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相似文献
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1.
卡马西平引起药疹2例   总被引:1,自引:0,他引:1  
我科临床应用卡马西平(CBL)治疗双相情感障碍躁狂相,曾出现两例药疹,现报告如下:  相似文献   

2.
抗癫痫药物对男性癫痫患者的性及生殖内分泌功能的影响,国外进行了大量的研究,本文对最常用的两种抗癫痫药物:苯妥英钠及卡马西平所致男性癫痫患者血清睾酮及雌二醇的变化、初步机理及治疗等进行了综述,目前认为:PHT可致体内aromatase酶升高,致FT转化为E_2而CBZ无此作用,其它机理相近,故在治疗上除用睾酮外,目前还尝试使用睾内脂及克罗米酚。  相似文献   

3.
丙戊酸钠与苯妥英钠或卡马西平合用治疗各型癫痫90例,丙戊酸钠使苯妥英钠和卡马西平血浓度下降;丙戊酸钠和卡马西平是强有力的肝酶诱导剂,使丙戊酸钠血浓度降低。抗痫药之间的相互作用错综复杂,临床上选择单一用药,尽量避免联合用药。  相似文献   

4.
卡马西平导致过敏性药疹1例并文献复习   总被引:2,自引:0,他引:2  
卡马西平是治疗部分性发作性癫痫及神经性疼痛的常用药物,但随着其被广泛应用,药疹的发生率也相应增加,而且部分是重症药疹[1].资料显示,在重症药疹中,使用卡马西平者占20%左右[2].但是卡马西平导致药疹的发生机制目前还是众说纷纭.  相似文献   

5.
目的观察多药耐药蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)拮抗剂丙磺舒对大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠含量的影响,证明MRP能够减少皮层内抗癫痫药物的浓度,探讨脑内表达MRP和难治性癫痫多药耐药的关系。方法在健康大鼠大脑皮层内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给于丙磺舒,观察后者能否提高大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠的浓度。结果丙磺舒升高了皮层细胞外液中卡马西平和苯妥英钠的药物浓度,前者在给药后45min~120min显著增高(P<0.05),后者在给药后30min~150min显著增高(P<0.05)。结论MRP具有限制卡马西平和苯妥英钠通过血脑屏障的作用,引起抗癫痫药物在大鼠大脑皮层细胞外液中分布减低,MRP表达增加可能参与了难治性癫痫多药耐药机制的形成。  相似文献   

6.
目的 :评价国产卡马西平 (CBZ)在躁狂症临床治疗中的实用性。 方法 :对 2 3例符合 CCMD- 2 - R躁狂症诊断标准的患者进行研究 ,CBZ治疗剂量 0 .6~ 1.2 / d。以躁狂量表 (BRMS)、临床总体印象量表 (CGI)评定疗效和疗效指数 ,以不良反应症状量表 (TESS)评定副反应和安全性 ,以TESS总评 B项分评定痛苦程度和耐受性。 结果 :CBZ总有效率 6 4% ,显效率 5 6 %。副反应发生率84% ,有 3例出现严重不良反应退出。平均疗效指数 (1.0 4± 0 .5 6 )。总评 B项分接近 2分 ,呈中度痛苦 ,勉强耐受。 结论 :CBZ治疗躁狂症不失为一种有效药物 ,但临床实用性一般 ,不宜作为首选药物。  相似文献   

7.
卡马西平是精神运动性癫痫的首选药,能减轻精神异常,伴有精神症状的癫痫尤为适宜。卡马西平的药理作用表现为抗惊厥抗癫痫、抗神经性疼痛、抗躁狂一抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症,产生这些作用的机制可能分别在于:(1)使用一依赖性地阻滞各种可兴奋细胞膜的Na+通道,故能明显抑制异常高频放电的发生和扩散。(2)抑制T-型钙通道。(3)增强中枢的去甲肾上腺素能神经的活性。(4)促进抗利尿激素(ADH)的分泌或提高效应器对ADH的敏感性。  相似文献   

8.
卡马西平,苯妥英钠的耐受性研究   总被引:7,自引:1,他引:6  
本文报告在血浓度监测下对327例癫痫病人进行卡马西平、苯妥英钠耐受性研究的结果。发现:4%的癫痫病人对卡马西平有先天耐受性,6.1%的病人高敏,6%有代谢性耐受。对苯妥英钠的先天和代谢性耐受为2.7%,高敏者占8.1%。另外,本资料也显示病人对苯妥英钠和卡马西平的某些不良反应,存在着有益的功能性耐受。结合文献,本文对耐受性的分类、特征和可能的机理进行了复习。  相似文献   

9.
卡马西平是精神运动性癫NFDCC的首选药,能减轻精神异常,伴有精神症状的癫NFDCC尤为适宜.卡马西平的药理作用表现为抗惊厥抗癫NFDCC、抗神经性疼痛、抗躁狂-抑郁症、改善某些精神疾病的症状、抗中枢性尿崩症,产生这些作用的机制可能分别在于:(1)使用-依赖性地阻滞各种可兴奋细胞膜的Na+通道,故能明显抑制异常高频放电的发生和扩散.(2)抑制T-型钙通道.(3)增强中枢的去甲肾上腺素能神经的活性.(4)促进抗利尿激素(ADH)的分泌或提高效应器对ADH的敏感性.  相似文献   

10.
卡马西平治疗躁狂症   总被引:6,自引:0,他引:6  
本研究以符合 CCMD—Ⅰ诊断标准的35例躁狂症为对象,以 HPLC,BRMS 为工具,在六周时间内详细观察了卡马西平治疗躁狂症疗效和血药浓度动态变化,探讨了血药浓度与疗效的关系,结果表明:(1)卡马西平治疗躁狂症的有效率为76.7%,见效时间较快,在1周内能全面改善躁狂症状;(2)临床疗效与血药浓度呈显著正相关(r=0.62),有效组血浓度明显高于无效组(P<0.02)。  相似文献   

11.
刘军 《四川精神卫生》1995,8(3):192-193
卡马西平治疗精神分裂症的临床疗效观察江苏省盐城市第四人民医院(224002)刘军卡马西平(CBZ),自从1970年日本柴原等人报导[1]在精神科临床应用后,目前对躁狂抑郁症、脑器质性精神病的疗效已被公认[2-6],对精神分裂症的疗效尚有争议,现就我院...  相似文献   

12.
本文报告了25例癲痫病人的苯妥英钠(PHT)和卡马西平(CBZ)血游离浓度测定结果,8例服PHT无中毒症状的病人总浓度(TC)平均为8.8±6.13μg/ml,游离浓度(FC)为1.1±0.61μg/ml;CBZ的TC为7.67±2.4μg/ml,FC为1.29±0.51μg/ml。PHT和CBZ的TC和FC之间有线性关系。6例服PHT和10例服CBZ病人同时作CSF中药物水平测定,其结果和FC无显著差异。5例顽固性癲痫病人中3例CBZ的FC均低于1μg/ml。中毒病人中FC也比TC能更敏感地反映出来。结果提示,对某些顽固性癲痫及中毒病人FC的监测能更好地指导治疗。  相似文献   

13.
14.
卡马西平的药物相互作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
对卡马西平与多种药物之间的相互作用及不良反应进行综述。  相似文献   

15.
目的观察卡马西平治疗躁狂发作的临床疗效和副反应。方法随机对62例躁狂发作患者分别以卡马西平及碳酸锂治疗,采用BechRafaelson躁狂量表(BRMS)评定临床疗效,并对治疗期间出现的药物副反应逐一登记。结果两组疗后BRMS分值均大幅度下降,差异有显著性(P0.01),但组间比较差异无显著性(P0.05),卡马西平副反应发生率低而轻微。结论卡马西平用于治疗躁狂发作,疗效肯定,与碳酸锂疗效相近,且副反应较轻,安全性好。  相似文献   

16.
苯妥英钠的精神科应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
近20年来,丙戊酸钠和卡马西平已作为心境稳定剂使用,而苯妥英钠只作为配角试用于精神疾病。因此,我们为了进一步探索其使用空间,特对此药作一回顾。  相似文献   

17.
目的评价国产卡马西平(CBZ)在治疗躁狂发作中的临床实用性.方法对23例符合CCMD-2-R中躁狂症诊断标准的患者进行CBZ治疗4~6周的研究,其剂量为0.6~1.2/d.分别以BRMS、CGI评定疗效和疗效指数,以TESS评定副反应、以TESS总评B项分评定痛苦程度和耐受性.结果CBZ总有效率64%,显效率56%;副反应发生率84%(有3例出现严重不良反应退出);平均疗效指数(1.04±0.56);总评B项分接近2分(呈中度痛苦,勉强耐受).结论CBZ治疗躁狂症不失为一种有效药物,但临床实用性不甚满意,不宜作首选药物.  相似文献   

18.
19.
卡马西平在神经精神科的临床应用四川省南充县人民医院(637100)李成良成都市第一人民医院饶平华西医科大学附一院袁光固审校卡马西平(CBZ)为苯噻嗪衍生物,结构上类似抗抑郁剂丙咪嗪。1950年合成,60年代始主要用于神经科抗癫痫和三叉神经痛等的治疗,...  相似文献   

20.
目的观察P糖蛋白(Pglycoprotein,PGP)拮抗剂维拉帕米对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障的影响,探讨PGP在难治性癫癎多药耐药机制中的作用。方法在健康大鼠大脑皮质内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相技术检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给予维拉帕米,观察后者能否提高大鼠皮质脑细胞外液中抗癫药物的浓度。结果维拉帕米升高了脑细胞外液中卡马西平[60min:(1.74±0.28)μg/ml,90min:(1.87±0.31)μg/ml]和苯妥英钠[30min:(1.08±0.30)μg/ml;60min:(1.54±0.22)μg/ml;150min:(0.91±0.19)μg/ml]的药物浓度,前者在给药后60~90min显著增高(P<0.05),后者在给药后30~150min显著增高(P<0.05)。结论PGP限制卡马西平和苯妥英钠顺利通过血脑屏障,降低脑皮质细胞外液抗癫癎药物浓度,难治性癫时PGP表达增加可能是引起患者对抗癫癎药物产生多药耐药的原因。  相似文献   

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