一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮(NO)在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法测定胆管结扎(BDL)诱导的胆汁性肝硬化腹水组(CIR)和肝硬化腹水给药组(CIR-NAME)及假手术组(SO)大鼠血浆和肾组织匀浆中NO依赖性cGMP含量,用电极法测定上述三组大鼠24h尿钠排泄量。结果显示肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中cGMP水平显著高于假手术组,24h尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量[(0．5mg／(kg·d))]NO合酶(NOS)抑制剂L-NAME达一周,能显著降低肝硬化腹水大鼠体内cGMP水平,同时24h尿钠排泄量明显增加。从而提示使一氧化氮合酶(NOs)抑制达一周可增加肝硬化腹水大鼠肾钠排泄量,推测NO途径可能参与了肝硬化钠潴留的发生机制。     

肝硬化患者血浆尿激酶受体水平变化的分析

目的 :探讨肝硬化患者血浆尿激酶受体 (UPAR)含量的临床意义。方法 :应用酶联免疫吸附试验 (EL ISA)检测 2 0例健康成年人 ,6 3例肝硬化患者血浆 UPAR含量 (ng/ m l) ,其中肝硬化又分为三组 :肝硬化无腹水组 35例 ,肝硬化腹水组 1 8例 ,肝硬化腹水并发自发性腹膜炎 (spontaneous bacterial peritonitis,SBP)组 1 0例。半年后随访。结果 :1正常对照组 U PAR含量 1 .6 3± 0 .96 ng/ ml。 2肝硬化无腹水组 U PAR含量 2 .6± 1 .5 ng/ ml。两者比较无统计学意义 (P>0 .0 5 )。 3肝硬化腹水组UPAR含量 4 .5± 2 .3ng/ ml。 4 SBP组 UPAR含量 7.6± 5 .6 ng/ ml。肝硬化无腹水组、肝硬化腹水组、SBP组两两相比有显著差异 P<0 .0 1。且后两组肝硬化患者 U PAR含量均高于正常对照组 ,并且有显著差异 ,P<0 .0 1。而四组 UPAR含量有如下规律 :SBP组 UPAR含量 >肝硬化腹水组 >肝硬化无腹水组和正常对照组。结论 :所有肝硬化组的 U PAR含量均明显高于正常对照组 ,P<0 .0 1。我们认为 ,这可能与其病程发展进程中 ,由于肝组织的病变、损伤、坏死、炎症发生 ,同时正常的肝组织也代偿性增生有关。因此 ,我们认为 ,检测肝硬化患者血浆中 UPAR含量对患者病情的判断及发展方向有较高的临床价值     

钠平衡对肝硬化患者肾血流量?腹水消退及生活质量的影响

近年来,对肝硬化腹水患者是否严格限钠已有争论,本文将66例肝硬化腹水患者随机分为非限钠饮食与限钠饮食两组,对两组患者的生活质量(乏力、进食情况),血钠、尿钠、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、肾血流量、利尿效果、腹水消退及肾功能损害情况作对比研究,现报道如下。     

肝硬化腹水并发低钠血症的护理要点分析

目的:探讨肝硬化腹水并发低钠血症的护理要点。方法:按照随机数字法将我院接诊的肝硬化腹水并发低钠血症患者60例分为2组,对照组30例采取常规护理,而研究组30例加用舒适护理干预。对两组患者护理满意率、腹水程度,还有护理前、后的血清钠水平进行观察与记录,并对比分析。结果:两组护理后血清钠水平均有改善(P0.05),但研究组更佳(P0.05);研究组腹水程度与护理满意率均明显优于对照组(P0.05)。结论:肝硬化腹水并发低钠血症重视其舒适护理干预,可提高护理满意率,改善腹水与血清钠水平,值得借鉴。     

肝硬化并发腹水的治疗

肝硬化是危害身体健康的常见病 ,一旦出现腹水提示已进入晚期失代偿期。肝硬化腹水如治疗不当可发生顽固性腹水 ,即难治性腹水 (Refractoryascites,RA)。RA系指腹水量较大 ,持续 3个月以上对常规利尿疗法失去反应 ,对水、钠均不能耐受 ,血钠 <130mmol L ,尿钠 <10mmol L ,尿钠 尿钾 <1,自由水清除率 <1,肾小球滤过率 (GFR)和肾血浆血流量(RPF)均低于正常[1] ,其约占肝硬化腹水的 10 %,预后较差。本文就肝硬化腹水治疗中常见的问题谈一下体会。1　早期治疗肝硬化腹水是肝硬化失代偿期的重要特征和最突出的临床表现 ,应力争早期诊断、早…     

探讨补钠与限钠交替治疗方法对治疗肝硬化腹水的临床意义

目的:探讨补钠与限钠交替治疗方法对治疗肝硬化腹水的临床意义。方法:选取肝硬化腹水患者110例,平均分为治疗组和对照组各55例。两组患者均给予肝硬化腹水的常规治疗,对照组患者在常规治疗基础上给予护肝药以及维生素加入葡萄糖治疗。治疗组患者在常规治疗基础上给予补钠与限钠交替治疗。结果:两组患者治疗后,24 h尿量及腹围与治疗前相比,差异均有统计学意义(P<0.05),而肝性脑病的发生率与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05);同时治疗组患者的24 h尿量及腹围的改善情况均明显优于对照组患者(P<0.05);而肝性脑病的发生率的改善情况,两组患者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对肝硬化腹水患者进行补钠与限钠交替治疗,可以有效的提高利尿治疗效果、减轻患者的腹水情况、防止肝性脑病的发生,值得临床推广使用。     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法一胆管结扎（ＢＤＬ）诱导的胆汁性肝硬化腹水组（ＣＩＲ）和肝硬化腹水给药组（ＣＩＲ－ＮＡＭＥ）及假手术组（ＳＯ）大鼠血浆和肾组织匀浆中ＮＯ依赖性ｃＧＭＰ含量,用电极法测定上述三组大鼠２４ｈ尿钠排泄量。结果显示：肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中ｃＧＭＰ水平显著高于假手术组,２４ｈ尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量〔（     

血钠浓度动态变化与肝硬化大量腹水的消长

目的 :研究血钠浓度动态变化与肝硬化大量腹水消长的关联 ;方法 :将上述病人按治疗结局分为腹水治愈组、腹水未愈 (包括死亡 )组 ,并按基线特征进行组间配对 ,以剔除未能配对、影响两组病情均衡者 ,再随机抽取 1 2对作统计学分析 ;结果 :肝炎后肝硬化病人 ,配对双方基线特征在年龄等 7个方面相似 /同 ,有可比性。至观察终点 ,前一组血钠浓度显著回升及高于后一组 ( 1 3 5.47mmol/L对 1 2 3 .0 2mmol/L ,P <0 .0 1 ) ,后者相反并死亡2例 ;结论 :血钠浓度的升高、降低分别与肝硬化腹水的消长有内在必然联系 ,可提示疗效和治疗方向 ,在肝硬化腹水治疗中 ,调节人总体水、钠应兼顾血钠浓度这一因素     

各型肝病患者血浆内皮素的初步研究

目的　探讨ET与各型肝病的关系。方法　用放射免疫分析法测定 14 4例急性、慢性肝炎、肝硬化腹水患者血浆的ET浓度 ,并进行横向比较。结果　急性肝炎组及慢性肝炎组ET水平均较正常组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,而肝硬化腹水组 ,较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,肝硬化腹水组 ,与急性肝炎组及慢性肝炎组ET水平比较 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。急性肝炎组患者血清ALT、血浆ET水平呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ;肝硬化腹水组患者血浆ET与血清钠及血浆白蛋白呈显著正相关 (P <0 .0 5 )。结论　①急性肝炎、慢性肝炎患者血浆ET水平显著升高 ;②肝硬化腹水组血浆ET水平均显著降低 ;③ET在急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化腹水发病中起着重要作用。     

肝硬化腹水患者血清钠对病情评估的临床意义

目的通过测定肝硬化腹水患者血清钠离子浓度并结合MELD评分,探讨血清钠离子浓度在评价肝硬化腹水患者病情中的作用。方法入选43例肝硬化腹水患者,入院时检测血清钠、血清胆红素、血清肌酐、INR值,根据血清钠离子浓度分为2组：Ⅰ组血清钠离子浓度≥135mmol/L;Ⅱ组血清钠离子浓度〈135mmol/L,并进行MELD评分。结果43例入选病例中,Ⅰ组Ⅱ组血清总胆红素水平、血清肌酐、INR值、MELD评分相比P〈0.01,均有统计学差异。结论肝硬化腹水患者血清钠降低提示病情严重,血清钠可以作为对肝硬化腹水肝病患者病情评估的独立指标。血清钠水平结合MELD评分反映肝硬化腹水患者的病情严重程度更准确。     

围产期血浆DLIS水平的动态观察

本文检测了15例正常产妇产前、产时及产后血浆地高辛样免疫活性物质(DLIS)的水平。结果产前与非孕期健康对照组相比无显著性差别,产时及产后即刻较临产前明显升高(p<0.01),而产后24小时已降至产前水平。推测产时母体血浆DLIS水平的升高可能与产痛等应激因素有关;产后即刻的高水平可能是产时的延续或/和大量子宫血液进入母体循环使心脏负荷加重有关,提示产时及产后24小时内血浆DLIS水平的监测对了解产妇的应激程度和心脏负荷情况具有一定的指导意义。     

Determination of plasma level of platelet activating factor in cirrhotic patients and its relation to endotoxemia]

The plasma levels of platelet activating factor (PAF) were measured in 27 decompensated cirrhotic patients and 11 controls, using platelet aggregation bioassay. At the same time, the levels of endotoxin were also measured. The results showed that the levels of plasma PAF in decompensated cirrhotic patients were higher than those in the controls (5.34 +/- 1.94 ng/ml:1.18 +/- 0.24 ng/ml, P less than 0.01), and were higher in the cirrhotic patients with endotoxemia than in those without endotoxemia (6.19 +/- 2.21 ng/ml:3.89 +/- 0.92 ng/ml, P less than 0.01). The level of plasma PAF is related significantly to the level of endotoxin (r = 0.67, P less than 0.01)). We conclude that plasma PAF is increased in cirrhotic patients, especially in those with endotoxemia, and PAF could be involved in the pathophysiological changes in endotoxemia and other complications of cirrhosis.     

一氧化氮及内皮素在肝硬化患者肝损害中的作用及对肝门脉血流动力学的影响

目的: 探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)对肝硬化患者肝损害及门脉血流动力学的影响。方法: 对51例肝硬化患者(其中Child-PughA、B、C级分别为19、21、11例)和31名正常对照分别用硝酸还原酶及放射免疫法检测血浆中NO、ET水平;用彩色多普勒检测受试对象门脉血流动力学的变化及用自动分析生化仪检测受试对象肝功能。结果: 肝硬化各组(Child-PughA、B、C级)血浆中NO、ET水平明显高于对照组(P<0.01);肝硬化各组患者血浆中NO、ET水平随肝功能恶化逐渐升高,各级之间比较差异均有统计学意义(P<0.01);在肝硬化患者血浆中NO/ET较对照组升高(P<0.01);NO/ET在Child-PughA、C级间差异有统计学意义(P<0.01),但在Child-PughB、C级间差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化各组的门静脉血流量(PVBF)、脾静脉血流量(SVBF)显著高于对照组(P<0.01),肝硬化组Child-PughC级升高更明显,Child-PughC级与ChildPughA级比较差异有统计学意义(P<0.01),而Child-PughC级与B级比较差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化组血浆中NO、ET含量与PVBF、SVBF呈显著正相关,而对照组与上述各递质间无直线相关关系。肝硬化有腹腔积液组患者NO、ET含量明显高于对照组(P<0.01)和无腹腔积液组(P<0.05)。结论: 肝硬化患者血浆中NO和ET水平可反映肝硬化的严重程度,对肝功能预测有重要意义。NO、ET在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成机制起着重要作用。     

肝硬化患者血浆心钠素水平变化的初步研究

本文观察50例肝硬化患者和35例健康对照组血浆心钠素水平。结果肝硬化患者血浆心钠素水平明显高于对照组,有腹水组显著高于无腹水组,腹水量越多,心钠素水平越高。血浆心钠素水平的变化与肝硬化的病理生理过程关系密切．结果支持肝硬化腹水形成的“泛溢理论”。     

肝硬化患者血浆内皮素和内毒素水平及相互关系

目的：了解不同阶段肝硬化患者血浆的内皮素(ET)及内毒素水平,并探讨它们对肝硬化腹水形成和肝功能损害所起的作用及其相互关系。方法：用放射免疫法测定血浆ET-1浓度。用鲎试验的显色基质法测定内毒素浓度,同时也测定了解肝功能。结果：肝硬化各组血浆内毒素浓度均明显高于正常对照组,有腹水组明显高于无腹水组,肾衰组明显高于无肾衰有腹水组。血浆ET浓度在肝硬化各组均明显高于正常对照组,有腹水组与无腹水组无显著差异,肾衰组明显高于无肾衰有腹水组。血浆ET-1、内毒素水平随肝功能损害加重逐渐升高,二者水平呈正相关。结论：血浆内毒素和ET升高可能在肝硬化病程进展中起了重要作用,是引起腹水形成和肾功能损害的重要因素。     

肝硬变门静脉高压症患者血中内皮素与前列环素相互关系的临床研究

目的 探讨肝硬变门静脉高压症患者血中内皮素（endothelin,ET）与前列环素（prostacyclin,PGI2)间相互作用关系及病理生理意义。方法 观察12例肝硬变门静脉高压症患者门腔分流术后，消炎痛对门脉压力、乐ET和PGI2的作用。结果 用消炎痛后，门脉压力、门脉血浆ET水平明显升高，PGI2水平明显下降（P＜0.001）。结论 提示PGI2能有效拮抗ET生物学效应，血管内皮细胞所释放的PGI与ET间可能存在反馈调节。     

肝炎肝硬化自发性腹水感染患者肠黏膜通透性检测

目的:探讨肝炎肝硬化自发性腹水感染(SAI)患者肠黏膜通透性改变的临床意义。方法:采用高压液相色谱 示差法检测 34例肝炎肝硬化SAI患者、11例肝炎肝硬化无菌性腹水 (SA)患者及 11名健康对照口服糖分子探针乳果糖(LAC)、甘露醇(MAN)后尿液排泄率比值情况,评估患者肠黏膜通透性水平;采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法检测患者血浆、腹水内毒素(LPS)水平。结果:治疗前肝炎肝硬化SAI组、SA组和健康对照组尿LAC/MAN分别为0. 100±0. 004、0. 072±0. 007和 0. 021±0. 001(3组比较,P<0. 05);血浆LPS水平分别为 (0. 265±0. 010)Eu/ml、(0. 098±0. 015)Eu/ml、(0. 029±0. 003)Eu/ml(3组比较,P<0. 05);治疗前肝硬化SAI组、SA组腹水LPS水平分别为(0. 264±0. 007)Eu/ml、(0. 055±0. 009)Eu/ml(P<0. 05);肝硬化腹水患者尿LAC/MAN与血浆LPS水平呈正相关(r=0. 787,P<0. 001);肝硬化SAI患者治疗 1周后尿LAC/MAN( 0. 067±0. 004 )及血浆、腹水LPS水平( (0. 068±0. 003)Eu/ml, (0. 047±0. 004)Eu/ml)均较治疗前下降 (P<0. 05)。结论:肝炎肝硬化SAI患者存在肠黏膜通透性异常。     

Nitrotyrosine formation and heme oxygenase-1 expression in endotoxemic cirrhotic rats

BACKGROUND: Endotoxemia increases hepatic toxicity and mortality in cirrhosis. Because the mechanism of augmented hepatotoxicity in endotoxemic cirrhotic rats is still unclear, we wanted to investigate whether oxidative and nitrosative stress play a causative role in lipopolysaccharide (LPS)-treated cirrhotic rats. METHODS: Liver cirrhosis was produced by the administration of thioacetamide (0.3 g/L of tap water) for a period of 3 months in rats. At the end of this period, cirrhotic rats were sacrificed 6 h after LPS injection (5 mg/kg, intraperitoneally). Serum transaminase activities, plasma total nitrite and nitrotyrosine (NT) levels as well as hepatic lipid peroxides, NT formation and heme oxygenase 1 (HO-1) expression were determined. RESULTS: LPS administration to cirrhotic rats caused further increases in serum transaminase activities, and plasma total nitrite and NT levels as well as hepatic lipid peroxide levels as compared to cirrhotic rats. Hepatic NT formation and HO-1 expression were also found to be increased in LPS-injected cirrhotic rats. CONCLUSIONS: Our results indicate that increased oxidative and nitrosative stress may have a synergistic effect in LPS-augmented hepatotoxicity in cirrhotic rats.     

门静脉高压症断流术前后的血氨基酸谱及其意义

本文对41例肝硬变门静脉高压症行断流术前后进行了血浆氨基酸谱测定,结果与正常人比较,发现肝硬变患者血浆氨基酸谱的主要特点是 BCAA 明显降低,AAA 增高,二者(支/芳)比值明显下降.支/芳比值在肝功能属 Child A 级的患者术前为2.09.术后为2.06;B 级患者术前为1.83,术后为1.52.B 级明显低于 A级,说明支/芳比值的降低反映了肝功能损害程度.手术前后比较.术后 AAA 及 BCAA 均增高,但以前者更明显.支/芳比值由术前1.98降至术后的1.6.这一变化与手术创伤及应激状态有关,并对手术的预后估计有一定意义.     

肝炎肝硬化患者血清胃泌素的变化

目的 探讨肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素的变化特点,以及幽门螺杆菌(Hp)感染对血清胃泌素的影响及其临床意义.方法 选择首都医科大学附属北京佑安医院确诊的肝炎肝硬化患者165例[男113例,女52例,平均年龄(51.9±11.4)岁]及同期健康志愿者30例[男12例,女18例,平均年龄(44.9± 11.9岁)]作为研究对象.肝炎肝硬化组分为Child-PughA级(54例)、B级(60例)、C(51例).抽取外周静脉血3 ml、行14C-尿素呼气试验和电子胃镜检查(结果由两名以上专业人员诊断).根据胃镜下活检病理和14C-尿素呼气试验判断是否Hp感染.双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测血清胃泌素浓度,并根据标准曲线计算胃泌素含量.以肝炎肝硬化患者胃泌素水平为因变量,Hp感染情况、性别、年龄、病毒载量、总胆红素、肌酐、白蛋白、血氨、血浆凝血酶原时间、溃疡情况、静脉曲张情况为自变量进行多元逐步回归分析.结果 165例肝炎肝硬化患者中Hp感染率48.5％(80/165);Child-Pugh A、B、C级Hp感染率分别为40.7％ (22/54)、50.0％(30/60)、54.9％ (28/51),差异无统计学意义(P=0.335).30例对照组Hp感染率20.0％(6/30),显著低于肝炎肝硬化组(P=0.004).肝炎肝硬化组血清胃泌素的浓度为(772.9±368.3)pg/ml,高于对照组(260.3±117.6)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).肝炎肝硬化Hp感染者血清胃泌素平均浓度(957.2±318.5)pg/ml显著高于未感染者(595.1±324.2)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).进一步分组比较,Child A、B、C各亚组Hp感染者比未感染者的血清胃泌素浓度均亦显著升高[(781.3±233.8)pg/ml vs.(398.0±159.3)pg/ml,(884.2±235.9)pg/ml vs.(617.6±301.8)pg/ml,(1 205.9±316.5)pg/ml vs.(816.6±334.9)pg/ml,P均＜0.01].多元逐步回归分析,Hp感染对肝炎肝硬化患者血清胃泌素水平的影响最大,白蛋白水平与胃泌素水平呈负相关.肝炎肝硬化并发消化性溃疡50例,占30.3％.肝炎肝硬化合并消化性溃疡患者与无溃疡者相比,其外周血胃泌素浓度显著升高[(909.4±340.8)pg/ml vs.(713.5±365.4)pg/ml,P=0.002].结论 肝炎肝硬化患者外周血清胃泌素升高,Hp感染可能在其中发挥了重要作用.血清胃泌素升高可能是肝炎肝硬化患者易发生消化性溃疡的原因之一.