检测其SOD和丙二醛(MDA)的变化。结果茶多酚的最佳提取条件是:料水比为1∶15,提取温度为90℃,乙醇浓度75%,在提取30 min后,得率11.5%;茶多酚对大鼠肝脏的SOD活性有明显提高和MDA的含量明显下降,并呈量效关系,尤其乙醇溶解的茶多酚更加显著。结论在乙醇中溶解茶多酚是有效利用茶多酚的基本原则之一,并可保证其疗效的安全性;茶多酚对清除自由基、保护肝脏的疗效确切。     

浅谈茶多酚

我国生产茶叶有着悠久的历史，茶多酚（TP）是茶叶的主要成分，它的作用很早就为人们所发现，近年来的研究涉及茶多酚的药理。随着提取工艺的改进，茶多酚的开发又将有新的天地。     

茶多酚-木糖醇漱口液抑制菌斑形成的体内研究

目的 研究茶多酚-木糖醇漱口液在体内对菌斑的抑制作用。方法 采用双盲、自身前后对照实验研究茶多酚与木糖醇联合应用的菌斑抑制能力，并与单独使用茶多酚、木糖醇以及口泰漱口液的效果进行比较分析。结果 茶多酚-木糖醇漱口液对菌斑的抑制作用与口泰相比差异无显著性，较单独使用茶多酚或木糖醇时为强，且能使漱口液的口感明显获得改善。结论 茶多酚和木糖醇在抑制菌斑形成的过程中可能存在协同作用，二者合用可明显增强其抑制菌斑的能力。     

五倍子及五倍子倍花中油脂的提取工艺研究

目的 加强五倍子资源综合利用,在不会影响其它主要成分（包括单宁酸和没食子酸）的正常利用情况下,研究五倍子及五倍子倍花油脂的最佳提取工艺.方法 以五倍子不同品种为原料,对提取溶剂、溶剂的用量、提取次数进行考察;采用正交试验方法确定最佳提取工艺并进行中试生产,再运用紫外-可见分光光度法确定该工艺对后续生产的主要产物单宁酸品质的影响.结果 以溶剂回流提取法为手段,提取溶剂选取植物油抽提溶剂,以料液比1∶14提取2次,每次提取时间6h,物料粉碎粒度为65目,提取温度70℃.结论 此工艺对后续生产中单宁酸品质无影响,产品质量稳定,工艺可靠.     

选择性溶剂提取—旋光法测定薄荷油-β-环糊精包合物油利用率

目的 建立选择性溶剂提取—旋光法测定薄荷油-β-环糊精包合物油利用率的方法.方法 采用无水乙醇为选择性溶剂,选择性提取包合物中的薄荷油,旋光法测定薄荷油的含量,并与水蒸气蒸馏法测定薄荷油-β-环糊精包合物油利用率进行比较.结果 选择性溶剂提取—旋光法标准曲线线性范围为20～640 mg·ml-1(r=0.9997),平...     

绿茶末中茶多酚的微波辅助提取

目的：研究在微波辐射下提取茶多酚的最佳工艺。方法：采用正交试验法对微波功率、微波辐射时间、乙醇体积分数、料液比等影响因素进行了研究。结果：绿茶末的微波辅助提取茶多酚的最佳工艺：微波功率为中高火，微波辐射时间为3min，乙醇体积分数为70％，料液比为1：15，茶多酚的收率为14．6％。结论：该提取工艺可有效提取绿茶末中的茶多酚。     

茶多酚对成纤维细胞L929中鸟氨酸脱羧酶的抑制作用

目的:探讨茶多酚对成纤维细胞L929的增殖抑制作用及其作用机制。方法:体外培养小鼠成纤维细胞L929,加入茶多酚、二氟甲基鸟氨酸(DFMO)作用于细胞。用MTT法观察茶多酚对细胞增殖抑制作用,利用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞技术检测细胞的调亡,RT鄄PCR技术检测鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因的表达。结果:20μmol/L的茶多酚即能明显抑制L929细胞的增殖,促进细胞的调亡,其半数有效浓度为200μmol/L。RT鄄PCR显示细胞中ODCmRNA表达明显下降(P<0.05)。200μmol/L的茶多酚的抑制效果与5mmol/L的DFMO的作用效果相似。二者共同作用于细胞时,对ODC的活性抑制作用更强,抑制效果更佳。结论:茶多酚能通过抑制细胞中ODC的表达来抑制细胞的增殖。     

茶多酚对染尘大鼠肺纤维化的影响

目的　探讨茶多酚对大鼠实验矽肺纤维化的预防保护作用。方法　Wistar大鼠随机分为对照组、石英粉尘组及茶多酚组后 ,应用茶多酚对染尘大鼠喂养 ,进行预防效果观察 ,检测大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH -PX的活性。结果　与石英粉尘组比较 ,茶多酚组大鼠血液中MDA、肺胶原、SOD、GSH -PX活性上升。结论　茶多酚对石英粉尘引起的脂质过氧化损伤有一定的保护作用。     

茶多酚对兔动脉粥样斑块中免疫因素的影响

目的:通过建立动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)兔模型探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)具有的免疫调节作用对动脉粥样斑块中IgG、IgM型免疫复合物(Immune complex,Ic)、巨噬细胞(Micmphage,MΦ)等免疫因素的影响.方法:将40只纯种新西兰大白兔随机分为正常对照组(Nc)、动脉粥样硬化模型对照组(ASC)、低剂量TP组(LTP)、高剂量TP组(HTP)及辛伐他汀组(Sim),共喂养12周.苏木精伊红(HE)染色、免疫组化染色分析AS斑块病变程度、IgG及IgM型IC的沉积、MΦ的浸润,以及TP干预对此过程的影响.结果:模型在高脂饲料喂养12周后形成明显的AS斑块,IgG型IC在斑块中大量沉积,主要沉积在斑块的脂质核心及斑块肩部,而IgM型IC在斑块中沉积不明显,MΦ在斑块内亦大量浸润.IgG及MΦ的表达在ASC组明显高于其他组(p<0.05),高、低剂量TP能抑制IgG及MΦ在斑块内表达,高剂量TP较低剂量TP抑制程度更大(P<0.05),与辛伐他汀的抑制程度相似.结论:AS斑块内存在以IgG为主的IC,它与AS的发生发展密切相关,茶多酚能通过其免疫调节作用抑制IC及MΦ在斑块内的表达,并具有一定的量效关系.     

茶多酚对人脐静脉内皮细胞增殖作用的研究

目的探讨茶多酚（TP）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）生长增殖的影响。方法采用二因素3×5析因设计及噻唑兰（MTT）比色法检测不同作用时间及剂量的仲对HUVEC的生长增殖作用，采用倒置相差显微镜观察HUVEC形态的变化。结果在24h时间段，120，160,240mg／L组，在48，72h时间段，80、120、160、240mg／L组与对照组吸光度有显著性差异。24，48，72h的半数抑制浓度分别是184．41，127．70，108．98mg／L。且TP作用时间与剂量之间有交互作用。结论TP能抑制HUVEC增殖且具有量效一时效依赖关系。     

茶多酚对家兔血脂影响的观察研究

目的探讨茶多酚对于高脂血症模型组家兔血脂的影响。方法采用随机数字表法将来自广东省食品药品职业技术学校实验动物中心80只家兔分为四组,即空白对照组、高血脂模型组、0.4%茶多酚治疗治疗组及0.8%茶多酚治疗组,每组各20只,分别给予基础饲料、高脂饲料、高脂饲料＋0.4%茶多酚及高脂饲料＋0.8%茶多酚,比较四组家兔体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇等。结果空白对照组、高血脂模型组、0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组家兔实验前体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平组间比较差异无统计学意义（P〈0.05）;与实验前比较,实验后高血脂模型组、0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组家兔体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平均明显增高（均P〈0.05）,同时0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平均明显优于高血脂模型组,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论茶多酚能够有效降低高脂血症模型组家兔血脂水平,具有一定血脂代谢调节作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的探讨茶多酚（Tea polyphenols TP）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury RIRI）模型。选用健康SD大鼠42只,随机分为3组：假手术组、单纯肾缺血再灌注损伤组,茶多酚预处理组。于肾缺血再灌注（renal ischemia reperfusion RIR）开始时刻、RIR后2h、RIR后24h分别检测血清肌酐（SCr）,血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、肾组织SOD、肾组织MDA及观察肾组织的病理变化。结果茶多酚预处理组与假手术组相比较,RIRI组SCr水平升高（P〈0.05）,肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加（P〈0.05）。而茶多酚预处理组SCr、血清MDA和肾组织MDA均比单纯RIRI组低（P〈0.05）,血清SOD水平及肾组织SOD水平升高（P〈0.05）。结论在肾脏缺血再灌注损伤过程中,茶多酚能起到对肾脏的保护作用。     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液染毒大鼠肺脾锌、铜、镁含量的影响

目的 :探讨茶多酚 (TP)对石英粉尘 (SiO2 )与烟溶液 (CSS)单独及联合染毒大鼠肺及脾脏锌、铜、镁含量的影响。方法 :将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分为 7组 ,正常对照组、SiO2 组、CSS组、SiO2 +CSS组和TP1、TP2、TP3处理组。除对照组外 ,各组采用非暴露式气管注入法染毒 ,TP1、TP2、TP3处理组于SiO2 及CSS联合染毒后分别给予 1.5 0g/ (kg·d)、2 .2 5g/ (kg·d)、3.30g/ (kg·d)的TP处理。实验结束动物称重后麻醉处死 ,取肺、脾称重并分别用原子吸收分光光度法测定其锌、铜、镁含量。结果 :与对照组比较 ,SiO2 组、CSS组及联合组大鼠脾、肺脏锌、镁含量下降 ,铜含量上升 (P <0 .0 5 ) ,且联合组与SiO2 组、CSS组比较 ,变化更显著 (P <0 .0 5 )。TP各处理组动物脾脏、肺脏锌、铜、镁含量均恢复到正常水平 ,与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :SiO2 与CSS单独作用时 ,均能使脾脏和肺脏受到损伤 ,而 2者联合作用时有协同作用 ;TP可拮抗SiO2 与CSS所致脾脏、肺脏的损伤