α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠血清和肝组织氧化应激及脂质代谢障碍的改善作用

目的观察α-硫辛酸对2型糖尿病大鼠体内氧化应激状况及脂质代谢障碍的改善作用。方法10只雄性大鼠随机分为2组：糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组，健康Wistar大鼠4只为正常对照组，共观察12周。测定各组大鼠的血糖、血清及肝匀浆中的氧化还原系统指标及脂质谱水平。结果糖尿病对照组血清和肝匀浆中的抗坏血酸、谷胱甘肽、维生素E、过氧化物歧化酶和丙二醛水平较正常对照组明显异常（P〈0．05和P〈0．01），经α-硫辛酸治疗后有所改善（P〈0．05和P〈0．01）。糖尿病对照组血清和肝匀浆中的总胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸水平较正常对照组增高（P〈0．05和P〈0．01），α-硫辛酸治疗后有明显降低（P〈0．05和P〈0．01）。结论α-硫辛酸能改善2型糖尿病大鼠体内的氧化应激状态。改善胰岛素抵抗．进而改善脂质代谢紊乱。     

海带多糖对应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响

目的：研究海带多糖对实验性应激小鼠肾组织抗氧化能力的影响。方法：随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组，每组10只。采用皮下注射肾上腺素加耐力游泳法复制应激小鼠模型，测定小鼠肾组织丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果：与对照组比较，高低剂量组海带多糖均能降低MDA的含量（P〈0．05），增加NO的含量（P〈0．05），并能提高SOD和NOS的活性（P〈0．05）。结论：海带多糖能够提高肾组织抗氧化能力。     

乙酰唑胺对缺氧耐受小鼠血清T-chE和T-AOC的影响

目的：研究乙酰唑胺对小鼠缺氧耐受的影响和机制。方法：小鼠随机分四组：生理盐水对照组、心得安对照组、乙酰唑胺高剂量组和乙酰唑胺低剂量组。高剂量组予以乙酰唑胺1g/kg、低剂量组予以乙酰唑胺0．2g／kg灌胃，阳性对照组给予心得安0．16g/kg灌胃，正常对照组用20g/kg生理盐水灌胃，各组小鼠均每天灌胃一次，连续5天并于末次给药1小时后测定小鼠在室温空调25℃条件下的常压缺氧耐受能力；同时在小鼠死亡时尽快断头取血，以3000r／min，离心5分钟，按试剂盒说明书测定血清胆碱酯酶（T-ChE）活性和总抗氧化能力（T-AOC）。结果：乙酰唑胺低剂量组和高剂量组小鼠耗氧率均较生理盐水组显著降低（均P〈0．01），与心得安组比较差异有显著性（分别P〈0．01和P〈0．05）；乙酰唑胺高剂量组T-ChE活性和T—AOC均明显比生理盐水组高（均P〈0．01），比心得安组显著增高（分别P〈0．01和P〈0．05）。结论：乙酰唑胺高、低剂量均能提高小鼠抗常压的缺氧耐受能力，与提高T-AOC和T-ChE活性有关。     

小檗碱对2型糖尿病性神经痛大鼠疼痛的影响

目的：探讨不同剂量的小檗碱（Berberine，Ber）对2型糖尿病性神经痛（DEN）大鼠疼痛及血糖的影响。方法：实验采用高脂高果糖饲料喂养1个月，再用小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的方法建立2型糖尿病性神经痛大鼠模型，且随机将实验动物分为正常对照组、糖尿病对照组、低剂量组、高剂量组。正常对照组不予任何处理，糖尿病对照组以磷酸盐缓冲液（PBS）1ml／kg、低剂量组以小檗碱100m异，kg、高剂量组以小檗碱187.5mg／kg体重灌胃，整个治疗持续8周（w）。用热板法测定大鼠舔后足的潜伏期即痛阔，用血糖仪测空腹血糖（FBG）。结果：（1）建模成功后，模型大鼠FBG〉113．8mmol／L，痛阈值明显降低（P〈0．05）。（2）用小檗碱治疗后，低剂量组、高剂量组的FBG均较糖尿病对照组明显降低（R=0．05）；高剂量组的痛阈值较糖尿病对照组显著升高（P〈0．01）。（3）实验还发现，在用小檗碱治疗的后期能使明显消瘦的2型糖尿病性大鼠体重回升。结论：小檗碱可明显降低糖尿病大鼠的空腹血糖，且大剂量时对DPN大鼠的神经性疼痛有一定的改善作用。     

金线莲多糖抗糖尿病作用的研究

目的研究全线莲多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用,并初步探讨其作用机制。方法采用超声波辅助水提法分离得到金线莲多糖（PSA）;用四氧嘧啶诱导建立糖尿病小鼠模型,以不同剂量的PSA连续灌胃给药14d后,测定血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）高密度脂蛋白（HDL-C）及丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。结果PSA的中、高剂量组均显著降低糖尿病小鼠的血糖值（P〈0．05）;高剂量组显著降低血清中的TG（P〈0．01）和TC（P〈0．05）,并显著降低LDL-C含量（P〈0．05）;低、中、高剂量组均可极显著提高血清中的SOD活性（P〈0．01）,中、高剂量组能不同程度地提高肝肾组织的T-AOC及SOD、GSH—Px活性,并显著降低MDA含量。结论金线莲多糖能显著降低糖尿病小鼠的血糖,其降血糖功能可能与调节脂代谢,抑制脂质过氧化作用,并提高体内抗氧化酶活性,抑制高血糖引发的氧化应激有关。     

蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响

目的探讨蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起胃溃疡的影响。方法分别建立小鼠乙醇及应激性胃溃疡模型,检测小鼠胃浆中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）、一氧化氮（NO）含量及比较胃图片溃疡指数来观察蒙成药阿那日-4对两个模型的影响。结果蒙成药阿那日-4对乙醇致胃溃疡小鼠,3个剂量给药组与模型组比较显著增高SOD及NO含量（P〈0．05）、中剂量给药组显著降低MDA含量（P〈0．05）,3个剂量给药组的溃疡指数显著降低（P〈0．05）,抑制率分别为13．4％,28．1％,59．2％;对应激反应引起的胃溃疡小鼠,与模型组比较,低剂量组SOD含量显著提高（P〈0．01）;中剂量组MDA显著降低（P〈0．05）,低、中、高剂量组NO含量显著提高（P〈0．01）、溃疡指数显著降低（P〈0．01）,抑制率分别为31．4％,51．0％,44.3％。结论蒙成药阿那日-4对小鼠乙醇及应激反应引起的胃溃疡有一定的治疗作用,这与抗氧化、增高胃浆中的NO含量有关。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

蓬灰对2型糖尿病大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1表达的影响*

目的观察不同剂量蓬灰对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺及骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）表达的影响。方法将高脂高热卡饲料喂养的大鼠给予腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制作T2DM模型,成模后将大鼠随机分为糖尿病对照组、蓬灰低剂量组、中剂量组和高剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150、100、50 mg/kg,另设正常对照组。蓬灰混悬液灌胃8周后,应用免疫组化学方法检测各组大鼠胰腺及骨骼肌IRS-1表达情况,结合血清血糖及胰岛素水平进行分析。结果中剂量组血糖水平低于糖尿病对照组及低剂量组（P＜0.05）;高、中、低剂量组胰岛素含量与糖尿病对照组比较差异均无统计学意义。高剂量组的胰腺和骨骼肌组织中IRS-1表达水平均低于糖尿病对照组（P＜0.05）。结论大剂量蓬灰可以降低2型糖尿病大鼠胰腺和骨骼肌组织中IRS-1的表达水平,但短期内可能不会对糖尿病大鼠血糖及血清胰岛素产生影响。     

五麦党黄口服液对辐射损伤模型小鼠免疫功能的影响

目的：研究五麦党黄口服液对辐射损伤模型小鼠免疫功能的影响。方法：40只小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组与五麦党黄口服液高、低剂量（14．6、7．3g／kg）组。小鼠灌胃给药,每天1次,连续14d。给药7d后2h后^60Co-γ,射线进行一次性全身照射,剂量为0．667Gy／min,总剂量为2．0Gy,以复制辐射损伤模型。检测小鼠外周血白细胞计数,脾、胸腺指数和刺激指数（SI）。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞计数、脏器指数和SI显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,五麦党黄口服液高、低剂量组小鼠外周血白细胞计数显著增加、脾脏指数和SI显著升高（P〈0．01或P〈0．05）,五麦党黄口服液高剂量组胸腺指数显著升高（P〈0．05）。结论：五麦党黄口服液对辐射所致小鼠免疫功能损伤有一定的保护和修复作用。     

竹节参总皂苷对异烟肼和利福平致小鼠肝损伤的保护作用

目的：研究竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用。方法：灌胃异烟肼（75mg／kg）、利福平（100mg／kg）7d以复制小鼠肝损伤模型。40只雄性Bab1c小鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水飞蓟宾（50mg／kg）组与竹节参总皂苷高、低剂量（100、50mg／kg）组,复制模型的同时灌胃给予相应药物,每天1次,连续7d。测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、肝匀浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．Px）活性及mRNA的表达情况,并作小鼠一般情况与肝组织病理学观察。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝脏指数显著升高,肝组织ALT、AST活性显著增强,sOD、GSH．Px活性显著减弱,MDA含量显著增加,GSH—Px和SOD。mRNA表达显著减弱（尸〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较,竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝脏指数显著降低,肝组织ALT、AST活性显著减弱,SOD：、GSH．Px活性显著增强,MDA含量显著减少,GSH—PX和SOD：mRNA表达显著增强（P〈0．01或P〈0．05）。正常对照组小鼠肝脏外观正常,肝小叶结构清楚,肝细胞索排列整齐,肝细胞轻微水肿,核结构清晰,肝窦正常;模型组小鼠肝脏明显肿大,质脆,边缘钝而厚,表面呈黄褐色颗粒状,肝细胞弥漫性水肿,胞浆疏松化,胞质色淡,肝细胞点状坏死,散在有炎性细胞浸润;竹节参总皂苷高、低剂量组小鼠肝大体与肝组织病理学均明显改善。结论：竹节参总皂苷对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化有关。     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

白芍总苷对糖尿病大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探讨白芍总苷(total glucosides ofpaeony,TGP)对糖尿病大鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响及其机制.方法 取120只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍(Met,200 mg/kg)组和TGP低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组20只;采用一次性ip链脲...     

红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响

目的研究红景天苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血糖、血脂和抗氧化能力的影响。方法采用ip链脲佐菌素(60mg/kg)制备糖尿病大鼠模型;取造模成功的糖尿病大鼠50只,根据血糖值水平随机分为模型组、二甲双胍(25 mg/kg)组和红景天苷(25、50、100 mg/kg)组,每组10只,并另设对照组。ig给药体积均为1 m L/kg,1次/d,连续给药12周。分别于给药前和治疗后第4、8、12周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平。给药治疗12周后,分别称量各组大鼠体质量。测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的水平以及血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组糖尿病大鼠体质量明显增加,血清中TC水平和MDA含量显著降低(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷25、50、100 mg/kg组糖尿病大鼠血清中TG、LDL-C水平显著降低且HDL-C水平显著升高(P0.05、0.01),T-AOC水平和SOD、CAT活性均显著升高(P0.05、0.01);与模型组比较,红景天苷100 mg/kg组糖尿病大鼠空腹血糖水平显著降低且胰岛素水平显著升高(P0.01),GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论红景天苷能够有效降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖和血脂,并提高机体抗氧化能力。     

罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制研究

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组、未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD、P物质水平,并处死取股二头肌进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察骨骼肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常组(P<0.05),胰岛素组和罗格列酮组则与正常对照组比较无差异;未治疗组血清SOD、SP水平与正常组相比明显降低(P<0.01),胰岛素组和罗格列酮组的SOD和P物质二者显著高于糖尿病组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:糖尿病组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎细胞浸润;胰岛素组和罗格列酮组骨骼肌有部分轻度萎缩,间质轻度水肿,少量淋巴细胞浸润。免疫组织化学显示:AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于骨骼肌细胞胞浆中;在糖尿病组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的骨骼肌中有AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害具有防护作用。     

甘桔冰梅片联合布地奈德雾化吸入治疗慢性咽炎的临床研究

目的观察甘桔冰梅片联合布地奈德吸入气雾剂雾化吸入治疗慢性咽炎的临床疗效。方法选取2019年1月—2019年12月新乡市第一人民医院收治的100例慢性咽炎患者,参照随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组各50例。对照组雾化吸入布地奈德吸入气雾剂,0.5mg/次,3次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服甘桔冰梅片,2片/次,3次/d。两组均以7 d为1个疗程,持续治疗3个疗程。观察两组的临床疗效,比较两组症状消失时间、血清炎症因子水平。结果治疗后,对照组的总有效率为80.00%,治疗组的总有效率为94.00%,治疗组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组咽喉干痒、黏膜充血、声音嘶哑和咽喉疼痛消失时间均短于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平较治疗前降低(P<0.05),治疗后治疗组血清IL-6和hs-CRP水平较对照组低(P<0.05)。结论甘桔冰梅片联合布地奈德吸入气雾剂雾化吸入治疗慢性咽炎可促进临床症状改善,安全有效,其主要作用机制可能与降低炎症因子水平有关。     

青稞多糖对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究青稞多糖(HVP)对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制。方法:对小鼠腹腔注射链脲佐菌素(120 mg/kg)以复制糖尿病模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg/kg)和HVP高、中、低剂量组(300、150、75mg/kg),另设空白对照组,每组10只。各给药组灌胃相应药物,空白对照组和模型组小鼠灌胃等量水,每天1次,连续30天。给药10、20、30天时测定小鼠的空腹血糖(FBG);末次FBG测定后,小鼠腹腔注射10%葡萄糖溶液(2 g/kg),于注射后30、120 min时测定糖耐受量(GTT)曲线下面积;测定小鼠血清中胰岛素水平和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的含量;采用苏木精-伊红染色法观察小鼠胰腺组织病理学变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠FBG、GTT曲线下面积和肝组织中MDA含量均显著升高或增加(P<0.01);血清中胰岛素水平和肝组织中SOD、GSH-Px含量均显著降低(P<0.01);胰腺组织损伤严重,形态不完整,有明显的空泡。与模型组比较,HVP高剂量组小鼠FBG、GTT曲线下面积和肝组织中MDA含量均显著降低或减少(P<0.05或P<0.01),血清中胰岛素含量和肝组织中SOD、GSH-Px含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),HVP低、中剂量组上述指标部分改善,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);胰腺组织损伤有所减轻,形态较为完整,胰岛细胞排列紧密,空泡减少。结论:HVP可降低糖尿病模型小鼠的血糖水平,升高胰岛素水平并减轻胰腺组织损伤;该作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

a-硫辛酸及缬沙坦对糖尿病肾病氧化应激的调节作用

目的 观察a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病（DN）患者氧化应激的调节作用。方法186名志愿者被纳入研究,包括健康对照组40例、单纯糖尿病组38例（DM组）、DNa-硫辛酸治疗组35例（DNA组）、DN缬沙坦治疗组40例（DNX组）、DN联合治疗组（DNAX组）33例,对纳入对象进行血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T—AOC）、丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化物（AOPP）含量及尿微量白蛋白排泄率（UAER）的测定,分析比较DN与氧化应激的相关性及a-硫辛酸、缬沙坦对糖尿病肾病的疗效与作用机制。结果与对照组相比,治疗前DM、DN组血清MDA（4．64±0．47、4．97±0．43）mol／ml、AOPP（45．28±5．99、70．80±12．40）μmol／L均显著升高,SOD（92．62±7．48、80．92±5．98）U／ml、T—AOC（8．17±0．94、7．19±0．73）U／ml均显著降低（p〈0．05）,以DN组最为明显,相关性分析显示UAER与MDA、AOPP呈正相关,与SOD、T—AOC呈负相关;治疗后DN各组血清MDA、AOPP及UAER较治疗前均显著降低,SOD、T—AOC显著升高（P〈0．05）,以DNAX组MDA（3．95±0．52）mol／ml、AOPP（61．79±11．08）umol／L、SOD（89．35±9．57）U／ml、T—AOC（7．95±0．77）U／ml变化最为显著。结论氧化应激参与人体糖尿病及糖尿病肾病的发生发展,仅一硫辛酸联合缬沙坦能够有效改善机体的氧化应激状态,改善DN预后。     

红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的研究红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏的保护作用.方法一次性ip链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,取造模成功的糖尿病大鼠80只,按血糖水平随机分为模型组,红景天苷25、50、100 mg/kg组以及盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组16只;另取同龄正常饲养大鼠16只作为对照组.ip给药治疗,1次/d,疗程为12周.分别于0、4、8、12周测定各组大鼠血糖水平.治疗12周后,测定各组大鼠体质量和肝脏指数;检测血清中转氨酶(ALT、AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变.结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组大鼠血糖水平显著降低(P<0.05、0.01),肝脏指数显著降低、体质量显著增高(P<0.05、0.01),血清中ALP活性明显降低(P<0.01),肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05、0.01);红景天苷25、50、100 mg/kg组大鼠血清中转氨酶(ALT、AST)活性和肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05、0.01);红景天苷组大鼠肝组织病理形态学改变程度明显减轻.结论 红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与红景天苷能够有效改善抗氧化酶系统活性、降低氧化应激损伤,从而改善肝功能有关.     

Effects of rutin on the expression of PPARγ in skeletal muscles of db/db mice

The effect of rutin (RT) on the expression of PPARγ in the skeletal muscle of db/db mice has been investigated. Thirty db/db mice were randomized into 5 equal groups: model control group (MCG), positive control group 30 mg/kg pioglitazone hydrochloride (PCG), low-dose rutin group 50 mg/kg (LRT), middle-dose rutin group 100 mg/kg (MRT), high-dose rutin group 200 mg/kg (HRT), and 6 other db/m mice were used as the normal control (NC). The expression of PPARγ mRNA and protein in the skeletal muscle was determined by real-time quantitative PCR and Western Blot, respectively. Treatment with HRT resulted in significant decreases in the plasma levels of glucose and lipids (p < 0.001). Compared to the MCG, the expression of PPARγ mRNA and protein of the skeletal muscle was significantly increased in the HRT and PCG groups (p < 0.001 and p < 0.05, respectively). Rutin can increase the expression of PPARγ in skeletal muscles of db/db mice.     

Hypoglycemic effects of Ganoderma lucidum polysaccharides in type 2 diabetic mice

Our aims were to investigate the hypoglycemic effects and mechanisms of action of Ganoderma lucidum polysaccharides (GLPs) administered for 7 days in type 2 diabetic mice. The mice were randomly divided into four groups (8 mice/group): normal control group, diabetic control group, low-dose GLP-treated diabetic group (50 mg/kg/d), and high-dose GLP-treated diabetic group (100 mg/kg/d). Diabetes was induced by streptozotocin injection and high-fat dietary feeding. At the end of the study, fasting serum glucose, insulin, body weight (BW) and epididymal white adipose tissue weight were measured. The hepatic mRNA levels of glycogen phosphorylase (GP), fructose-1,6-bisphosphatase (FBPase), phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) and glucose-6-phosphatase (G6Pase) genes were determined by real-time polymerase chain reaction. Both doses of GLPs significantly decreased fasting serum glucose, insulin and epididymal fat/BW ratio compared with the diabetic control group (p < 0.05). The hepatic mRNA levels of GP, FBPase, PEPCK and G6Pase were significantly lower in both GLP-treated groups compared with the diabetic control group. Taken together, GLPs significantly decrease fasting serum glucose levels in type 2 diabetic mice in a dose-dependent manner. The decreases in fasting serum glucose levels may be associated with decreased mRNA expression levels of several key enzymes involved in gluconeogenesis and/or glycogenolysis.