溶髓方对颈椎间盘退变大鼠软骨终板细胞凋亡的影响

[目的]观察溶髓方对大鼠颈椎间盘退变中椎间盘组织形态软骨终板细胞凋亡的影响。[方法]选取健康wistar大鼠36只,随机分为空白组、对照组和实验组各12只。实验组和对照组建立wistar大鼠动静力失衡性颈椎间盘退变模型;空白组做假手术,仅切开皮肤后即缝合。术后1周开始灌胃,实验组给予溶髓方汤剂,对照组和空白组分别给予生理盐水,每日1次,持续喂药1个月,分别于术后9周、18周、36周处死两组动物,取下包含上下椎体的椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定。分离软骨终板和椎间盘,做椎间盘HE染色和软骨终板TUNEL染色,观察病理切片,并通过TUENL检测法计算椎间盘软骨终板细胞凋亡率。[结果]术后18、36周时,对照组和实验组软骨终板凋亡细胞较术后9周明显增加(P0.05),其中对照组较实验组凋亡细胞数量显著增多,两组细胞凋亡率比较有显著性差异(P0.05);HE染色和TUNEL染色结果显示:随着实验时间的延长,实验组和对照组中均出现椎间盘及软骨终板细胞数量减少、细胞形态变化的退变情况,但对照组的退变情况更明显。[结论]终板细胞凋亡是椎间盘发生退变的重要原因。溶髓方可以抑制软骨终板凋亡细胞的增加,减慢软骨终板细胞的凋亡速度,延缓椎间盘退变过程。     

软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变关系的研究

目的：探讨脊柱软骨终板细胞凋亡与颈椎间盘退变之间的关系。方法：24只清洁型wista大鼠,随机分为实验组和对照组。实验组沿C1-C7棘突做正中切口,剥离椎旁肌,切除C1-C7的棘上、棘间韧带及两侧关节突关节后外1/2,诱发加速脊柱退变;对照组仅切开皮肤后缝合。分别于第9周、18周、36周对两组动物施行过度麻醉处死,完整取下包含上下椎体的椎间盘。对颈椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。颈椎间盘按Thompson椎间盘退变病理分级标准进行分级评定;将软骨终板石蜡包埋,切片。HE染色和Tunnel染色后,计数椎间盘软骨终板凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果：两组软骨终板细胞凋亡随时间进展而加速。与对照组相比,18周实验组软骨终板细胞凋亡率明显增高（P〈0.05）;在9周和27周时,实验组与对照组软骨终板细胞凋亡率无统计学差异。结论：脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,加速了脊柱退变;随年龄增加,软骨终板凋亡细胞数量逐渐增加,软骨终板破坏程度增加,颈椎间盘退变过程加速;年龄是颈椎间盘退变的重要因素;软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变的相关性研究

目的 探讨椎体软骨终板内软骨细胞凋亡和椎间盘退变之间的关系.方法 40只成年新西兰白兔,随机平均分为实验组和对照组.实验组采用阻断椎体软骨终板营养途径的方法制作椎间盘退变模型,对照组不做任何处理.术后4周和8周,每组各处死10只动物,切取软骨终板和相应的椎间盘组织.TUNEL法检测终板软骨细胞的凋亡数,免疫组织化学方法检测椎间盘内Ⅱ型胶原阳性细胞数,并对两组数据进行相关性分析.结果 实验组软骨终板内凋亡的软骨细胞在4周、8周时分别为9.9±O.88个/视野和12.4±0.71个/视野,较对照组明显增加,4周、8周组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).相关分析显示,术后4周和8周终板软骨细胞凋亡与Ⅱ型胶原表达之间有高度的相关性,相关系数分别为0.86和0.82(均P＜0.05),表明椎体终板软骨细胞凋亡与椎间盘退变之间存在有高度的相关性.结论 阻断椎体软骨终板营养途径可导致椎间盘退变的发生,椎体终板软骨细胞凋亡增加可导致椎问盘内Ⅱ型胶原表达进一步减少.     

阻断软骨终板营养对终板软骨细胞影响的实验研究

目的:观察阻断新西兰白兔椎体软骨终板营养途径对终板内软骨细胞的影响。方法:30只新西兰白兔平均分为实验组、假手术组和对照组。实验组采用颈前路显露椎体,使用0.5mm钻头分别在C4、C5椎体上、下缘,C3椎体下缘,C6椎体上缘靠近软骨终板处钻孔,孔外缘位于终板软骨下缘,深度至椎体后缘(术中X线机透视确定),孔中用Stryker骨水泥填塞(0.5ml),假手术组仅切开皮肤后缝合,对照组不做处理。术后4周及8周切取软骨终板标本,用HE染色和原位脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),观察终板软骨细胞密度和软骨细胞凋亡。结果:术后4周,实验组终板软骨细胞密度较假手术组及对照组下降明显,细胞凋亡增加(P<0.05);术后8周,实验组细胞密度下降及细胞凋亡增加较术后4周更为明显(P<0.05);实验组4周及8周细胞密度和细胞凋亡数比较,差别有显著意义(P<0.05)。结论:阻断软骨终板营养途径可导致终板软骨细胞密度下降,细胞凋亡增加。     

电针颈夹脊穴对颈型颈椎病模型兔椎间盘软骨细胞MMP-3、TGF-β1的影响

目的 采用ELISA法观察电针颈型颈椎病(CS)模型兔对其椎间盘软骨中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响,从而探讨电针治疗颈型CS可能的作用机制.方法 将18只新西兰纯种兔按随机数字表法随机分为空白组、模型组、治疗组,每组6只,除空白组外其余两组采用复合病因造模法造模,连续10周.造模成功后,治疗组予电针治疗,其他两组正常饲养,连续4周.耳缘静脉注射空气栓塞处死各组动物,取C4-7椎间盘组织,分离出软骨终板,采用ELISA法观察椎间盘软骨中MMP-3、TGF-β1的含量.结果 与空白组比较,模型组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3、TGF-β1含量均升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01).与模型组比较,治疗组兔椎间盘软骨细胞中MMP-3含量降低,TGF-β1含量升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 电针颈型CS模型兔颈夹脊穴可以降低其椎间盘软骨细胞中MMP-3含量,抑制其对软骨细胞外基质(ECM)的降解,维持血窦-软骨终板界面弥散营养物质的能力,延缓或阻止椎间盘退变的发生;同时可以升高TGF-β1含量,促进ECM的合成,对椎间盘进行修复,维持椎间盘软骨终板的正常形态结构,减轻早期椎间盘退变的程度.     

退变颈椎间盘中的IL-1β、TNFα含量变化及软骨终板钙化的动物实验研究

目的 观察退变颈椎间盘内细胞因子的含量变化情况和颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变的关系,研究中西药治疗退变颈椎问盘对细胞因子含量及软骨终板钙化的影响.方法 选用25只4月龄新西兰兔,体重2-3kg,随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、药物治疗浅层组、药物治疗全层组.建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不作处理).术后7个月,药物治疗组(浅层、全层)给予抗骨增生胶囊和葡立胶囊(剂量按体重折算),灌胃2次/日,连用1个月.1个月后用耳缘静脉气栓法处死各组动物,用双抗夹心ELISA法检测颈椎间盘中IL-1β、TNFα抗体含量,并在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定各组动物颈椎软骨终板钙化层厚度,进行组间比较.结果 模型浅层组、模型全层组与正常对照组相比较,颈椎间盘中IL-1 β、TNFα含量明显升高(P<0.01),颈椎软骨终板钙化层明显增厚(P<0.01).而抗骨增生肢囊与葡立胶囊联合应用治疗退变颈椎间盘对IL-1 β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显抑制作用(P<0.05).结论 退变颈椎间盘组织释放多种细胞因子和炎症介质.它们可加速颈椎间盘退变:而软骨终板钙化是颈椎间盘退变的始动因素,二者呈高度正相关.抗骨增生胶囊与葡立胶囊联合作用治疗退变颈椎间盘对IL-1β、TNFα含量及软骨终板钙化有明显的抑制作用.     

鹿茸多肽对IL-1β诱导退变的椎间盘终板软骨细胞保护作用

目的:观察不同浓度的鹿茸多肽对IL-1β诱导的大鼠椎间盘终板软骨细胞的影响,分析其对终板软骨细胞保护的作用机制。方法:选取1月龄的健康SD大鼠,并对其椎间盘终板软骨细胞进行分离与培养,诱导组单加入10μg/L的IL-1β,药物处理组分3组,分别在培养基中加入10μg/L的IL-1β和10、30、50μg/mL的鹿茸多肽,MTT比色法检测3个时间节点(24、48、72 h)各组椎间盘终板软骨细胞的增殖情况;流式细胞仪检测大鼠椎间盘终板软骨细胞的凋亡;qPCR法检测Collagen Ⅱ、Collagen X、caspase-3、MMP-13、Bax、Bcl-2基因的表达水平。结果:在24、48、72 h时间点,MTT法检测10μg/mL鹿茸多肽组在各时间点终板软骨细胞增殖情况与IL-1β诱导组比较,差异不具有统计学意义(P0.05);而30μg/mL组和50μg/mL组均能拮抗IL-1β对软骨终板细胞増殖的抑制作用,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);流式分析结果表明,不同浓度的鹿茸多肽均能够降低IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例(P0.05,P0.01);qPCR检测结果表明,IL-1β诱导组的Cllagen Ⅱ、Bcl-2基因的表达减弱,Collagen X、caspase-3、Bax、MMP-13基因的表达增强,与空白对照组对比差异具有统计学意义(P0.05);各浓度鹿茸多肽组均能够上调Cllagen Ⅱ、Bcl-2基因的表达(P0.05,P0.01),下调Collagen X、caspase-3、Bax、MMP-13基因的表达(P0.05,P0.01),以50μg/mL组效果最为显著(P0.01)。结论:一定浓度的鹿茸多肽通过抑制软骨终板细胞的凋亡,促进其増殖,调控其相关基质蛋白及基质降解酶、凋亡因子等基因的表达,起到了对退变的椎间盘终板软骨细胞的保护作用。     

糖尿病大鼠终板微血管改变与髓核细胞凋亡的关系

目的:观察糖尿病大鼠椎间盘软骨终板微血管的改变和髓核细胞的凋亡情况,探讨糖尿病引起椎间盘退变的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组15只.实验组采用腹腔单次注射链脲佐菌素溶液(STZ)50 mg/kg制成糖尿病模型,正常对照组仅注射等量的枸橼酸缓冲液.分别在建模成功后4,8,12周取腰椎间盘组织,HE染色观察椎间盘组织病理变化;用免疫组化的方法显示终板微血管,并进行计数;再用TUNEL法显示髓核组织细胞凋亡情况,测定凋亡率. 结果:在不同的阶段,实验组椎间盘的退变程度均较重,终板微血管计数均低于对照组,髓核细胞凋亡率也较高.两组终板微血管计数与髓核细胞凋亡率之间存在着负相关关系(对照组r=-0.953,实验组r＝-0.936,均为P<0.05).结论:与对照组相比,实验组终板微血管计数与髓核盘细胞凋亡率均具有显著性差异,糖尿病所伴发的终板微血管改变可能是导致椎间盘细胞凋亡的因素之一.     

大鼠椎间盘软骨终板退变与细胞凋亡的形态计量学研究

 目的 观察研究增龄和负重对椎间盘软骨终板（cartilage endplate,CEP）形态与细胞凋亡的影响。方法 通过手术截肢及特殊饲养建立双后肢大鼠模型（n=45）,取同龄正常大鼠作为对照组（n=40）。在3、6、9、12月龄时实验组和对照组分别随机选取8只处死观察,取出L4-5椎间盘及相邻上下椎体组织。椎间盘取材后,行苏木精-伊红染色以及TUNEL染色。计数软骨终板区活细胞以及凋亡细胞数目,并且测量软骨终板厚度,计算软骨终板缺损程度。结果凋亡首先显著出现于软骨终板中,随着年龄的增加凋亡逐渐加剧,并直接导致细胞密度的显著降低。实验组软骨终板内软骨细胞的凋亡率在6月龄时较对照组明显增加,实验组6、9月龄组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。相关分析显示,软骨终板活细胞数目与椎间盘软骨终板破损程度具有相关性,相关系数为-0.97（P<0.05）,呈高度相关。实验组的软骨终板结构较对照组发生更严重的退变,软骨终板钙化层明显增厚、非钙化层变薄并出现裂隙。结论除增龄因素外,负重是增加细胞凋亡、加重椎间盘软骨终板破损和退变的重要因素。     

短时间机械循环压力对3D培养脊柱终板软骨细胞的影响

目的:探究短时间的机械循环压力对终板软骨细胞的影响,并探讨其机制。方法:大鼠终板软骨细胞的分离制备大鼠终板软骨细胞琼脂糖模板进行培养,然后通过FX-5000T对大鼠终板软骨细胞琼脂糖模板加载短时间的机械循环压力。通过活死染色对细胞进行活死分析,通过RT-PCR和Western blotting检测ANK基因表达。通过RT-PCR和ELISA检测TGF-β1的表达。结果:大鼠终板软骨细胞加载短时间的机械循环压力后ANK基因和TGF-β1表达量增加,加载短时间的机械循环压力的实验组跟实验对照组活死染色没有显著改变。结论:短时间的压力刺激下终板软骨ANK基因和TGF-β1表达量上调抑制终板软骨的退变,短时间的压力刺激并不影响终板软件细胞的活死。这个实验结果可能在椎间盘退变的防治中提供一种新的方法。     

益气养血方抗兔膝骨关节炎模型软骨退变的作用及机制研究

目的探讨益气养血方对兔膝骨关节炎(KOA)模型软骨细胞凋亡及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Ⅱ型胶原蛋白(COL-Ⅱ)、人基质金属蛋白酶-13(MMP13)表达的影响,揭示其抗骨关节炎软骨退变的作用及机制。方法 40只日本大耳白兔随机分为4组,即假手术组、KOA模型组、阳性药(双醋瑞因)组、益气养血方组各10只。石蜡切片HE染色观察软骨退变情况,TUNEL法检测软骨细胞凋亡,免疫组化检测COL-Ⅱ、MMP13的表达。结果益气养血方对KOA模型兔膝关节软骨退变具有一定抑制作用,能下调血清促炎细胞因子TNF-α产生水平(P0.05),抑制软骨细胞凋亡;能下调软骨组织MMP-13蛋白的表达(P0.01),上调软骨组织COL-Ⅱ胶原的表达(P0.05),抑制软骨基质降解。结论益气养血方通过下调TNF-α、MMP-13蛋白表达,同时上调COL-Ⅱ胶原表达,抑制软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,可能是益气养血方治疗骨关节炎的作用机制之一。     

TNF-α椎间盘注射对软骨终板β-catenin与Adamts-5表达影响

目的探讨TNF-α椎间盘注射对大鼠软骨终板β-catenin与Adamts-5蛋白表达的影响与意义。方法取SPF级12周龄SD大鼠30只,随机分成空白对照组(A组)、假手术组(B组)、TNF-α椎间盘注射组(C组),每组10只(n=10)。C组大鼠在X线透视下穿刺椎间盘并注射TNF-α25μL(10 ng/μL),B组大鼠椎间盘穿刺成功后注射生理盐水25μL,A组大鼠椎间盘不做任何干预。术后4周采用组织病理学观察软骨终板退变情况,并采用Western-Blot检测软骨终板β-catenin与Adamts-5蛋白表达。结果 HE染色显示C组大鼠椎间盘软骨终板出现明显退行性改变。Western-Blot检测显示C组大鼠椎间盘软骨终板β-catenin与Adamts-5表达均显著上调,与A组及B组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α椎间盘注射可诱发椎间盘软骨终板退变,同时上调软骨终板β-catenin及Adamts-5表达,提示TNF-α上调β-catenin及Adamts-5表达在软骨终板退变中可能发挥了重要作用。     

颈椎间盘退变动物模型的制备及终板软骨细胞迁移规律的研究

目的制备双后足大鼠增龄颈椎间退变的动物模型并研究颈椎间盘自然老化及退变过程中髓核中软骨样细胞的来源及其规律。方法4周龄SD大鼠76只,随机分成两组。实验组40只大鼠通过截除前肢制备双后肢大鼠颈椎间盘退变的动物模型,按术后3、6、9、12个月4个时间段分组,每组10只;对照组36只大鼠未予处置,按实验开始后4、8、12、16个月分4组,每组9只。每组大鼠处死后摄颈椎正侧位X线片并制备C4～5、C5～6和C6～7椎间盘中矢状面组织学切片,行HE、番红．0染色,研究观察颈椎间盘退变情况及终板软骨细胞向髓核迁移的规律。结果截除双前肢后,双后肢大鼠全部存活,实验组大鼠术后9、12个月影像学及组织学检查均出现颈椎间盘退变的典型征象。颈椎间盘老化的过程中,终板的软骨细胞向髓核不断迁移,在髓核、终板与内纤维环的交界区,软骨细胞沿胶原纤维排列的方向向髓核边缘迁移;在髓核的中央区域,软骨细胞平行或垂直于终板向髓核迁移,脊索性髓核向心性皱缩并最终完全被纤维软骨性髓核取代。在颈椎间盘退变的过程中,这一过程完成得更快、更早。结论双后足大鼠颈椎间盘退变模型不损伤动物靶器官正常的解剖结构,成功率高、重复性好,符合人类颈椎间盘退变规律;髓核中的软骨样细胞由终板软骨细胞迁移而来,在髓核的不同部位及椎间盘老化和退变的不同时期表现出不同的迁移规律。     

Sox9基因在终板软骨细胞退变模型中的表达变化及意义

目的 建立大鼠腰椎终板软骨细胞体外自然退变模型,并探讨Sox9基因在终板软骨细胞自然退变中的变化及作用.方法 取大鼠腰椎终板软骨细胞,酶消化及自然传代法分离培养大鼠终板软骨细胞,建立体外终板软骨细胞培养模型.采取绘制细胞生长曲线、HE、甲苯胺蓝染色及免疫组织化学染色等方法,对该模型进行鉴定.RT-PCR检测各代细胞中Sox9、Ⅱ型胶原mRNA的表达变化.结果 大鼠终板软骨细胞表达特征性Ⅱ型胶原,其生长情况及细胞表型类似于关节软骨,细胞传至4、5代后表现出细胞形态呈梭形、细胞增殖速度减慢等退变的特征.与原代相比,Sex9基因mRNA在4、5代终板软骨细胞的表达明显下降(P<0.05),受其调控的Ⅱ型胶原mRNA的表达也相应降低,两者表达变化呈正相关(r=0.912,P<0.05).结论 终板软骨细胞自然退变模型成功建立,为椎间盘退变机制研究提供了较好的细胞学基础.Sox9基因与终板软骨细胞自然退变存在明显关联,Sox9基因的表达下降可抑制软骨终板细胞的增殖及基质合成,从而促进或诱发椎间盘的退变.     

回医烙灸疗法对大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞凋亡的影响

目的 :观察回医烙灸疗法对大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞凋亡及相关凋亡因子的影响。方法 :将SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组和回医烙灸组,每组各10只。采用针刺间盘方法制备大鼠腰椎间盘退变模型。回医烙灸组在造模4周后,在腰椎局部行回医烙灸疗法,每周2次,每次20 min,干预6周。正常对照组、假手术组和模型组不予干预。4组动物干预8周后处死取材,软骨细胞凋亡用TUNEL法检测,Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达采用免疫组化方法进行检测。结果 :回医烙灸组凋亡指数明显低于模型对照组(P0.05);回医烙灸组和正常对照组、假手术组比较,差异无明显统计学意义(P0.05)。回医烙灸组间盘软骨组织Bax和Caspase-3的阳性细胞平均数低于模型组(P0.05),软骨组织Bcl-2的阳性细胞平均数高于模型对照组(P0.05)。结论 :回医烙灸疗法可以减少大鼠腰椎间盘退变模型软骨细胞的凋亡,并可以调节软骨细胞凋亡相关因子的表达,从而延缓腰椎间盘的退变。     

血府逐瘀汤对兔椎间盘退变模型软骨组织中TNF-α的影响

目的:观察肿瘤坏死因子(TNF-α)在椎间盘退变中的作用和血府逐瘀汤对其的影响。方法:①取10只6月龄日本长耳白兔,随机分手术造模组与假手术组,每组5只,术后8周证实造模成功后分别处死取软骨终板,用Elisa法测TNF-α含量变化。②取20只6个月龄日本长耳白兔按上述手术造模组方法造模,造模成功后随机分为生理盐水组和血府逐瘀汤组,每组10只,予相应药物治疗。治疗后第1、2个月分别用Elisa法测软骨终板TNF-α含量变化。结果:①手术造模组较假手术组椎间盘软骨中TNF-α明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。②治疗1个月后血府逐瘀汤组与生理盐水组比较,椎间盘软骨中TNF-α降低明显,差异有统计学意义(P0.05);治疗2个月后血府逐瘀汤组较生理盐水组比较,椎间盘软骨中TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P0.05);手术造模组与生理盐水组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血府逐瘀汤能降低退变椎间盘软骨组织中TNF-α水平,起到抑制或延缓椎间盘退变的作用     

淫羊藿对大鼠退变颈椎间盘内IL1-β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的检测大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,探讨淫羊藿防治颈椎病的作用。方法选用6月龄SD大鼠,体重(220±20)g,♀♂不拘,通过切除动物C2-C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退行性改变动物模型。在1、3月两个时间点摄颈椎X线片,证实模型成立后,分为淫羊藿模型组10只,生理盐水模型组10只,分别喂服淫羊藿水提液和生理盐水2个月,假手术对照组喂服生理盐水。取各组大鼠颈椎间盘用放射免疫分析法分别检测标本中的IL1-β、IL-6和TNF-α的含量。结果生理盐水模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与假手术对照组相比较明显升高(P<0.01);淫羊藿模型组颈椎间盘组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量与生理盐水模型组相比较明显降低(P<0.01)。结论退变椎间盘中释放的细胞因子可加速椎间盘的退变;淫羊藿能下调退变颈椎间盘中细胞因子的含量,其具有阻止炎性反应和减缓椎间盘退变的作用。     

葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响

目的探讨葛根素对大鼠退变颈椎间盘中MMP-3和TGF-β1的影响。结论将SD雄性大鼠随机分成假手术组(A组)、模型组(B组)、葛根素高(C组)、中(D组)、低组(E组)、颈复康颗粒组(F组),每组各28只(4周组14只,8周组14只)。建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型,分别在给药4周、8周后每组取6只标本HE组织学染色观察椎间盘的退变特征,其余8只取标本检测各组退变椎间盘中基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)含量。结果与A组比较,B组大鼠颈椎间盘出现明显退行性改变,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量减少(P<0.05)、MMP-3含量增多(P<0.05)。与B比较,C、D、E、F组大鼠颈椎间盘退变不明显,大鼠颈椎间盘中TGF-β1含量增多(P<0.05)、MMP-3含量减少(P<0.05)。结论葛根素可能通过调节细胞因子TGF-β1和MMP-3的含量,从而影响椎间盘细胞外基质合成和降解,延缓椎间盘退变。     

基于脊髓型颈椎病发病机制研究黄芪总苷对大鼠模型椎间盘中相关因子表达的影响

目的探讨黄芪总苷对大鼠退变颈椎间盘内白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法将110只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、黄芪总苷高剂量组、黄芪总苷中剂量组、黄芪总苷低剂量组和甲钴胺对照组,每组18只(2只造模失败剔除)。造模成功后,按要求给予药物灌胃,分别于灌胃前后监测大鼠的运动功能,灌胃1,2,4周后分3次处死大鼠,取各组大鼠颈椎间盘,用放射免疫分析法分别检测标本中IL-1β,TNF-α的含量。结果与空白对照组比较,造模成功后即给药前,其他5组斜板试验角度均明显减小(P0.05);在给药1,2,4周后,与模型组比较,黄芪总苷高、中、低剂量组,甲钴胺对照组斜板试验角度均明显增大,IL-1β,TNF-α含量均明显降低(P0.05),且以黄芪总苷中剂量组作用最为显著(P0.05)。结论退变椎间盘不但释放大量的细胞因子,还可加速椎间盘的退变,黄芪总苷能降低退变颈椎间盘中细胞因子的含量,具有减弱炎性反应和减缓椎间盘退变的作用,且存在量效关系。