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1.
武寿荣 《国际检验医学杂志》2012,33(4):489-490
目的 探讨细胞间黏附分子-1 (sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝硬化发病中过程中的作用.方法 对于75例肝硬化患者,采用ELISA法测定其血清sICAM-1和TNF-α水平.结果 肝硬化患者血清sICAM-1和TNF-α水平分别为(943.4±99.8)ng/mL和(53.4±12.8)ng/L,均明显高于对照组[分别为(224.1±32.7)ng/mL和(6.7±2.3)ng/L](P<0.01),都随着肝功能分级增加而升高.血清sICAM-1水平与TNF-α呈显著正相关(r=0.893 2,P<0.01),与ALB呈显著负相关(r=-0.910 8,P<0.01),与ALT呈显著正相关(r=0.856 6,P<0.01).结论 sICAM-1和TNF-α在肝硬化的发生、发展过程中发挥重要作用,其升高程度与肝硬化严重程度密切相关. 相似文献
2.
目的 探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝细胞生长因子(HGF)与脑梗死的关系.方法 入选2013年6-12月我院收治的急性脑梗死患者212例作为观察对象,根据脑梗死类型分为进展性脑梗死(PCI)组105例和稳定性脑梗死(SCI)组107例,选取同期100名健康体检人群作为对照,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组研究对象的HIF-1α、TNF-α及HGF;将PCI组患者按照神经功能或梗死病灶大小分组,比较各组间HIF-1α、TNF-α及HGF水平差异.结果 PCI组HIF-1α、TNF-α、HGF分别为(2.3±1.3) ng/L、(4.0±0.5)mg/L、(1.4±0.3)μg/L,显著高于SCI组[(1.1±0.5)ng/L、(3.1±1.3) mg/L、(0.7±0.4) μ#L]和健康对照组[(0.5 ±0.1)ng/L、(1.8±0.4)mg/L、(0.4±0.1)μ昏/L],SCI组显著高于健康对照组,差异均有统计学意义(F值分别为3.14、5.42、1.32,P均<0.01);PCI轻度组患者HIF-1α、TNF-α、HGF分别为(0.7±0.3) ng/L、(2.9±0.3)mg/L、(0.7±0.5)μg/L,均显著低于中度组[(1.4±0.5)ng/L、(4.9±0.5)mg/L、(1.7±0.4)μg/L]和重度组[(1.4±0.5) ng/L、(4.9±0.5)mg/L、(1.9±0.4) μg/L,中度组显著低于重度组,差异均有统计学意义(F值分别为0.93、4.32、2.31,P均<0.01);PCI小梗死灶组患者HIF-1α、TNF-α、HGF分别为(0.6 ±0.4)ng/L、(2.7 ±0.4)mg/L、(0.7±0.4)μg/L,均显著低于中梗死灶组[(1.1±0.5)ng/L、(4.4±0.5) mg/L、(1.1±0.2)μg/L]和大梗死灶组[(1.4±0.6)ng/L、(4.8±0.6)mg/L、(1.9±0.5)μg/L];中梗死灶组显著低于大梗死灶组,差异均有统计学意义(F值分别为4.71、2.09、2.45,P均<0.01).结论 进展性脑梗死患者血清HIF-1仪、TNF-α及HGF水平明显增高,且各指标与进展性脑梗死神经功能缺损程度及梗死灶大小关系密切. 相似文献
3.
慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8及TNF-α的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机理中的作用。方法 采30例COPD急性发作期及缓解期患者血清,应用放射免疫法和液相竞争法分别测血清IL-8及TNF-α水平。结果 COPD患者急性发作期IL-8及TNF-α水平分别为:(1 .9608±2.0304)ng/L、(4 .6170±2 .2745)ng/L;缓解期IL-8及TNF-α水平分别为(1 6648±1 6786)ng/L、(3 8916±2 0820)ng/L;正常对照组IL-8及TNF-α水平分别为:(0. 3738±0 .1448)ng/L,(0 .7056±0. 5223)ng/L,急性发作期和缓解期IL-8 及TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0 01),且急性发作期IL-8 及TNF-α水平又高于缓解期(P<0. 05)。结论 IL-8、TNF-α共同参与COPD气道炎症的形成,在COPD形成过程中可能起重要作用。 相似文献
4.
目的探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝炎后肝硬化发展过程中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定73例肝炎后肝硬化患者血清sICAM-1和TNF-α水平。结果肝硬化患者血清sICAM-1和TNF-α水平分别为(943.4±99.8)ng/mL、(53.4±12.8)ng/L,均明显高于健康对照组[分别为(224.1±32.7)ng/mL、(6.7±2.3)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01)。血清sICAM-1水平与TNF-α呈显著正相关(r=0.893 2,P<0.01),与清蛋白呈显著负相关(r=-0.910 8,P<0.01),与丙氨酸氨基转移酶呈显著正相关(r=0.856 6,P<0.01)。结论 sICAM-1和TNF-α在肝硬化的发生、发展过程中发挥重要作用,其升高程度与肝硬化严重程度密切相关。 相似文献
5.
目的探讨肥胖患者维生素D[25(OH) D]与Wnt1诱导信号通路蛋白-1(WISP1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法采用前瞻性研究方法,选取2017年6月至2019年9月海南医学院第一附属医院收治的80例肥胖患者作为肥胖组,并选取同期于体检中心进行正常体检的86例非肥胖人群作为对照组,比较两组研究对象的维生素D水平分层(正常、减少、缺乏)情况,以及血清WISP1与TNF-α水平,并比较肥胖组维生素D正常、下降、缺乏患者的体重指数(BMI)、腰围、血清WISP1、TNF-α水平,采用Pearson检验分析肥胖组患者的血清25(OH) D水平与BMI、腰围、WISP1、TNF-α的相关性。结果肥胖组与对照组研究对象的维生素D水平正常率、下降率、缺乏率(15. 00%、47. 50%、37. 50%vs. 53. 49%、27. 91%、18. 60%)比较,差异具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清WISP1、TNF-α水平分别为(1123. 64±282. 34) pg/ml、(86. 92±22. 95) pg/ml,高于对照组的(719. 64±120. 36) pg/ml、(60. 78±14. 03) pg/ml,差异具有统计学意义(P 0. 05);维生素D缺乏患者的BMI、腰围分别为(30. 79±0. 61) kg/m2、(92. 66±3. 19) cm,高于维生素D正常患者的(28. 86±0. 22) kg/m2、(85. 03±1. 15) cm、下降患者的(29. 47±0. 20) kg/m2、(90. 14±1. 78) cm,维生素D下降患者的BMI、腰围分别为(29. 47±0. 20) kg/m2、(90. 14±1. 78) cm,高于维生素D正常者的(28. 86±0. 22) kg/m2、(85. 03±1. 15) cm,差异均具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清25(OH) D水平与BMI呈负相关(r=-0. 737,P 0. 001),与腰围呈负相关(r=-0. 752,P 0. 001);维生素D缺乏患者WISP1、TNF-α水平分别为(1622.07±585.99) pg/ml、(99.47±25.71) pg/ml,高于维生素D正常患者的(549. 91±82. 23) pg/ml、(61. 05±14. 14) pg/ml、下降患者的(911. 32±105. 8) pg/ml、(85. 19±23. 56) pg/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05);维生素D下降患者的WISP1、TNF-α水平分别为(911. 32±105. 8) pg/ml、(85. 19±23. 56) pg/ml,高于维生素D正常者的(549. 91±82. 23) pg/ml、(61. 05±14. 14) pg/ml,差异均具有统计学意义(P 0. 05);肥胖组患者的血清25 (OH) D水平与WISP1呈负相关(r=-0. 669,P 0. 001),与TNF-α呈负相关(r=-0. 651,P 0. 001);肥胖组患者的血清WISP1与BMI呈正相关(r=0. 445,P 0. 001),与腰围呈正相关(r=0. 488,P 0. 001);肥胖组患者的血清TNF-α水平与BMI呈正相关(r=0. 395,P 0. 001),与腰围呈正相关(r=0. 447,P 0. 001)。结论维生素D在肥胖患者中呈低表达,与BMI、腰围、TNF-α、WISP1呈负相关,补充维生素D可能通过下调WISP1、TNF-α,改善肥胖患者的BMI及腰围。 相似文献
6.
黄芪注射液对脑梗死急性期血清中肿瘤坏死因子α和内皮素1的影响及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察黄芪注射液对脑梗死急性期患者血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和内皮素1(ET-1)浓度的影响,探讨黄芪注射液的脑保护机制.方法 60例脑梗死急性期患者随机分为两组.A组采用常规治疗,B组在A组的基础上联合黄芪注射液治疗.评价两组患者临床疗效和治疗前后神经功能缺损评分.检测患者治疗前后和30例无脑梗死的正常老年人的血清中TNF-α和ET-1浓度.结果 B组临床疗效优于A组(P<0.05).治疗前A组和B组血清中的TNF-α和ET-1浓度均高于对照组,TNF-α(27.6±8.7)pg/L和(28.9±9.3)pg/L vs(13.6±5.6)pg/L,ET-1(25.1±6.7)pg/L和(25.6±7.3)pg/L vs(11.2±4.2)pg/L(均P<0.01);而A、B两组血清中TNF-α和ET-1浓度差异无统计学意义.治疗后A组和B组血清中TNF-α和E-1浓度较治疗前降低(均P<0.01),分别为TNF-α(21.9±9.4)pg/L和(16.7±10.2)pg/L vs(13.3±5.9)pg/L,A组仍高于B组和C组(均P<0.01);ET-1(19.8±8.3)pg/L、(14.3±8.9)pg/L vs(10.8±4.6)pg/L;A组仍高于B组和C组(P<0.05或<0.01).神经功能缺损评分治疗前A组和B组之间差异无统计学意义,分别为(32.6±7.8)分vs(33.4±8.9)分(P>0.05);治疗后A组和B组的神经功能缺损评分比治疗前明显下降,分别为(27.9±8.6)分vs(22.6±9.7)分(P<0.05或<0.01);治疗后B组神经功能缺损评分低于A组(P<0.05).A组与B组患者神经功能缺损评分随血清中TNF-α和ET-1浓度的降低而降低,均呈正相关关系(r=0.617和0.593,P<0.01).结论 黄芪注射液可能通过下调炎症促进因子(如TNF-α),抑制炎症反应,减少血管内皮细胞合成释放ET-1,改善脑循环,保护脑组织细胞,提高脑梗死患者临床疗效. 相似文献
7.
目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清同种异体移植物炎性因子-1(AIF-1)的变化及其临床意义。方法选取2018~2019年首都医科大学附属北京友谊医院收治的180例2型糖尿病肾病患者(观察组)进行前瞻性研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)情况将其分为正常白蛋白尿组(NA组,n=59)、微量白蛋白尿组(MA组,n=61)和大量白蛋白尿组(LA组,n=60);另选取同期健康体检者60例作为对照组。收集所有研究对象24 h尿进行UAER检测,并采集静脉血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)和AIF-1检测,比较各组间UAER、TNF-α和AIF-1水平,以及对DN患者UAER、TNF-α和AIF-1间的关系进行Pearson相关性分析。结果观察组患者UAER、TNF-α和AIF-1水平分别为(196. 40±202. 54) mg/24 h、(25. 09±10. 58) pg/ml和(225. 06±121. 50) pg/ml,较对照组(5. 93±1. 39) mg/24 h、(12. 22±2. 76) pg/ml和(79. 61±16. 91) pg/ml明显升高,差异具有统计学意义(P 0. 05)。NA组、MA组和LA组患者UAER、TNF-α和AIF-1水平分别为(6. 93±1. 79) mg/24 h、(118. 74±23. 98) mg/24 h、(461. 66±100. 87) mg/24 h,(16. 08±3. 33) pg/ml、(20. 44±4. 09) pg/ml、(38. 69±4. 49) pg/ml,(102. 72±36. 70) pg/ml、(211. 95±37. 25) pg/ml、(358. 69±93. 55) pg/ml,除NA组UAER较对照组比较差异无统计学意义(P 0. 05)外,其他指标组间比较差异均具有统计学意义(P 0. 05)。Pearson相关性分析显示,DN患者AIF-1与UAER、TNF-α间的关系呈正相关性(r=0. 822、0. 772,P 0. 01)。结论 DN患者血清AIF-1水平升高,且与UAER和TNF-α呈正相关性,AIF-1极有可能成为DN诊治的新生物学标志物。 相似文献
8.
目的探究血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平。方法前瞻性选取2016年9月至2018年9月海南省安宁医院收治的100例在脑卒中发病后24 h内入院的缺血性脑卒中抑郁患者(脑卒中后抑郁组,n=37)、脑卒中后非抑郁患者(脑卒中后非抑郁组n=63))和同期体检健康的受试者(正常对照组,n=50)。利用酶联免疫吸附试验检测三组入院后第1、7天的血清Th细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,采用Logistic回归分析法分析脑卒中后抑郁的相关因素。结果 100例脑卒中患者中有37例(37. 0%)在入院2周时被诊断为重度抑郁症。入院后第1天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18表达水平(7. 99±3. 36 pg/ml; 12. 97±5. 30 pg/ml; 370. 38±127. 09 pg/ml)明显高于正常对照组(5. 02±2. 06 pg/ml; 9. 69±3. 99 pg/ml; 168. 96±75. 26 pg/ml)(P 0. 05)。入院后第7天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18水平仍明显高于正常对照组(P 0. 05),脑卒中后抑郁组患者血清IL-18表达水平(463. 47±134. 83 pg/ml)明显高于脑卒中后非抑郁组患者(343. 62±119. 14 pg/ml,P 0. 05),而脑卒中后抑郁组与脑卒中后非抑郁组患者血清IL-6(7. 03±3. 10pg/ml vs. 8. 16±3. 80 pg/ml)、TNF-α(11. 74±4. 36 pg/ml vs. 10. 67±4. 27 pg/ml)水平无显著差异(P 0. 05)。脑卒中后第7天血清IL-1是脑卒中急性期并发抑郁症的独立危险因素(OR=1. 008,95%CI:1. 004~1. 011,P 0. 01),而血清IL-6、TNF-α水平与脑卒中后抑郁症的发生无相关性,分别为OR=1. 069,95%CI:0. 417~2. 471,P 0. 05和OR=1. 081,95%CI:0. 562~2. 011,P 0. 00。结论脑卒中后第7天血清Th细胞因子IL-18表达显著增高,且与脑卒中后并发抑郁症具有相关性。 相似文献
9.
目的 研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常型斑块状银屑病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)水平的影响,探讨治疗机制.方法 应用窄德国全身谱中波紫外线光疗机(舱),治疗35例寻常性斑块状银屑病患者,每周照射3次,连续治疗9周为1疗程.应用双抗体夹心ELISA法,分别于治疗前、治疗后对35例寻常性斑块状银屑患者血清TNF-α及IL-8水平进行检测.结果 治疗后总有效率为85.7%;治疗前患者血清TNF-α(1.07±0.15 ng/ml)及IL-8(412.56±77.37 pg/ml)水平较健康志愿者TNF-α(0.31±0.07 ng/ml),IL-8(76.03±20.75 pg/ml)水平高,差异显著(P<0.05);治疗后患者血清TNF-α(0.42±0.08 ng/ml)及IL-8(86.87±24.94 pg/ml)水平仍高于较健康志愿者,但差异不显著(P>0.05);治疗前、后比较:NB-UVB照射后血清TNF-α及IL-8 水平显著下降(P<0.05)结论 NB-UVB治疗寻常斑块状银屑病疗效高,不良反应少;NB-UVB对寻常银屑病(斑块状)患者血清TNF-α及IL-8水平有抑制作用. 相似文献
10.
目的:分析急性脑梗死患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏 C 反应蛋白(hs-CRP)水平及其临床意义。方法选取40例急性脑梗死患者,进行神经功能缺损程度和梗死灶体积评分,检测其血清 IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平;另选取同期体检健康者40例作为对照组。结果急性脑梗死患者血清 IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)。患者 IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平均在发病后开始升高,72 h 达峰值,与梗死灶体积、神经功能缺损程度明显相关,第14天基本恢复正常。结论急性脑梗死患者血清 IL-8、TNF-α、hs-CRP 水平明显升高,并与脑梗死体积、神经功能缺损程度相关,可以此作为指导临床治疗、判断病情及预后的指标。 相似文献
11.
目的探讨孟鲁司特钠联合氨溴索对支气管哮喘患儿血清可溶性E-选择素(s E-SLT)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的影响。方法前瞻性研究2014年3月至2017年3月宝鸡市人民医院收治的支气管哮喘患儿100例,按照随机数字表法将患儿分为孟鲁组和常规组,每组各50例,常规组给予常规对症和氨溴索治疗,孟鲁组在此基础上给予孟鲁司特钠治疗,比较两组患儿治疗前后血清sE-SLT、sICAM-1水平,肺功能[一秒钟用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC]和治疗疗效、不良反应情况。结果孟鲁组和常规组治疗后血清sE-SLT(220. 25±24. 19 pg/ml vs. 284. 34±29. 87pg/ml,256. 25±26. 65 pg/ml vs. 282. 77±28. 45 pg/ml)、sICAM-1(223. 54±15. 21 ng/ml vs. 277. 43±27. 67 ng/ml,245. 12±15. 75 ng/ml vs. 274. 45±28. 01 ng/ml)水平明显低于治疗前,孟鲁组治疗后血清sE-SLT、sICAM-1水平明显低于常规组,差异具有统计学意义(P 0. 05);孟鲁组和常规组治疗后FVC(3. 63±0. 51 L vs. 2. 76±0. 32 L,3. 34±0. 43 L vs. 2. 75±0. 42 L)、FEV1(2. 82±0. 42 L vs. 1. 93±0. 26 L,2. 53±0. 27L vs. 1. 94±0. 33 L)、FEV1/FVC(62. 01±7. 66 vs. 46. 67±5. 56,56. 28±6. 67 vs. 46. 32±5. 28)水平明显高于治疗前,孟鲁组治疗后FVCL、FEV、FEV1/FVC水平明显高于常规组,差异具有统计学意义(P 0. 05);孟鲁组治疗有效率为96. 00%,明显高于常规组的78. 00%,差异具有统计学意义(P 0. 05);孟鲁组和常规组的不良反应发生率为10. 00%、14. 00%基本相同,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论孟鲁司特钠联合氨溴索治疗可有效改善支气管哮喘患儿血清s E-SLT、sICAM-1水平和肺功能,有利于提高患儿的治疗疗效,且具有良好的安全性,值得临床推广应用。 相似文献
12.
目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)水平的变化及临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定86例脑梗死[急性期脑梗死(急性期组)患者56例,根据梗死灶的容积大小分为3组:大梗死灶组26例、中等梗死灶组5例和小梗死灶组25例;恢复期脑梗死(恢复期组)患者30例]患者和31例健康体检者血清sICAM-1和sVCAM-1的水平。采用斯堪的那维亚卒中量表(SSS)和美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)对56例急性期组患者临床神经功能缺损程度进行评分。结果急性期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于恢复期组(P均〈0.05),急性期组和恢复期组血清sICAM-1、sVCAM-1水平均显著高于对照组(P均〈0.05),急性期脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平与SSS评分、NIHSS评分、梗死灶容积均无相关性(r=0.139、-0.060、-0.034、0.202、-0.098、-0.026,P均〉0.05)。结论sICAM-1、sVCAM-1可能参与了脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,而与梗死灶的大小和临床神经功能缺损程度无明显相关性。 相似文献
13.
目的观察2型糖尿病下肢血管病变患者的血清脂肪因子血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平,并分析其临床意义。方法回顾性选取淮安第一医院2016年8月至2018年8月接受治疗的2型糖尿病患者为研究对象,并根据其是否发生下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和未合并下肢血管病变组,同时选取同期在该院接受体检的健康成年人作为对照。观察三组研究对象血清ANGPTL4水平,比较三组研究对象炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血脂[胆固醇(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)]水平的差异,分析2型糖尿病下肢血管病变患者血清ANGPTL4水平与炎症因子和血脂水平的相关性。结果合并下肢病变组患者的ANGPTL4水平为(612. 75±15. 36) pg/ml,低于未合并下肢病变组[(801. 39±12. 02) pg/ml]和对照组[(945. 26±20. 13) pg/ml],差异有统计学意义(P 0. 05);合并下肢病变组患者的IL-6、hs-CRP和TNF-α水平分别为(26. 49±3. 12) mg/L、(14. 36±3. 27) mg/L和(33. 48±4. 93) ng/L,高于未合并下肢病变组[(18. 27±2. 05) mg/L、(8. 08±2. 65) mg/L、(18. 65±3. 06) ng/L]和对照组[(8. 65±1. 64) mg/L、(6. 14±1. 20) mg/L、(10. 32±2. 03) ng/L],差异有统计学意义(P 0. 05);合并下肢病变组患者的HDL-C水平为(0. 86±0. 13) mmol/L,低于未合并下肢病变组[(1. 32±0. 28) mmol/L]和对照组[(1. 55±0. 46) mmol/L],合并下肢病变组患者的TC、LDL-C和TG水平均高于未合并下肢病变组和对照组(P 0. 05); 2型糖尿病下肢病变患者的ANGPTL4水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、HDL-C水平负相关,与TC、LDL-C和TG水平正相关。结论 2型糖尿病下肢血管病变患者的ANGPTL4水平较低,且与炎症因子水平和血脂水平密切相关。 相似文献
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脑梗死患者血清白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α及白介素-1β水平的研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究脑梗死患者急性期血清 IL -6、IL-8、TNF-α、IL -1β水平的变化 ,特别是 IL -6水平与脑梗死面积及神经功能缺损的关系。方法采用双抗体夹心 ELISA法检测 3 4例脑梗死急性期患者不同时间内血清 IL-6、IL -8、TNF-α、IL -1β水平 ,并随机抽取 10例健康人进行对照。结果脑梗死患者血清 IL -6水平在发病 6小时内明显升高 ,2 4~ 3 6小时达高峰 ,7天后基本降至正常 ,大面积梗死组IL-6水平明显高于小面积梗死组 ( 6小时内 ,P <0 .0 5 ;2 4~ 3 6小时 ,P <0 .0 5 ) ,且血清 IL -6水平与神经功能评分呈正相关( r=0 .87,P<0 .0 1) ,七叶皂甙钠治疗 3天后血清 IL-6水平下降明显 ( P<0 .0 1) ,脑梗死患者急性期血清 IL-8水平亦升高( P<0 .0 5 ) ,TNF-α、IL-1β水平则无明显变化。结论急性脑梗死患者血清 IL-6水平升高 ,而 IL-6升高的水平反映应激反应程度 ,与梗死面积及神经功能缺损程度有一定相关性。 相似文献
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乌司他丁对脓毒症大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ及心肌肿瘤坏死因子-α、内皮素-1的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨不同剂量乌司他丁(UTI)对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 40只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为正常对照组、假手术组、模型组及UTI小剂量组、大剂量组5组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型,24 h后取动脉血及左室心肌,检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)及心肌组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)水平,观察心肌组织病理改变.结果 模型组血清cTnI及心肌TNF-α、ET-1水平较正常对照组明显升高[cTnI(μg/L):7.58±0.53比1.05±0.21,TNF-α(pg/g):945.6±72.0比238.2±35.2,ET-1(pg/g):776.8±123.9比170.1±28.3,均P<0.01].UTI小剂量组血清cTnI及心肌TNF-α、ET-1水平与模型组比较差异无统计学意义[cTnI(μg/L):7.21±0.51比7.58±0.53,TNF-α(pg/g):910.5±96.6比945.6±72.0,ET-1(pg/g):714.0±66.7比776.8±123.9,均P>0.05].UTI大剂量组血清cTnI及心肌TNF-α、ET-1较模型组明显减低[cTnI(μg/L):4.30±0.84比7.58±0.53,TNF-α(pg/g):430.5±75.6比945.6±72.0,ET-l(pg/g):377.1±39.0比776.8±123.9,均P<0.01].结论 大剂量UTI对脓毒症心肌损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制心肌TNF-α、ET-1的表达而实现;小剂量UTI可能对脓毒症心肌损伤无保护作用. 相似文献
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目的:探讨危重病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定46例危重病人和30例健康人(对照组)的血清TNF-α与IL-6含量.结果:危重病人血清TNF-α与IL-6含量(256.43±52.26ng/L,363.75±71.17ng/L),明显高于对照组(23.37±7.96ng/L,30.26±3.61ng/L,p<0.001);死亡组TNF-α及IL-6与非死亡组TNF-α及IL-6水平比较有显著差异(P均<0.01).结论:TNF-α与IL-6参与了危重病人的病理生理过程,监测危重病人血清TNF-α与IL-6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标. 相似文献
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目的 研究脑梗死患者发病初期(24 h内)血清趋化素样因子-1(CKLF1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和不规则趋化因子(FKN)水平临床意义。方法 回顾性选取2019年1月至2020年1月沈阳市第七人民医院收治入院的64例脑梗死患者与64例健康体检者作为研究对象,分别设定为研究组与对照组,观察并比较两组CKLF1、MIF及FKN水平,同时比较研究组中不同亚组(轻度、中度及重度;预后良好及预后不良)的CKLF1、MIF及FKN水平,分析美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑梗死体积与CKLF1、MIF及FKN相关性。结果 研究组发病初期CKLF1、MIF及FKN水平分别为(37. 86±3. 71) pg/mL、(1. 39±0. 09) ng/mL、(97. 95±9. 15) pg/mL,对照组分别为(31. 65±3. 23) pg/m L、(0. 91±0. 08) ng/m L、(79. 85±8. 04) pg/m L。相较于对照组,研究组发病初期CKLF1、MIF及FKN水平更高,差异有统计学意义(P 0. 05)。随着脑梗死轻度、中度、重度进展,CKLF1 [(33. 41±3. 53) pg/m L vs.(36.04±3.72) pg/m L vs.(38.87±4.04) pg/m L]、MIF[(0. 97±0. 09) ng/m L vs.(1. 19±0. 1) ng/m L vs.(1. 33±0. 13) ng/m L]及FKN[(84. 17±10. 06) pg/m L vs.(98. 85±10. 25) pg/m L vs.(106. 92±10. 63) pg/m L]水平明显升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。预后不良组患者发病初期脑梗死体积、NIHSS评分、CKLF1、MIF及FKN水平分别为(7. 18±0. 69) cm3、(7. 18±0. 69)分、(37. 74±3. 69) pg/m L、(1. 27±0. 12) ng/m L、(105. 78±10. 64) pg/m L。预后良好组患者分别为(6. 04±0. 59) cm3、(5. 42±0. 61)分、(32. 07±3. 35) pg/m L、(1. 10±0. 09) ng/m L、(98. 31±10. 06) pg/m L。相较于预后不良组,预后良好组患者发病初期脑梗死体积NIHSS评分、CKLF1、MIF及FKN水平更低,差异有统计学意义(P 0. 05)。脑梗死患者的脑梗死体积、NIHSS评分与其发病初期CKLF1、MIF及FKN水平呈正相关(P 0. 05)。结论 脑梗死患者发病初期CKLF1、MIF及FKN水平与其疾病严重程度密切相关,可通过检测CKLF1、MIF及FKN评估患者疾病情况及预后。 相似文献
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目的 探讨阴道用乳酸菌胶囊辅助硝呋太尔对老年细菌性阴道炎患者氧化应激反应及阴道灌洗液Toll样受体2(TLR2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13)水平的影响。方法 选取2018年10月至2019年12月四川省宜宾市第一人民医院收治的老年细菌性阴道炎患者100例进行前瞻性随机对照研究,以随机数字表将患者分为两组:研究组和对照组,每组各50例。对照组患者采取硝呋太尔治疗,研究组患者采取阴道用乳酸菌胶囊辅助硝呋太尔治疗,均治疗2周。对比两组患者的疗效、临床症状(黏膜充血时间、外阴阴道疼痛时间、外阴瘙痒时间、白带异常)改善时间与治疗前、治疗2周后阴道微环境变化(p H值、菌群密集度)、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、阴道灌洗液TLR2、TNF-α、IL-6水平,治疗后随访3个月、6个月比较两组患者的复发率。结果 治疗2周后,研究组患者的总有效率(96. 00%)明显高于对照组(82. 00%),差异具有统计学意义(P 0. 05);研究组患者的黏膜充血时间[(6. 29±1. 42) d]、外阴阴道疼痛时间[(2. 96±1. 09) d]、外阴瘙痒时间[(4. 02±1. 14) d]、白带异常时间[(5. 17±1. 36) d]明显短于对照组[(9. 14±1. 86) d、(5. 73±1. 47) d、(6. 97±1. 28) d、(7. 59±1. 64) d],差异具有统计学意义(P 0. 001);研究组患者的p H值 4. 5人数比率(38. 00%)明显低于对照组(72. 00%),菌群密集度为2级、3级人数比率(56. 00%、28. 00%)明显高于对照组(28. 00%、12. 00%),差异均具有统计学意义(P 0. 05);研究组患者的血清SOD水平[(95. 63±10. 74) U/ml]明显高于对照组[(86. 98±9. 49) U/ml],血清MDA水平[(3. 54±0. 28) nmol/L]明显低于对照组[(4. 61±0. 37) nmol/L],差异均具有统计学意义(P 0. 001);研究组患者的阴道灌洗液TLR2[(4. 61±0. 37) ng/L]、TNF-α[(106. 68±4. 35) ng/L]、IL-13[(19. 54±1. 81) pg/ml]水平明显低于对照组[(8. 71±0. 82) ng/L、(119. 54±6. 30) ng/L、(25. 39±2. 17) pg/ml],差异均具有统计学意义(P 0. 001);研究组患者治疗后3个月、6个月复发率(6. 00%、12. 00%)明显低于对照组(20. 00%、28. 00%),差异均具有统计学意义(P 0. 05)。结论 应用阴道用乳酸菌胶囊辅助硝呋太尔治疗老年细菌性阴道炎患者可显著减轻机体氧化应激反应,降低阴道灌洗液TLR2、TNF-α、IL-13水平,减轻炎症反应,改善阴道微环境,促进患者康复,提升疗效,降低疾病复发率。 相似文献
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目的 探讨下肢动脉硬化闭塞症(arteriosclerosis obliterans,ASO)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-17和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平检测及临床意义。方法 选取2016年5月~2020年1月于鞍山市鞍钢总医院住院治疗的下肢动脉硬化闭塞症患者90例为研究对象(病例组),其中正常组78例,狭窄组12例;选取同期健康体检者92例作为对照组。采用Pearson法分析患者血清IL-17与TNF-α的相关性。结果 病例组IL-17(812.94±103.75pg/ml)和TNF-α(74.28±4.96ng/L)高于对照组(421.58±97.46 pg/ml,30.44±2.79ng/L),差异有统计学意义(t=26.235,73.696,均P <0.05)。下肢动脉硬化闭塞症患者血清IL-17与TNF-α呈正相关(r=0.527,P <0.05)。狭窄组血清IL-17 (894.27±110.34pg/ml)和TNF-α(79.26±3.71ng/L)水平高于正常组(653.29±98.16... 相似文献
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目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和S100—β蛋白在急性脑梗死发病中的作用及与脑梗死面积、神经功能缺损评分的关系。方法应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法连续测定急性脑梗死患者(n=60)发病后3、7和14天VEGF和S100—β蛋白血清浓度,头颅CT或MRI测量梗死灶的最大直径,依据全国第四届脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定神经功能缺损。结果①VEGF血清含量在脑梗死发病3天、7天和14天分别为(440±54)ng/L、(598±83)ng/L和(506±68)ng/L,均高于对照组(245±29)ng/L(P〈0.01),VEGF高峰时间在发病7天(598±83)ng/L,显著高于3天和14天(P〈0.05),并持续增高到发病后14天;S100—β蛋白发病3天血清浓度(0.76±0.15)μg/L高于对照组水平(0.10±0.03)μg/L(P〈0.01),并在发病后7天、14天恢复正常。②VEGF的血清浓度与梗死灶的大小、神经功能缺损程度有关;S100—β蛋白与大面积梗死灶及重型脑梗死有关。结论VEGF和S100-β蛋白血清含量在急性脑梗死患者中明显增高,表明VEGF和S100-β蛋白在发病早期参与了脑梗死病理生理过程,并可能参与了修复过程。 相似文献