纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响.方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法 , 制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组,另设假手术组. 治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练.结果 (1)在Morris 水迷宫隐匿平台训练中,假手术组动物的逃避潜伏期最短, 治疗组动物的逃避潜伏期比模型组明显缩短(P<0.05);(2)探索实验中假手术组穿越次数最多,治疗组穿越次数又多于模型组(P<0.05);(3)可见平台学习中,三组动物的逃避潜伏期无明显组间差别(P>0.05).结论 纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和RAGE、LRP-1表达的影响

目的 观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠脑微血管内皮细胞（brain microvascular endothelial cells,BMECs）晚期糖基化终产物受体（receptor for advanced glycation end products,RAGE）和低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LDL-receptor related protein-1,LRP-1）表达的影响,探讨艾灸督脉组穴治疗VD的作用机制。方法 采用Morris水迷宫筛选后,将SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用颈总动脉结扎反复缺血再灌注法复制模型,艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸30 min,每日1次,7次为1个疗程,共治疗4个疗程。采用Morris水迷宫法对大鼠进行行为学检测,采用免疫组织化学法检测皮质和海马组织中RAGE和LRP-1表达水平,并分析行为学检测结果与RAGE和LRP-1之间的相关性。结果 各时间点模型组逃避潜伏期均较正常组明显延长（P＜0.05）,艾灸组逃避潜伏期均较模型组明显缩短（P＜0.05）;模型组大鼠穿越平台次数明显少于正常组（P＜0.05）,艾灸组大鼠穿越平台次数明显多于模型组（P＜0.05）。与正常组比较,模型组大鼠海马和皮质中RAGE表达增多,LRP-1表达减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,艾灸组大鼠海马和皮质中RAGE表达减少、LRP-1表达增多,差异均有统计学意义（P＜0.05）。大鼠穿越平台次数与海马和皮质内RAGE存在显著负相关关系,与海马和皮质内LRP-1存在显著正相关关系。结论 艾灸督脉组穴可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与下调大鼠BMECs的RAGE表达和上调LRP-1表达有关。     

化瘀通络灸对VD大鼠体外干预HUVEC-12细胞VEGF、b FGF蛋白表达的影响

目的 观察化瘀通络灸对VD 大鼠血清体外干预HUVEC-12 细胞VEGF、bFGF 蛋白表达的影响。方法 采用四血管阻断法制造VD 大鼠模型,随机分为艾灸组、模型组、西药组,另设假模型组作为对照,艾灸组采用化瘀通络灸法,取百会、神庭、大椎艾灸,西药组茴拉西坦灌胃,每日一次,治疗2 个疗程,采用跳台实验检测各组神经行为学评分。取艾灸组、模型组、假模型组VD 大鼠的血清体外培养HUVEC-12 细胞,另设平行培养液组作为对照,采用Western blot 法检测各组VEGF、bFGF 的蛋白表达。结果 治疗结束后,与模型组潜伏期为（36.25±10.71）s、错误次数为（6.19±0.74）次、神经行为学评分为（3.00±0.53）分比较,艾灸组和西药组的潜伏期为（232.31±22.25）s 和（201.38±13.12）s,均延长（P＜0.01）;错误次数为（1.00±0.56）次和（2.53±0.84）次及神经行为学评分为（1.00±0.56）分和（1.74±0.47）分,均降低（P＜0.01）。艾灸组和西药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组、假模型组、平行液组比较,艾灸组的HUVEC-12 细胞VEGF、bFGF 的蛋白表达水平（0.84±0.09）和（0.87±0.05）较高,有显著差异（P＜0.01）。结论 化瘀通络灸法能够明显提高VD 大鼠学习记忆能力,增强HUVEC-12 的VEGF、bFGF 的蛋白表达,其治疗VD 可能与其促血管生成作用相关,为针灸治疗VD 提供理论依据。     

"通督调神固本"电针法对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素含量的影响

[目的] 观察"通督调神固本"电针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和血浆内皮素(ET)含量的影响.[方法] 将成年健康SD 大鼠 (SPF 级) 随机分为假手术组8只、电针组9只(电针治疗,取百会、大椎、脾俞、肾俞穴)、西药组8只 (尼莫通治疗,剂量为 12mg/kg) 和模型组8只(不作治疗).采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris 水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,放射免疫法测定血浆 ET 含量.[结果] 模型大鼠血浆 ET 含量显著性升高(P<0.01),其学习记忆能力表现出明显的障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其他3个象限比较无显著性差异(P>0.05).而电针组、西药组大鼠逃避潜伏期显著性缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限(P<0.01),并可使血浆ET含量显著性降低(P<0.01),与假手术组比较无显著性差异(P>0.05).[结论]"通督调神固本"电针法治疗VD的作用可能与其调节血浆ET含量,有效提高VD大鼠学习记忆能力有关.     

电针督脉后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响

目的 :观察电针后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针后海组、电针非穴组,每组6只,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制备血管性痴呆模型,电针后海穴3个疗程后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区JNK蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少、海马CA1区JNK蛋白表达增高(P0.05);与模型组比较,电针后海组的平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、海马CA1区JNK蛋白表达降低(P0.05),而电针非穴组未见显著性差异。结论:电针后海穴可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CA1区JNK蛋白表达降低有关。     

益肾化浊法对多发梗塞性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的研究益肾化浊法（复方苁蓉益智胶囊）对多发梗塞性痴呆大鼠学习与记忆能力的作用。方法选择多发梗塞性痴呆大鼠模型，分为给药组和模型组，另设假手术组，治疗组提前3d给药，运用morris水迷宫评价大鼠认知能力，HE染色评价模型病理结果。结果①在Morris水迷宫隐匿平台训练中，从第3次训练3组开始出现差异，假手术组的逃避潜伏期最短，治疗组的逃避潜伏期比模型组明显缩短，第5次训练3组相当，模型组学习记忆时间明显延长。②探索试验中假手术组穿越平台次数最多，治疗组穿越平台次数显著多于模型组。结论益肾化浊法可显著改善痴呆大鼠记忆学习能力。     

艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的:研究艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及其机制。方法:将60只SD大鼠随机分为血管性痴呆干预组、血管性痴呆对照组、假手术组。采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆大鼠模型。水迷宫实验反映艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果:血管性痴呆干预组与血管性痴呆对照组比较,Morris水迷宫实验结果显示:大鼠寻找平台的潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台的次数明显增多(P<0.05);生化指标检测:大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶和丙二醛含量显著降低(P<0.05),胆碱乙酰转移酶和超氧化物歧化酶含量显著升高(P<0.05)。结论:艾地苯醌对血管性痴呆大鼠学习记忆障碍有显著改善作用,其机制可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增加胆碱能神经功能有关。     

艾灸百会穴对MCAO大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2、Bax的影响

目的:探究艾灸对MCAO大鼠学习记忆能力及Bcl-2、Bax的影响.方法:30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和艾灸组,每组10只.模型组和艾灸组采用MCAO法复制模型,造模成功后,艾灸组取"百会穴"温和灸,每日1次,每次30 min,共7 d.Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力变化,小动物功能核磁共振仪T2加权成像扫描观察大鼠大脑梗死体积,蛋白质免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:定位航行实验,干预第2天模型组和艾灸组逃避潜伏期均长于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05),艾灸组与模型组差异无统计学意义(P>0.05);第3天和第4天艾灸组和假手术组逃避潜伏期短于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05),艾灸组与假手术组差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验,艾灸组和假手术组大鼠穿越平台次数多于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05),艾灸组和假手术组差异无统计学意义(P>0.05);艾灸组脑梗死百分比小于模型组[(11.30±0.94)vs(21.74±2.16)％],差异有统计学意义(P<0.05),假手术组Bcl-2/Bax比值最大,其次为艾灸组,最小为模型组;艾灸组与模型组比较差异有统计学意义[(1.71±0.29)vs(0.75±0.15)](P<0.05).结论:艾灸可明显改善MCAO大鼠的学习记忆能力,缩小脑梗死体积,其机制可能与Bcl-2/Bax增高,抑制神经元凋亡有关.     

调心通督法对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马区bFGF表达的影响

目的探讨调心通督法对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的影响。方法SD大鼠行Morris水迷宫实验筛选出特异性大鼠后随机分出6只假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)复制VD大鼠模型,造模后再按随机数字表法分为模型组、西药对照组、调心通督法针刺组,每组6只。于造模成功后及治疗后分别采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力,Western Blot法检测双侧海马bFGF蛋白表达。结果造模后,与假手术组比较,各组大鼠平均逃避潜伏期时间明显增加,且找到平台次数明显减少(P<0.01)。治疗后,与模型组相比,西药对照组、调心通督法针刺组平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05);与西药对照组比较,调心通督法针刺组差异不具有统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,各组大鼠海马区bFGF表达均升高(P<0.01);与模型组比较,西药对照组及调心通督法针刺组海马bFGF表达均明显增高(P<0.05)。结论调心通督法能明显改善VD大鼠学习记忆能力、上调海马bFGF表达,可能是其重要作用机制之一。     

中药绞股蓝改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍

目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。     

针灸益气活血方对血管性痴呆大鼠海马T-chE活性表达的实验研究

目的观察针灸益气活血法对血管性痴呆(VD)大鼠治疗前、后的行为学改变及海马组织中的T-chE的表达,为针灸治疗血管性痴呆,恢复VD的学习和记忆功能提供实验依据。方法SD大鼠60只,随机分为对照组A,VD模型组B,针灸治疗组C。模型组采用改良的Pulsinelli-4血管阻断法建立大鼠VD模型;针灸治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方治疗;未造模大鼠作为对照组。利用Morris水迷宫检验三组大鼠的行为学改变,对保存数据做统计处理,并用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中T-chE的活性表达。结果VD模型大鼠的学习记忆障碍明显,表现在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著延长,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;海马组织中T-chE的活性表达增加。而针灸治疗组逃避潜伏期显著缩短,海马中T-chE活性显著降低,与对照组显著差异。结论针灸益气活血法可以明显改善VD大鼠学习记忆能力,并能显著降低海马组织中的T-chE含量,对VD有明显的治疗作用。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善作用及其机理探讨

【目的】观察电针对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力的影响及其可能的机理。【方法】选择SPF级成年健康SD大鼠50只,随机抽取8只大鼠为假手术组,其他42只均采用4血管阻断法复制缺血模型。将造模成功的大鼠按随机数字表法分为电针组、尼莫通组和模型组。假手术组和模型组同等条件下饲养,未予任何治疗。电针组针刺模型大鼠头部百会穴,背部双侧膈俞穴、脾俞穴和肾俞穴,连接电针仪,施以连续波,频率150 Hz,1次/d,连续治疗15 d。尼莫通组模型大鼠给予尼莫通12 mg/kg,1次/d,连续15 d。治疗15 d后采用Morris水迷宫学习记忆行为测试法测定大鼠学习记忆能力,采用双波长分光光度计法检测大鼠血浆CO含量,分光光度比色法测定缺血脑组织中NO的含量。【结果】模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍,在水迷宫实验中,其逃避潜伏期显著性延长,在原平台象限跨越相应平台次数与其他3个象限无显著性差异,血浆CO和脑组织NO水平显著性升高。而电针组逃避潜伏期较模型组显著性缩短,相同时间内跨越原平台次数显著性多于其他3个象限,血浆CO和脑组织NO含量较模型组大鼠显著降低(均P<0.05或P<0.01)。【结论】电针治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著性降低血浆CO和脑组织NO含量有关。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和预防治疗组.防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较假手术组+生理盐水组、模型组+生理盐水组与模型组+纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.结果假手术组+生理盐水组和模型组+纳洛酮防治组与模型组+生理盐水组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P<0.001),前两者无显著性差异(P>0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P>0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用,纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失起一定保护作用.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为及脑血红素氧化酶活性的影响

目的：探讨电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆行为及血红素氧化酶（HO）的影响。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和尼莫通组。用四血管阻断方法制作拟VD大鼠，造模后第10d电针组电针百会、大椎穴，1次／d；尼莫通组给予尼莫通12mg/kg稀释后，按20mL/kg灌胃，1次／d，共15d。治疗后均以水迷宫检测大鼠学习记忆行为情况，并检测皮质和海马HO活性。结果：电针组模型大鼠逃避潜伏期明显短于模型组（P＜0．01），电针组与尼莫通组之间无显著性差异（P＞0．05）；电针组在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，而且多于模型组在原平台象限跨越平台次数。在皮质及海马，电针组和尼莫通组HO活性显著低于模型组（P＜0．01）。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力，调节皮质及海马的HO活性。     

盐酸甲氯芬酯对VD大鼠学习记忆及长时程增强的影响

目的:观察盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响并探讨其神经生物学机制.方法:采用改良的4-VO法建立VD大鼠模型,用盐酸甲氯芬酯治疗,然后进行Morris水迷宫测试和在体海马齿状回长时程增强(LTP)检测.结果:盐酸甲氯芬酯组与模型组比,平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加,且高频刺激后的PS幅值、PS斜率明显增大,PS峰潜伏期缩短.结论:盐酸甲氯芬酯可改善VD模型大鼠学习记忆能力,易化VD模型大鼠海马齿状回LTP可能是其途径之一.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制

目的研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制.方法采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组.纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮.8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用.免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达.结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P <0.01),前两组无显著性差异(P >0.05).可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P >0.05).CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P ＜0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P >0.05).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用.其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关.     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其胆碱能机制

目的 研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及其胆碱能机制。方法 采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组。纳洛酮组手术后即连续7d腹腔注射纳洛酮。8周后用Morris水迷宫训练方法,比较三组大鼠的空间学习记忆能力的差异,观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。免疫组化和计算机图像分析技术定量检测CA1区CHAT表达。结果假手术组和纳洛酮组与模型组的实验大鼠相比,其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),前两组无显著性差异(P>0.05);空间探索实验穿越平台次数明显增加(P<0.01),前两组无显著性差异(P>0.05)。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异(P>0.05)。CA1区CHAT表达的阳性单位数、灰度值模型组较假手术组减少(P<0.01);纳洛酮组与假手术组无明显差异(P>0.05)。结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机制可能是与纳洛酮抑制CHAT活性降低或增加海马缺血后降低的CHAT活性有关。     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

目的：观察脑通胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习、记忆以及海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用改良的四血管法制备VD模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果：与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多（P〈0.05-P〈0.01）。模型组突触前、后膜模糊,突触间隙变窄,突触后致密带密度低,突触活性带较短,突触囊泡不清。假手术组突触结构形态正常。大剂量组、中剂量组突触结构形态接近于假手术组。结论：脑通胶囊可减轻海马CA1区突触损伤,从而改善VD大鼠学习、记忆能力。