柯兴病患者酮康唑治疗前后垂体-肾上腺轴对促皮质素释放激素的反应

酮康唑是一种抗真菌药物,但对性激素和肾上腺皮质激素合成有明显的抑制作用。由于它能减少皮质醇产生,已用于柯兴病的治疗。因酮康唑对促皮质素(ACTH)和醛固酮的分泌影响尚不清楚,故作者对6例柯兴病患者用酮康唑治疗,观察治疗前后的皮质醇、醛固酮和 ACTH 对羊促肾上腺皮质激素释放激素(oCRH)刺激试验(静注oCRH 100μg)的反应。酮康唑剂量每日600mg,上午8     

异位ACTH综合征与垂体性库欣病的鉴别诊断

临床显示 ,异位促肾上腺皮质激素 (ACTH)综合征患者血浆ACTH水平较垂体肿瘤高 ,同时由于其垂体ACTH分泌受到抑制 ,由垂体外肿瘤产生的ACTH一般不被大剂量地塞米松抑制。甲吡酮抑制皮质醇合成时 ,垂体ACTH腺瘤ACTH分泌增加 ,而分泌ACTH的异位肿瘤不出现此种反应。促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)可刺激大多数垂体腺瘤患者的ACTH释放 ,但在异位ACTH综合征患者则无此作用。异位分泌ACTH肿瘤检测常依赖于胸腹部CT及MRI。依赖垂体ACTH的库欣病患者垂体附近ACTH浓度较被稀释的周围静脉中ACTH高 ,故亦可用两者比值 (IPS/P)对两种疾病鉴别。     

分泌促肾上腺皮质激素的纵隔副神经节瘤一例

异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征和副神经节瘤均为少见疾病,而分泌ACTH的纵隔副神经节瘤更是罕见。本病例即是异位ACTH综合征合并副神经节瘤患者,行地塞米松抑制试验时出现皮质醇的反向升高,经治疗后目前恢复良好。     

异位ACTH综合征与垂体性库欣病的鉴别诊断

临床显示,异位促肾上腺皮质激素（ACTH）综合征患者血浆ACTH水平较垂体肿瘤高,同时对由于其垂体ACTH分泌受到抑制,由垂体外肿瘤产生的ACTH一般不被大剂量地塞米松抑制。甲吡酮抑制皮质醇合成时,垂体ACTH腺瘤ACTH分泌增加,而分泌ACTH的位肿瘤不出现此种反应,促肾上腺皮质激素放激素（CRH）可刺激大多数垂体腺瘤患者的ACTH释放,但在异位ACTH综合征患者则无此作用,异位分泌ACTH肿瘤检测常依赖于胸腹部CT及MRI。依赖垂体ACTH的库欣病患者垂体附近ACTH浓度较被稀释的周围静脉中ACTH高,故亦可用两者比值（IPS／P）对两种疾病鉴别。     

夜间大剂量地塞米松抑制试验对柯兴综合征进行病因诊断

柯兴综合征一般由三种疾病引起;①垂体促皮质索(ACTH)分泌亢进或称柯兴病.多与垂体腺瘤有关;②自主性肾上腺肿瘤(腺瘤或癌)分泌皮质醇过多;③异源 ACTH 分泌亢进。一般常根据血浆ACTH 浓度结合甲吡酮刺激试验或二日大剂量地塞米松试验,对之予以鉴别,一般隔夜地塞米松抑制试验在夜间服1mg 地塞米松。作者用夜间(11pm)单次8mg 地塞米松试验研究了17例(男3、女14例,年龄     

高海拔地区依托咪酯全凭静脉麻醉对皮质醇的影响

正依托咪酯在老年、危重患者麻醉诱导方面具有显著的优点,非常适合有心血管风险患者,但肾上腺皮质功能抑制限制临床应用。肾上腺皮质激素(ACTH)的含量随海拔的升高而升高,具有明显的海拔阶梯性。高原缺氧同其他应激反应一样,可引起皮质醇分泌增加,对人体生理产生一定的影响。因此,本研究拟通过监测依托咪酯静脉麻醉时对患者皮质醇的抑制程度,评估高海拔地区应用该药的可行性和安全性。1资料与方法     

酮康唑治疗Cushing综合征:34例经验

酮康唑为有效的口服抗霉菌药及作用较强的性腺、肾上腺类固醇合成抑制荆。可通过干扰细胞色素 P-450酶系统而起作用。本文介绍酮康唑治疗34例 Cushing 综合征的经验。病人和方法 Cushing 综合征34例,男6例、女28例,平均年龄38.5(14～67)岁。其中28例为垂体依赖型,1例肾上腺腺瘤,2例原发双侧结节性肾上腺增生,1例肾上腺癌,2例异源 ACTH 综合征。每日服用酮康唑400～800mg,腺癌者用至1000～1200mg/d。前4周     

催产素不改变胰升糖素或降钙素诱导的人的ACTH—皮质醇升高

有研究认为,催产素(OT)可抑制促肾上腺皮质激素(ACTH)—皮质醇分泌,胰升糖素和降钙素可刺激人的ACTH—皮质醇分泌。但OT是否能抑制由胰升糖素和/或降钙素诱导的ACTH—皮质醇升高尚无定论。为了更好地阐明这一问题,作者评价了正常人在用和不用OT的情况下ACTH—皮质醇对胰升糖素和降钙素的反应。 材料和方法 受试健康人12例,男10例,女2例,年龄22～35岁。随机分成胰升糖素和降钙素试     

甲吡酮试验对库兴氏综合征鉴别诊断与大剂量地塞米松试验相比的优越性

内源性库兴氏综合征的病因一般可分为三种:(1)库兴氏病,通常为垂体腺瘤分泌ACTH过多,(2)异位ACTH综合征,通常为良性或恶性肿瘤分泌ACTH所致,(3)良性或恶性肾上腺皮质肿瘤自主性分泌过多的皮质醇及其它皮质激素。传统的鉴别方法有赖于测定大剂量(8mg/日)地塞米松试验后的24小时尿皮质醇或其它糖皮质激     

库兴氏病垂体放射治疗简介

库兴氏病也称垂体性库兴氏综合征(Pituitary dependent Cushing＇s Synd-rome),其原始病因是由于垂体病变,AC-TH分泌过多。或由于下丘脑功能紊乱,ACTH释放因子过多或ACTH释放抑制因子过少,从而ACTH分泌过多,引起的肾上腺皮质功能亢进。当然,这二者的鉴别是     

促肾上腺皮质激素测定的临床价值

测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)的最大价值在于鉴别皮质醇增多症(柯兴氏综合征)的病因。因为从肾上腺肿瘤患者的血浆中不能检出ACTH,而在垂体性皮质醇增多症和异位ACTH分泌综合征患者的血浆中却可检出ACTH。未经治疗的垂体性皮质醇增多症患者,血浆ACTH水平早晨在正常范围内(但24小时分泌的正常波动周期消失)或略有增高(即在200微微克/毫升以上),异位ACTH分泌综合征患者,血浆ACTH水平常显著升高。由于许多垂体性皮质醇增多症者早晨血浆ACTH水平正常,因此,除非血浆ACTH水平很高,否则,单     

垂体性柯兴氏(Cushing)病

约有80%的垂体性柯兴氏病患者,由于垂体促肾上腺皮质激素分泌过多,有双侧肾上腺皮质增生,并常伴有小垂体肿瘤。少数病人有自主性分泌氢可的松(皮质醇)的肾上腺腺瘤或癌肿,或由于产生异位促肾上腺皮质激素的肿瘤引起如支气管癌或胰腺的类癌,病人的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度正常或升高,并对甲吡酮呈阳性反应,17酮类固醇也增高。肾上腺肿瘤引起的柯兴氏综合征,由于反馈抑制,血浆ACTH常不能检出,对甲吡酮刺激反应缺如或减弱。在异位ACTH综合征中,血浆ACTH浓度     

皮质醇增多症与高血压

皮质醇增多症的病因有三:①垂体ACTH瘤;②肾上腺皮质瘤或癌,睾丸肾上腺残余瘤(Testicular Adrenal rest tumor);③异位ACTH瘤。正常人中枢神经系统可控制促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌、昼夜规律性和应激时的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的增加。血浆皮质醇增加时又可抑制下丘脑-垂体-肾上腺系统。醛固酮是经肾素-血管紧张素-醛固酮系统调     

药源性内分泌系统和代谢疾病及其防治

一、下丘脑—垂体—肾上腺皮质功能紊乱:下丘脑—垂体—肾上腺皮质是一个极为有效而又很灵活的机能轴,即下丘脑促皮质激素释放因子(CRF)控制促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌,ACTH则控制肾上腺对糖皮质激素的分泌。ACTH的分泌有日夜周期性,即入睡后分泌逐渐减少,午夜最低,之后又渐增多,至睡醒起床前达分泌高峰。白天维持在较低水平,入睡时再减少。ACTH的分泌日周期波动,可能与下丘脑视交叉上区存在控制     

酮康唑是否为治疗高胆固醇血症的新药

近年来发现,酮康唑(Ketoconazole)除作为抗真菌药物外,在内分泌学各个领域中也具有治疗用途。体内、体外均表明它能显著抑制胆固醇合成。因此设想可用于治疗类固醇过度合成综合征及激素依赖性肿瘤形成。曾显示,在使用酮康唑期间,血浆胆固醇和甘油三酯产生变化,表明它可能干扰脂代谢。     

促皮质释放因子刺激试验帮助鉴别库兴氏综合征患者

促皮质释放因子(CRF)为一种首先从羊下丘脑分离得到的41~-氨基酸肽,当给予啮齿动物,类人灵长类和人时,刺激垂体ACTH和β内啡肽分泌。因CRF选择性地刺激垂体促肾上腺皮质细胞且比较完全,所以它提供了一种研究异常ACTH分泌的方法,本文旨在研究一组库兴氏病(CD),异位ACTH分泌综合征或肾上腺原性库兴综合征患者对CRF的激素反应的特点和探讨CRF对鉴别库兴综合征(CS)的可能效用。 作者对22例CS患者和10名对照者进行了研究。22例CS中13例(19—62岁)有ACTH分泌性垂体     

胸腔内类癌致异位促肾上腺皮质激素综合征3例

异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征是垂体以外的肿瘤组织分泌大量有生物活性的ACTH或ACTH类似物,刺激肾上腺皮质增生,使之分泌过量的皮质醇所引起的一系列症状,它约占库欣综合征的10%～20%[1]。在诸多的异位ACTH肿瘤中,较常见的是胸腔内(肺、胸腺)类癌。我国此病的诊断率非常低     

神经多肽对肾上腺功能调控的研究进展

许多神经多肽通过旁分泌在下丘脑 垂体 肾上腺 (HPA)轴不同水平调控肾上腺功能。在下丘脑水平精氨酸血管加压素 (AVP)、血管活性肠多肽 (VIP)、胆囊收缩素 (CCK)刺激促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)释放 ,而神经降压素 (NT)诱导CRH基因表达。垂体水平垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)、尿促皮素 (UC)、神经介素 (NM)及CCK刺激促肾上腺皮质激素 (ACTH)分泌 ,相反黑色素浓集激素 (MCH)和甘丙肽 (GAL)抑制ACTH释放。在肾上腺水平PACAP、NM、CCK、GAL及肾上腺髓质素 (ADM)可直接作用于肾上腺皮质。在肾上腺髓质MCH、VIP、PACAP、GAL刺激儿茶酚胺释放。此外 ,一些多肽 ,如PACAP、VIP、NT和AVP尚可通过髓质内CRH/ACTH系统促进皮质激素分泌。总之 ,它们对肾上腺功能的调节既有协同作用 ,亦有拮抗作用 ,使肾上腺与中枢神经与体液等系统形成了广泛的联系。     

"类癌致异位促肾上腺皮质激素综合征病例报道"专家点评

异位促肾上腺皮质激素(ACTH)综合征属库欣综合征的一种特殊类型,其发病机制是非垂体的肿瘤组织分泌过量的具有生物活性的ACTH或ACTH类似物,刺激肾上腺皮质增生并分泌过量的皮质醇引起的临床综合征.引起异位ACTH综合征的最常见病因为肺癌,尤其是小细胞肺癌,约占50%.但"类癌与异位ACTH综合征"一文的特点是总结了临床较为少见的类癌引起异位ACTH综合征的病例,主要因为:(1)类癌引起异位ACTH综合征发病率有增加的趋势,如以往有关类癌致异位ACTH综合征的报道仅占异位ACTH综合征的10%,但在20世纪80年代以后的病例报道中,类癌的比例增大,约占36%～46%.     

促肾上腺皮质激素治疗肾性蛋白尿的研究

促肾上腺皮质激素(ACTH)是脑垂体前叶分泌的神经内分泌多肽。它是体内下丘脑-垂体-肾上腺轴和黑素皮质素系统的重要组成部分。ACTH具有促进肾上腺皮质激素分泌和皮质增生、降低血脂、刺激胰岛素分泌、调节免疫和神经系统功能等作用,曾被广泛用于治疗小儿肾病综合征(NS)。近来越来越多的临床证据显示,ACTH能够有效缓解难治性NS患者蛋白尿,但迄今大多是单中心非随机临床研究。ACTH疗效可能与其促进糖皮质激素分泌、降低血脂、调节免疫、保护足细胞以及调节胆碱能抗炎通路有关,但迄今尚不明确;需要综合多种研究手段进一步研究阐述。