HIF-1α和VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌发生发展过程中蛋白表达情况及两者的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）、77例宫颈癌（ICC）组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况。结果：在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌（Ⅰ—ⅡA期）组织中，HIF．1d蛋白的阳性表达率分别是0．00％、33．33％、70．13％（P〈0．05），VEGF蛋白的阳性表达率分别为10．00％、44．44％、74．00％（P〈0．05）；且随HIF—1α表达增强，VEGF阳性表达率递增，两者呈正相关（P〈0．05）。结论：HIF-1α及VEGF的表达与宫颈癌的发生发展密切相关且两者呈正相关，HIF-1α蛋白可能以转录激活的形式上调VEGF基因的表达，诱导血管生成，促进了宫颈癌的发生发展。     

星形细胞瘤组织中缺氧诱导因子-1α、VEGF、iNOs的表达及其与MVD的关系

目的 探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与诱生型一氧化氮合酶（iNOs）、血管内皮生长因子（VEGF）在脑星形细胞瘤中的表达以及缺氧与血管形成的生物学意义。方法采用SP免疫组化法，检测HIF-1α、iNOs和VEGF在59例不同病理分级脑星形细胞瘤组织中的表达，CD34标记血管内皮细胞并计数微血管密度（MVD），分析它们与临床病理参数的关系。结果 ①59例脑星形细胞瘤组织中，HIF-1α、iNOs、VEGF表达的阳性率分别为47．5％（28／59）、71．2％（42／59）和74．6％（44／59），其中HIF-1α、VEGF与病理分级有统计学意义（P〈0．05）；②HIF-1α、VEGF均与iNOs蛋白表达存在相关性（P〈0．01）；③iNOs、脑肿瘤VEGF与MVD值之间均存在正相关（P〈0．05）。结论 HIF-1α、iNOs、VEGF在脑星形细胞瘤中对缺氧的适应及多血管体系的形成起重要作用；iNOs可能协同HIF-1α上调VEGF的表达。     

卵巢上皮肿瘤组织Fas、Angs、E-cad的表达水平及意义分析

目的检测Fas、促血管生成素-1(Ang-1)、促血管生成素-2(Ang-2)、E-钙粘蛋白(E-cad)在卵巢上皮肿瘤组织中的表达水平,藉此评价其与肿瘤发生发展及预后的关系。方法应用免疫组织化学S-P法和原位杂交技术,检查了21例卵巢上皮恶性肿瘤,18例良性肿瘤,8例正常卵巢组织中Fas,Ang-1,Ang-2及E-cad的表达。结果 Fas的表达随肿瘤病变程度的增高而逐步减弱,恶性肿瘤组织与正常卵巢及良性肿瘤组织间有显著差异(P<0．05);E-cad免疫反应阳性强度在卵巢上皮癌组织中明显降低,与正常卵巢及良性肿瘤组织间有显著性差异(P<0．05)。原位杂交显示,Ang-1 mRNA在正常卵巢及肿瘤组织中都有表达,其表达水平没有显著差异(P>0．05);Ang-2 mRNA在恶性肿瘤组织中表达明显上调(P<0．01);E-cad mRNA在恶性肿瘤组织中表达明显下调(P<0.01)。结论 Fas的表达水平与卵巢上皮肿瘤的内在发展相关;由E-cad介导的细胞间黏附作用的减弱是卵巢癌发生、发展及转移的一个重要因素;Ang-2对于促进卵巢癌组织血管新生和形成可能具有重要促进作用。     

P21和Cyclin D1mRNA在食管癌的表达及其意义

目的探讨p21和Cyclin D1mRNA在食管癌中的表达及其临床意义。方法应用RT-PCR检测45例食管癌组织及其对应的正常组织中p21和Cyclin D1mRNA的表达水平。结果p21 mRNA在肿瘤组织的表达显著低于正常组织（P〈0．05），p21mRNA表达减弱与食管癌的临床分期、肿瘤的分化程度相关（P〈0．05）；Cyclin D1mRNA在肿瘤组织的表达显著高于正常组织（P〈0．05），Cyclin D1mRNA表达增强与食管癌的临床分期、肿瘤的分化程度相关（P〈0．05）；在食管癌组织中，p21 mRNA表达与Cyclin D1mRNA呈负相关（r=-0．757，P〈0．05）。结论p21 mRNA的表达下调、Cyclin D1mRNA参与食管癌的发生、发展。     

卵巢癌组织中Bmi-1蛋白的表达与端粒酶活性的关系

目的通过检测癌基因Bmi-1在卵巢上皮癌中表达情况,探讨其与端粒酶活性的关系。方法①使用Reahime—PCR的方法检测47例卵巢上皮癌组织中Bmi-1基因的mRNA表达情况;②采用免疫组化SP法检测47例卵巢上皮癌组织中Bmi-1蛋白的表达;③改良端粒重复序列扩增技术（telomerase repeat amplification protocol）——TRAP-银染技术检测该47例卵巢上皮癌组织中端粒酶基因水平;④Western Blot检测卵巢上皮癌组织中端粒酶蛋白表达量。结果①Bmi-1蛋白在卵巢上皮癌组织中较正常组织有明显表达（P〈0．05）,并且与病理分级和临床分期有关,G3级阳性表达率（93．10％）高于G2级（61．11％）,Ⅱ期、Ⅲ期阳性表达率（66．67％）低于Ⅳ期（92．31％）,二者均有统计学差异（P〈0．05）。②卵巢上皮癌组织中端粒酶活性阳性检测率为87．23％（41／47）,正常组织中阴性表达;③端粒酶活性阳性标本中Bmi-1蛋白高表达,占90．24％,spearman相关性分析显示Bmi-1蛋白表达与端粒酶活性阳性率呈正相关（P〈0．05）。结论Bmi-1基因和蛋白在卵巢上皮癌组织中高表达,其表达率与组织学分级和临床期别相关;Bmi-1阳性率与端粒酶活性阳性率密切相关,其在卵巢癌的发病过程中可能有重要意义．值得进一步研究。     

乳腺癌中HIF-1α与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的意义

目的：分析乳腺浸润性导管癌中缺氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达,探讨其表达与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。方法收集105例乳腺癌手术切除标本,采用免疫组化SP法检测HIF-1α、Ki-67、Caspase-3和VEGF 的表达,分析 HIF-1α表达与 Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。结果 HIF-1α的阳性率在乳腺癌组织(68.6%)与淋巴结转移癌组织(77．1%)的差异无统计学意义(P >0．05),但均明显高于正常乳腺组织(17．7%, P <0．05)。同时乳腺癌组织中伴淋巴结转移(65．3%)与无淋巴结转移(71．4%)的 HIF-1α阳性率差异无统计学意义( P>0．05)。与HIF-1α阴性组相比, HIF-1α阳性组乳腺癌细胞的Ki-67增殖指数和VEGF表达明显增高,而Caspase-3表达明显降低( P<0．05)。结论乳腺癌中HIF-1α的表达与 Ki-67、Caspase-3和 VEGF表达密切相关,可能会通过促进肿瘤组织的血管生成,使肿瘤细胞的增殖加快和凋亡减少,为以HIF-1α靶点的临床治疗提供实验基础。     

死亡相关蛋白激酶在卵巢上皮性癌的表达及临床意义

目的检测卵巢上皮性癌中死亡相关蛋白激酶的表达及与病理分期、细胞分化程度、淋巴转移的相关性。方法用免疫组化SP法检测正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤及卵巢上皮性癌中DAPK的表达水平。结果卵巢上皮性癌中DAPK的阳性表达率51．61％，明显低于正常卵巢组织（100％）和良性卵巢上皮肿瘤（80．96％），P〈0．05。研究还发现DAPK低表达与卵巢上皮性癌的病理分级、细胞分化程度及淋巴转移有关。结论DAPK作为一种促细胞凋亡基因的表达产物，其表达下调与卵巢上皮性癌的发生、发展过程密切相关；DAPK可能通过促进细胞凋亡和细胞分化对卵巢上皮性癌的侵袭与转移起抑制作用。     

卵巢上皮性肿瘤中Skp2、p27kipl、E-cad的表达

目的检测Skp2、p27kipl和E-cad在卵巢上皮性肿瘤中的表达情况及其相互关系。方法采用免疫组化SP法，检测99例卵巢上皮性肿瘤组织中Skp2、p27kipl及E-cad的表达。结果p27kipl在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为76．5％、70．6％高于卵巢癌29．2％（P〈0．05），在早期癌中的表达高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2在卵巢良性肿瘤、交界性肿瘤的表达率分别为0、23．5％，均低于卵巢癌50．8％（P〈0．05），在早期癌的表达低于晚期癌（P〈0．05）。卵巢癌中skp2表达与组织分化有关，在低分化癌的阳性表达率高于高分化癌（P〈0．05），在组织学类型方面，浆液性癌中skp2的阳性表达率高于非浆液性癌（P〈0．05）。E—cad在良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌表达率分别为88．2％、82．4％、55．4％，恶性组低于良性组（P〈0．05）。E—cad在早期癌的表达率高于晚期癌（P〈0．05）。Skp2表达与p27kipl表达呈负相关（P〈0．05），E-cad表达与p27kipl表达呈正相关（P〈0．05），而E-cad表达与Skp2表达则呈负相关（P〈0．05）。结论skp2过度表达与p27kipl表达减少可能与卵巢上皮性肿瘤的发生发展密切相关，而E-cad在晚期卵巢癌中表达降低可能反映了卵巢癌分化程度的降低。     

siRNA敲减缺氧诱导因子1α表达对口腔鳞癌细胞活力及癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达的影响

目的:探究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)与口腔鳞癌细胞活力和凋亡的关系以及作用机制。方法:采用RT-PCR和Western blot检测口腔鳞癌细胞系Tca8113和CAL27以及正常口腔上皮细胞NOK中HIF-1α和癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的mRNA和蛋白表达量; RNA干扰技术沉默口腔鳞癌CAL27细胞中HIF-1α的表达,实验分为空白对照组、无义对照组和siRNA-HIF1-α组,MTT实验检测敲减HIF-1α表达对细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测HIF-1α、P21、血管内皮生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:HIF-1α和CEACAM1在口腔鳞癌细胞中的表达量显著高于正常口腔细胞(P 0. 05),且二者表达量呈正相关; HIF-1α和CEACAM1在CAL27细胞中的表达量显著高于Tca8113细胞(P 0. 05)。siRNA-HIF-1α组细胞中的HIF-1α蛋白表达量显著低于空白对照组(P 0. 05)。敲减HIF-1α表达显著抑制CAL27细胞的活力(P 0. 05),促进其凋亡(P 0. 05),显著增加P21和Bax的蛋白水平(P 0. 05),明显降低VEGF和Bcl-2的蛋白水平(P 0. 05)。结论:HIF-1α在口腔鳞癌中高表达,干扰HIF-1α的表达可显著抑制细胞的活力,促进其凋亡。这可能是通过调控HIF-1α下游靶基因的表达以及肿瘤血管的生成来发挥作用的。     

整合素α6β1和CD44V4在卵巢上皮癌中表达及相关性分析

目的 通过检测上皮癌病理组织及正常卵巢组织中整合素α6β1和CD44V4表达情况,探讨其表达特点与临床病理特征的相关性。方法 收集2015年1月~2016年12月手术切除的20例正常卵巢组织、40例卵巢上皮良性肿瘤及65例卵巢上皮癌组织,利用免疫组织化学法检测整合素α6β1和CD44V4的表达水平,结合病理组织特征进行相关性分析。结果 卵巢上皮癌组织中整合素α6β1和CD44V4的表达水平显著高于正常卵巢及上皮良性肿瘤组织,差异有统计学意义（P＜0.05）,且在不同病理分期及分化程度的卵巢上皮癌组织之间的差异有统计学意义（P＜0.05）;但在不同组织学分型病理组织中差异无统计学意义（P＞0.05）;α6β1和与CD44V4在卵巢上皮癌组织中的表达存在明显正相关（r=0.599,P＜0.05）。结论 整合素α6β1和与CD44V4在卵巢上皮癌组织中高表达且有相关性,可作为卵巢上皮癌发展的分子标志物。     

CDH1基因启动子甲基化在上皮性卵巢癌转移方面的研究

目的探讨CDH1基因启动子甲基化对上皮性卵巢癌转移的影响。方法采用免疫组织化学方法检测38例正常卵巢上皮和80例上皮性卵巢癌组织中E-钙黏附素（E-cadherin）表达；应用甲基化特异的PCR（MSP）检测上述组织中CDH1基因启动子区甲基化；应用5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-aza-CdR）使SKOV3细胞去甲基化，观察SKOV3细胞体外侵袭性的改变，并通过RT-PCR检测CDH1基因的改变。结果E-cadherin在正常卵巢组织中表达明显高于上皮性卵巢癌（P〈0．05）。34例CDH1基因启动子区甲基化全部出现在卵巢癌组织中，有淋巴结转移组织中甲基化明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05），而CDH1基因启动子区有甲基化的卵巢癌组织中E-cadherin表达明显降低（P〈0．05）。经5-Aza-CdR处理后的SKOV3细胞体外侵袭性降低（P〈0．01），CDH1基因的表达明显上调（P〈0．01）。结论E-cadherin表达降低与上皮性卵巢癌转移关系密切，CDH1基因启动子区甲基化可能是导致E-cadherin蛋白表达减低的重要原因之一，因此启动子区甲基化与上皮性卵巢癌转移有关。     

上皮性卵巢癌中PTEN和HIF-1α的表达及其相关性

目的 检测上皮性卵巢癌组织中PTEN和HIF-1α表达情况,揭示抑癌基因PTEN的丢失可以激活HIF-1α表达,并显示PTEN和HIF-1α的表达与上皮性卵巢癌的恶行程度和预后的关系,以及二者在上皮性卵巢癌中的相关性.方法 应用SP免疫组织化学法检测37例上皮性卵巢癌、17例正常卵巢组织和19例卵巢交界性肿瘤.结果 PTEN在正常卵巢组织和交界性卵巢肿瘤组织中有表达,在高分化卵巢癌中有少量表达,而在中低分化卵巢癌中表达明显减少或消失;HIF-1α在正常卵巢或卵巢上皮性交界瘤中无表达,而在高分化卵巢癌中有少量表达,中低分化卵巢癌组织中表达明显增多.PTEN和HIF-1α与卵巢的恶性程度和转移有明显关系.结论 PTEN表达缺失而HIF-1α表达明显增强,在上皮性卵巢癌恶性进程中起重要作用,可以推测PTEN表达的缺失诱导了HIF-1α的表达,二者在恶性卵巢癌的肿瘤形成和预后判断中呈负相关.     

PTEN蛋白和FHIT蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床病理意义

目的检测抑癌基因蛋白PTEN、FHIT表达在卵巢癌发展中的作用及相关病理机制。方法采用免疫组化法检测45例卵巢癌组织、10例卵巢交界性肿瘤、10例卵巢良性肿瘤、5例正常卵巢组织中PTEN和FHIT蛋白表达，并比较这两种蛋白表达与临床病理特征的关系。结果卵巢癌和交界性卵巢肿瘤组织中PTEN蛋白和FHIT蛋白表达显著低于卵巢囊肿和正常卵巢（P〈0．05），在上皮性卵巢癌中这两种蛋白表达与组织分化程度正相关（P〈0．05），它们表达降低或失活与卵巢癌淋巴结转移相关（P〈0．005），但与组织学类型无显著相关性。PTEN蛋白表达与恶性肿瘤临床分期负相关．FHIT蛋白表达与临床分期无显著相关性。这两种蛋白在上皮性卵巢癌中表达的相关性有统计学意义（P=0．0343）。结论在卵巢癌发生过程中PTEN蛋白表达降低起到重要作用，预示着卵巢癌的不良预后；FHIT蛋白缺失是恶性上皮性卵巢肿瘤的特征，其表达缺失在卵巢肿瘤的发生发展中起一定作用，可能与上皮性卵巢癌的恶性进展及转移有关．这两种蛋白可能协同促进卵巢癌的发生、发展、浸润及转移。     

转录因子Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的探讨转录因子Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达及其临床意义,并探讨Elf-1与卵巢癌细胞增殖的相关性。方法收集31例上皮性卵巢肿瘤组织及3例正常卵巢组织标本,采用免疫组化S-P法测定Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达并对其表达情况进行分析。结果在23例上皮性卵巢癌组织中Elf-1阳性表达15例（65．22％）。Elf-1的表达与组织学类型有关（χ2=6．54,P〈0．05）,与患者的年龄、FIGO临床分期差异无统计学意义（χ2=0．25和0．08,P〉0．05）。Elf-1在上皮性卵巢癌中的表达与c-Fos在上皮性卵巢癌中的表达呈正相关（Kappar=0．39,P〉0．05）。结论Elf-1在上皮性卵巢癌组织中呈高水平表达,且与原癌基因c-Fos的表达呈正相关,提示Elf-1可能通过影响上皮性卵巢癌细胞的增殖而参与其发生和发展。     

Foxp3,TGF-β1,VEGF,CD3-ζ和IL-10在卵巢上皮性癌中的表达与预后相关分析

 目的 研究叉头蛋白 3（Foxp3）、转化生长因子 β1（TGF- β1）、血管内皮生长因子（VEGF）、CD3-ζ、IL-10 等免疫抑制因子的表达强度与卵巢上皮性癌预后的相关性。 方法 采用免疫组织化学 SP 法，检测 5 种因子分别在79 例卵巢上皮性癌、16 例卵巢交界性肿瘤、30 例卵巢良性肿瘤和 20 例正常卵巢组织中的表达情况，应用计算机图像分析系统和人工半定量评分方法分别对 Foxp3、TGF-β1 和 VEGF、CD3-ζ、IL-10 的表达结果进行评判，并分析 5 种因子在卵巢上皮性癌中表达强度相互之间的相关性，及其表达强度与卵巢上皮性癌预后的相关性。 结果 TGF-β1 在正常卵巢组织中的表达强度明显低于卵巢上皮性癌、卵巢交界性肿瘤和卵巢良性肿瘤组织（P = 0.009），而其他 4 种因子在卵巢上皮性癌组织中的表达强度均明显高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织（均 P < 0.001）。TGF-β1 的表达强度只与 CD3-ζ 有关（P = 0.001），CD3-ζ 的表达强度与其他 4 种因子均有关（P < 0.01），Foxp3、VEGF、IL-10 的表达强度相互之间均具有明显的相关性（均 P < 0.01）。Foxp3 和 TGF-β1 的表达强度均与卵巢上皮性癌的总生存期有关（P 值分别为 0.010、0.013），而 VEGF、CD3-ζ、IL-10 的表达强度均与卵巢上皮性癌的总生存期无相关性；Logistic 回归分析显示，TGF-β1、术后残余和化疗规范性为卵巢上皮癌的 3 个重要预后因素（P < 0.05）；在卵巢上皮性癌中，TGF-β1 的表达强度与患者年龄、FIGO 分期、病理分级、术后残余、淋巴结转移以及化疗规范性等病理特征均无相关性。 结论 5 种免疫抑制因子在卵巢上皮性癌组织中均呈高表达，Foxp3 和 TGF-β1 的表达强度与卵巢上皮性癌的预后有关。     

H3K9Ac在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的 研究组蛋白H3赖氨酸残基9位乙酰化（H3KgAc）在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌组织学分级、临床分期之间的关系。方法 采用免疫组织化学ABC法检测20例良性、16例交界性、40例恶性卵巢上皮性肿瘤中H3K9Ac的表达情况，并分析其与临床病理指标间的关系。结果 ①H3K9Ac在良性、交界性、恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达逐渐降低，差异有显著统计学意义（P〈0．01）；②与粘液性囊腺癌相比，H3KgAc在浆液性囊腺癌中表达较低，差异有统计学意义（P〈0．05）；③H3KgAc的表达与卵巢上皮性癌的组织分化程度及临床分期有关，在Ⅲ、Ⅳ期卵巢癌中H3KgAc的表达明显低于Ⅰ、Ⅱ期卵巢癌（P〈0．01）；随着组织分化程度降低，H3KgAc表达也逐渐降低，两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 H3KgAc在良性、交界性、恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达差异显著，且随着卵巢上皮性癌恶性程度的增高，表达逐渐降低，H3K9Ac可能为卵巢上皮性肿瘤的良恶性及其预后判断提供一个新的生物学指标。     

ERα和ERβ在正常子宫内膜、异常增生子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的探讨雌激素受体（ER）亚型α和β mRNA及蛋白的异常表达与子宫内膜癌的发生发展的关系。方法应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法（SP法）,检测18例正常子宫内膜组织、29例异常增生组织和50例子宫内膜癌组织中ERα、ERβ mRNA及蛋白的表达。结果①ERα mRNA在内膜癌组织中的阳性表达率和阳性表达水平明显低于异常增生内膜组织及正常内膜组织,三者比较有显著性差异（P〈0．01）,ERα蛋白在这三组间的表达率变化相同（P〈0．05）。②ERβ mRNA在内膜癌组织中的阳性表达率和阳性表达水平明显低于增生性内膜组织及正常内膜组织,三者比较有显著性差异（P〈0．01）,ERβ蛋白在这三组间的表达率变化相同（P〈0．01）。③ERα和ERβ mRNA平均表达水平比值（ERα／ERβ）在内膜癌组低于异常增生子宫内膜组织和正常子宫内膜组（P〈0．05）。结论ERα和ERβ表达的下调可能与子宫内膜癌的发生有关,在这个过程中ERα的下调起的作用大于ERβ。     

Beclin 1、LC3-II及P62蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的探讨上皮性卵巢癌中Beclin、LC3-Ⅱ及P62蛋白的表达及临床意义。方法选取2011年6月—2013年3月我院手术切除并经病理学检查确诊的上皮性卵巢癌标本50例为实验组,同期手术切除正常卵巢组织20例作为对照,通过免疫组织化学sP法,检测标本中Beclin1、LC3．Ⅱ及P62蛋白的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果在上皮性卵巢癌组织中,Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白的阳性表达率分别为46．00％（23／50）和42．00％（21／50）,低于正常卵巢组织的95．00％（19／20）和85．00％（17／20）;而P62蛋白的阳性表达率为72．00％（36／50）,高于正常卵巢组织的10．00％（2／20）,差异均具有统计学意义（P值均〈0．05）。在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白的表达与FIGO分期、病理分级具有相关性（P〈0．05）,而P62蛋白的表达与FIGO分期具有相关性（P〈0．05）。Beclinl蛋白和LC3-Ⅱ蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达呈正相关（P〈0．01）,P62蛋白的表达与Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白均呈负相关（P〈0．01）。结论在上皮性卵巢癌组织中,Beclin1、LC3-Ⅱ和P62蛋白的异常表达,可导致自噬体形成减少和自噬功能减弱;可能与卵巢癌的发生、发展和预后不良有关。     

实时荧光定量PCR检测MMP-3 mRNA在大肠癌的表达

目的探讨大肠癌组织MMP-3 mRNA表达及其临床意义。方法用实时荧光定量PCR检测56例大肠癌组织及癌旁正常组织MMP-3 mRNA表达，分析MMP-3 mRNA表达与大肠癌临床病理因素之间的关系。结果癌组织和癌旁正常组织MMP-3 mRNA表达有显著差异（P〈0．05）。癌组织MMP-3 mRNA表达与淋巴结转移、组织学类型、血管侵犯、肝转移及肿瘤病理分期密切相关（P〈0．05），与肿瘤部位、肿瘤大小、及患者的性别和年龄等无关（P〉0．05）。结论MMP-3高表达同大肠癌生物学行为密切相关，可能与大肠癌的发生、发展及预后有关联。     

CD117和Nestin在卵巢上皮性癌组织中的表达及临床意义

目的检测CD117及Nestin在卵巢上皮癌（EOC）中的表达水平,并探讨其临床意义。方法选择河北省邯郸市中心医院病理存档的石蜡标本80份,其中20份为正常卵巢标本,60份为卵巢上皮癌标本,采用免疫组化法（SP法）检测其CD117及Nestin的表达水平,并分析其与临床病理因素之间的关系。结果 CD117及Nestin在正常卵巢组织和卵巢上皮癌中的阳性表达率分别为10.0%、65.0%和5.0%、38.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。CD117及Nestin在EOC组中的表达水平与其FIGO分期及病理分级有关,在Ⅲ-Ⅳ期、低分化组（G3）比Ⅰ-Ⅱ期、高中分化（G1、G2）组表达率高（P〈0.05）。通过Kaplan-Meier生存曲线了解CD117和Nestin在预测卵巢癌预后中的价值。结论CD117与Nestin在卵巢上皮性癌中高表达,CD117及Nestin可能促进了卵巢上皮癌的发生、发展,并可能作为卵巢癌干细胞标志物用于判断卵巢上皮性癌的预后。