细胞色素P4502C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对急性冠状动脉综合征介入治疗的影响

目的探讨细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者PCI预后的影响。方法选取行PCI的老年ACS患者248例,根据是否存在氯吡格雷抵抗(血小板聚集抑制率50%)分为抵抗组58例和不抵抗组190例,比较2组CYP2C19基因多态性分布及PCI术后6个月主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果抵抗组CYP2C19基因多态性快代谢型比例明显低于不抵抗组,中间代谢型比例明显高于不抵抗组,差异有统计学意义(22.4%vs 52.6%,62.1%vs 37.9%,P=0.000);2组慢代谢型比例比较,差异无统计学意义(P0.05)。PCI术后6个月,抵抗组MACE发生率明显高于不抵抗组,差异有统计学意义(27.6%vs 3.7%,χ2=29.976,P0.01)。logistic回归分析结果显示,CYP2C19*2(OR=0.101,95%CI:0.013～0.765,P=0.026)和氯吡格雷抵抗(OR=0.037,95%CI:0.007～0.184,P=0.000)是ACS患者PCI术后预后不良危险因素。结论 CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗对行PCI的ACS患者预后有一定程度的影响,CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗有一定相关性。临床上应该密切注意观察存在氯吡格雷抵抗及携带CYP2C19*2并行PCI的老年ACS患者,以减少MACE发生率。     

CYP2C19基因多态性与冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的关系

目的:探讨CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗(CR)的影响。方法:选择在我院接受治疗并进行PCI手术的冠心病患者100例,其中CR 24例,无氯吡格雷抵抗(NCR)76例。根据CYP2C19基因型,患者被分为快代谢型CYP2C19*1/*1 (49例),中间代谢型CYP2C19*1/*2(28例)和*1/*3 (11例),慢代谢型CYP2C19*2/*2 (9例)和*2/*3 (3例)。分析不同基因型与CR、最大血小板聚集率(MPA)、主要不良心血管事件(MACE)发生的关系。结果:以快代谢型CYP2C19*1/*1基因型为基础,中间代谢型CYP2C19*1/*2和*1/*3 (OR=4.16、5.03,P均0.05)及慢代谢型CYP2C19*2/*2和*2/*3 (OR=7.04、17.6,P均0.01)发生CR的风险显著增加,中间代谢型分别增加4.16和5.03倍,慢代谢型分别增加7.04和17.60倍;与快代谢基因型比较,中、慢代谢基因型的MPA和MACE发生率均显著增加(P0.05或0.01);CR组MACE发生率显著高于NCR组(20.8%比5.3%,P=0.02)。结论:CYP2C19基因多态性对冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗有一定的影响,带有中、慢代谢基因型冠心病患者更易发生氯吡格雷抵抗以及有更高的最大血小板聚集率和主要不良心血管事件发生率。     

CYP2C19基因多态性对老年冠心病PCI术后抗血小板治疗的影响

目的探讨中国南方汉族人中CYP2C19基因多态性与冠心病(CHD)氯吡格雷治疗后血小板活性的关系。方法选取拟行冠脉介入术治疗的中国南方汉族老年CHD患者193例,均给予氯吡格雷300 mg负荷剂量,75 mg qd维持剂量。通过流式细胞仪检测血小板聚集率,采用聚PCR RFLP法基因型进行CYP2C19基因型检测。根据不同的基因型人群间氯吡格雷的药物代谢动力学特征把携带野生型基因(*1/*1)归为快代谢型,突变杂合型(*1/*2、*1/*3)为中间代谢型、突变纯合型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)为慢代谢型。观察患者在服用氯吡格雷等药物治疗后7 d及14 d血小板聚集率的情况。结果野生型与中间代谢型、慢代谢型组间血小板聚集程度比较差异有统计学意义(P0.05)。中间代谢型、慢代谢型7 d组血小板活性降低程度显著优于7 d组,患者CYP2C19基因慢代谢型的比例为9.84%;心血管事件占8.08%,与野生型基因患者相比有差异(P0.05)。结论 CYP2C19基因突变与CHD PCI术后氯吡格雷治疗血小板活性有关。     

氯吡格雷抵抗基因多态性与PCI术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察氯吡格雷抵抗基因多态性与经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷抵抗。方法接收PCI术后服用氯吡格雷的患者100例,并检测氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因,对慢代谢型基因患者调整为替格瑞洛口服,随访1年并记录。结果 100例患者中CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型之间血小板抑制率差异有显著性(P0.05),ABCB1和PON1各基因型之间血小板抑制率的差异无显著性(P0.05)。随访1年,中间代谢型氯吡格雷加倍口服,慢代谢型改为替格瑞洛口服,CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型,ABCB1携带TT、TC、CC等位基因、PON1携带AA、AG、GG等位基因患者临床终点事件差异无显著性(P0.05)。结论冠心病患者PCI术后用药可依据氯吡格雷抵抗基因检测结果指导临床,具有可靠性。     

CYP2C19基因多态性对PCI术后抗血小板治疗的指导作用

目的:探讨CYP2C19基因多态性对经皮冠状动脉介入(PCI)术后抗血小板治疗的指导作用。方法:选择PCI术后服用氯吡格雷的冠心病患者105例,检测其CYP2C19基因多态性,并根据结果分为正常代谢组(51例,快代谢型)和弱代谢组(54例,中间代谢型和慢代谢型)。分析比较两组血栓弹力图(TEG)测得的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率以及氯吡格雷抵抗(CR)率。结果:105例患者中,正常代谢组和弱代谢组的人群分别占48.57%和51.43%(在弱代谢组中,中间代谢型为43.81%,慢代谢型为7.62%)。与正常代谢组比较,弱代谢组ADP诱导的血小板抑制率[(78.14±17.86)%比(41.67±12.05)%]显著降低,CR发生率(11.76%比59.26%)显著升高(P均=0.001)。结论:CYP2C19基因多态性是氯吡格雷抵抗的重要影响因素,正常代谢组患者PCI术后服用氯吡格雷的疗效显著优于弱代谢组,故对患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。     

CYP2C19基因检测对冠心病患者氯吡格雷治疗的临床意义

目的:观察药物代谢基因CYP2C19的基因多态性与冠心病患者氯吡格雷临床疗效的关系,探讨CYP2C19基因检测对冠心病患者抗凝治疗的临床意义。方法:选择诊断明确且进行了CYP2C19基因多态性检测的冠心病患者260例,其中PCI治疗者160例,多支病变不宜行PCI治疗又未接受冠脉旁路移植术(CABG)患者100例。CYP2C19基因检测快代谢型122例,氯吡格雷为常规75mg/d;中慢代谢型138例,其中氯吡格雷常规剂量(75mg/d)口服者86例,高剂量(150mg/d)口服者52例。对比分析3组患者院外用药情况、主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血不良反应以及再次血运重建、再发心绞痛的发生情况。结果:(1)在药物使用方面,中慢代谢型的氯吡格雷常规剂量组硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)、β受体阻滞剂使用率明显高于快代谢组和中慢代谢的高剂量组;(2)MACE的发生情况,中慢代谢的常规剂量组非致死性心肌梗死发生率明显高于快代谢组和中慢代谢的高剂量组;(3)各种出血不良反应3组间比较均无明显差异;(4)中慢代谢常规剂量组再发心绞痛发生率高于快代谢组和氯吡格雷高剂量组,再次血运重建率3组间无差异;(5)多因素Logistic回归分析:CYP2C19*2基因型、高血压病史、糖尿病史是MACE发生的高危因素(OR=2.641,95%CI:1.267~5.504;OR=2.217,95%CI:1.088~4.515;OR=2.950,95%CI:1.466~5.938)。结论:CYP2C19基因多态性与PCI及多支病变冠心病患者院外再发心绞痛、非致死性心肌梗死和口服药物种类有关,CYP2C19*2是MACE发生的高危因素之一,CYP2C19基因多态性检测对临床抗血小板治疗具有指导意义。     

CYP2C19指导高危冠状动脉病变PCI术后抗血小板药物选择研究

目的:对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的左主干或前降支近端病变患者进行CYP2C19基因多态性检测,判明有无氯吡格雷药物抵抗,指导PCI术后选择合适的抗血小板药物,随访1年,观察主要心血管事件(MACE),明确基因检测指导的治疗作用。方法:2014-01-2016-02武汉市第一医院心内科行PCI术的患者中,选取210例为左主干或前降支近端病变的病例,连续分为CYP2C19基因检测指导治疗组(A组112例,若为氯吡格雷慢代谢,则阿司匹林+替格瑞洛)与常规治疗组(B组98例,阿司匹林+氯吡格雷),分析两组术后3个月及12个月MACE发生情况。结果:A组112例患者中,17例(15.2%)基因检测为氯吡格雷慢代谢型,更换为替格瑞洛治疗。术后3个月时总体MACE发生率A组低于B组(4.5%∶12.2%,P=0.039),A组死亡+非致死性心肌梗死总体发生率低于B组(1.8%∶9.2%,P=0.037);然而非致死性心肌梗死、靶血管再次血运重建两组并无显著性差异。术后12个月时,两组总体MACE发生率比较,差异无统计学意义(7.1%∶14.3%,P=0.092),但A组仍保持较低趋势。结论:接受PCI治疗的冠心病患者,术后进行CYP2C19基因检测,有助于对氯吡格雷慢代谢患者进行针对性替换治疗,从而有效降低这部分患者术后3个月的临床MACE发生率。     

CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷抗血小板聚集效果的影响研究

目的探讨CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷抗血小板聚集效果的影响。方法选取2017年1—10月武汉大学人民医院心内科收治的冠心病患者116例,按照CYP2C19基因多态性分为快代谢型组47例、中代谢型组53例、慢代谢型组16例。3组患者均于PCI后常规给予阿司匹林肠溶片100 mg/d、氯吡格雷150 mg/d维持治疗。比较3组患者一般资料、实验室检查指标及治疗前和治疗后1周最大血小板聚集率。结果 3组患者男性比例、年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病发生率、高血压发生率、高脂血症发生率、心肌梗死发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。3组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前3组患者最大血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后1周,慢代谢型组与中代谢型组患者最大血小板聚集率高于快代谢型组(P0.05);但中代谢型组与慢代谢型组患者最大血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19基因型为中慢代谢型可降低冠心病患者PCI后氯吡格雷抗血小板聚集效果,进而增加不良心血管事件发生风险。     

CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗的关系。方法选取2015年6月—2016年6月上海中医药大学附属普陀医院神经内科和急诊内科收治的高龄缺血性脑卒中患者85例,根据CYP2C19基因型分为A组(快代谢型,n=31)、B组(中间代谢型,n=42)、C组(慢代谢型,n=12)。所有患者口服氯吡格雷和阿司匹林。比较3组患者一般资料、血小板聚集抑制率、氯吡格雷抵抗发生率。结果 3组患者性别、年龄、吸烟率、饮酒率、高血压发生率、糖尿病发生率、高脂血症发生率、他汀类药物使用率、β-受体阻滞剂使用率、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)使用率比较,差异无统计学意义(P0.05)。B、C组患者血小板聚集抑制率低于A组,C组患者血小板聚集抑制率低于B组(P0.05)。A组患者氯吡格雷抵抗发生率低于C组(P0.05),而A组与B组、B组与C组患者氯吡格雷抵抗发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CYP2C19基因多态性与高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗有关,携带慢代谢型CYP2C19基因型的高龄缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗发生风险较高。     

CYP2C19指导ACS行PCI患者抗血小板药物选择的研究

目的:根据急性冠状动脉综合征(ACS)行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者CYP2C19基因型的不同选择抗血小板药物及剂量进行治疗,观察其抗血小板效应及出血风险,为个体化抗血小板药物的选择提供参考。方法:入选231例行PCI的ACS患者并检测其CYP2C19基因型,根据基因型的不同分为快代谢组(CYP2C19*1/*1)、中代谢组(CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3)、慢代谢组(CYP2C19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3),并分别给予快代谢组常规双联抗血小板治疗(氯吡格雷75mg qd+阿司匹林100mg qn),中代谢组氯吡格雷剂量加倍(氯吡格雷150mg qd+阿司匹林100mg qn),慢代谢组换用新型抗血小板药物(替格瑞洛90mg bid+阿司匹林100mg qn),比较各组用药3个月后血小板抑制率变化情况及出血事件的发生情况。结果:根据基因型所分3组的临床基线资料及PCI结果无统计学差异。中代谢组及慢代谢组患者用药3个月后,血小板抑制率均较快代谢组血小板抑制率升高,慢代谢组血小板抑制率较中代谢组明显升高,差别具有统计学意义(均P0.05)。结论:PCI术后的ACS患者中,携带CYP2C19*2、CYP2C19*3等位基因的高危患者,采用氯吡格雷剂量加倍及换用替格瑞洛均可充分抑制血小板,且换用替格瑞洛优于氯吡格雷剂量加倍。     

冠心病患者CYP2C19基因型分布特点及其基因型指导PCI术后抗血小板治疗的效果

目的探讨中国西北地区汉族部分冠心病患者CYP2C19基因型分布特点,依据基因检测指导PCI术后氯吡格雷抗血小板治疗。方法 1入选2013年1月~7月在西京医院心内科诊断冠心病患者且行基因型检测共2 117例,根据不同等位基因功能缺失分为快代谢基因型(*1/*1);中间代谢型CYP2C19(*1/*2)、(*1/*3);慢代谢型CYP2C19(*2/*2)、(*2/*3)、(*3/*3);2选择上述临床资料完整的急性冠脉综合征(ACS)患者共864例,于术后1,3,6,9和12个月随访两组间主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 1检测入选的2 117例患者基因型结果显示,快代谢型885例,发生率41.80%,中间代谢型971例,发生率45.86%,慢代谢型261例,发生率12.32%;对入组患者一般临床资料统计分析,各组基因型在性别、不同地区、不同年龄分布的比较均存在差异,具有统计学意义。2快代谢型(正常代谢组)患者346例,中间代谢和慢代谢型(弱代谢组)患者461例,记录随访结果两组间MACE发生率比为〔7.8%(27/346)vs.5.4%(25/461)〕,两组间无统计学差异。结论 1入选患者基因型突变以*1/*2为主,各组在性别、地区、年龄组分布的比较均存在差异;2按患者CYP2C19基因型调整氯吡格雷用量进行抗血小板治疗是有效的。     

老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系研究

目的 探索老年冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性的关系。方法 选取PCI治疗术后服用氯吡格雷的老年冠心病患者 99例,应用血栓弹力图检测其ADP 诱导的血小板抑制率,根据结果分为氯吡格雷抵抗组（CR组）和非氯吡格雷抵抗组（NCR组）,同时检测其 CYP2C19 基因多态性;分析比较两组患者之间一般临床资料、生化指标及CYP2C19基因型的差异,不同基因型之间血小板抑制率的差异,以及多因素logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。结果 99 例老年冠心病患者中,CR组35例,NCR组64例;两组之间的CYP2C19基因型的差异（CR组CYP2C19快代谢型6例,弱代谢型29例,NCR组快代谢型42例,弱代谢型22例）、总胆固醇（TC）水平（5.43±0.32mmol/L vs 5.24±0.50mmol/L）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（3.43±0.35mmol/L vs 3.20±0.49mmol/L）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（1.00±0.22mmol/L vs 1.11±0.20mmol/L）有统计学差异（P<0.05）。在老年患者中CYP2C19快代谢型和弱代谢型的人群分布为48.48%和51.52%（其中中间代谢型为45.46%,慢代谢型为6.06%）,快代谢型和弱代谢型患者的血小板抑制率分别为78.43±18.22%、42.65±11.55%;差异有统计学意义（P<0.05）。全变量二元logistic回归分析结果显示CYP2C19弱代谢基因型为老年冠心病患者发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素（P<0.05）。结论 携带CYP2C19弱代谢基因型是导致老年冠心病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素,对老年冠心病患者行CYP2C19基因多态性检测有助于指导PCI术后的抗血小板治疗。     

缺血性卒中患者细胞色素P450 2C19基因多态性与氯吡格雷抗血小板聚集的关系

目的探讨缺血性卒中患者细胞色素P450 2C19(CYP2C19)基因多态性与服用氯吡格雷后血小板抑制率之间的关系。方法前瞻性纳入251例首都医科大学宣武医院门诊及住院需要服用氯吡格雷的缺血性卒中患者为研究对象。检测与氯吡格雷代谢相关的CYP2C19基因,依据CYP2C19基因位点分为快代谢型(*1/*1)97例、中间代谢型(103例*1/*2和18例*1/*3)1 2 1例、弱代谢型(2 4例*2/*2和9例*2/*3)3 3例。在服用氯吡格雷75 mg/d的第8天晨起抽取静脉血,用血栓弹力图检测二磷酸腺苷诱导的血小板抑制率。比较不同基因型患者的血小板抑制率及氯吡格雷敏感情况的差异。结果 (1)快代谢型患者氯吡格雷敏感65例(67.0%),中间代谢型患者氯吡格雷敏感70例(57.9%),弱代谢型患者氯吡格雷敏感17例(51.5%),不同代谢型间氯吡格雷敏感情况差异无统计学意义(χ~2=3.192,P=0.203)。(2)所有患者快代谢型、中间代谢型、弱代谢型患者的血小板抑制率中位数分别为39.5(20.9,56.5)%、35.6(21.1,59.8)%、30.3(11.4,48.1)%。三型之间的血小板抑制水平差异无统计学意义(H=3.287,P=0.193)。结论对于服用氯吡格雷的缺血性卒中患者,根据CYP2C19基因多态性尚不能准确预测氯吡格雷抗血小板聚集的疗效。     

细胞色素P2C19基因多态性对行介入治疗急性心肌梗死患者抗血小板药物的影响

目的检测行PCI的急性心肌梗死(AMI)患者细胞色素P2C19(CYP2C19)基因多态性,分析不同基因型患者抗血小板治疗的疗效。方法收集2016年6月～2018年6月郑州大学第二附属医院心内科接受PCI首次治疗的AMI患者247例,其中快代谢型(EM)56例,中间代谢型(IM)97例,慢代谢型(PM)94例,根据治疗方法分为氯吡格雷组172例和替格瑞洛组75例。采用流式细胞仪检测P选择素(CD62P)和血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物纤维蛋白原受体(PAC-1)表达水平,采用PCR检测2组患者CYP2C19基因型。结果 2组患者CYP2C19基因型分布和代谢类型分型比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,氯吡格雷组EM患者CD62P和PAC-1表达明显低于IM和PM患者(3.36±0.54 vs 4.52±1.07和4.47±1.25,2.24±0.81 vs 3.07±0.84和3.54±0.96,P0.01),IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较及替格瑞洛组EM、IM与PM患者CD62P和PAC-1表达比较,差异无统计学意义(P0.05);氯吡格雷组EM、IM和PM患者CD62P和PAC-1表达分别明显高于替格瑞洛组同代谢类型患者(P0.05,P0.01)。结论氯吡格雷和替格瑞洛均可抑制血小板活化标志物CD62P和PAC-1表达,替格瑞洛对血小板活化标志物的抑制作用强于氯吡格雷、且不受CYP2C19基因多态性的影响,在临床上,优先推荐阿司匹林联合替格瑞洛用于PCI后抗血小板治疗。     

CYP2C19中间代谢型ACS病人PCI术后抗血小板聚集治疗的随访结果分析

目的观察山西省晋城地区人群中CYP2C19基因中间代谢型急性冠脉综合征(ACS)病人经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后服用氯吡格雷与替格瑞洛的随访结果。方法选取2016年6月—2018年7月在晋城市人民医院心内科住院行PCI术后确诊的ACS病人527例,根据纳入排除标准最终入组ACS病人327例,根据CYP2C19的基因型监测结果,将309例中间代谢型病人纳入本研究,随机分为3组:替格瑞洛组(90 mg,每日2次)、氯吡格雷加量组(150 mg,每日1次)和氯吡格雷组(75 mg,每日1次),每组103例。于服药后1个月及6个月随访并比较各组主要不良心血管事件(MACE)、出血及呼吸困难的发生情况。结果PCI术后1个月、6个月氯吡格雷组MACE发生率高于替格瑞洛组和氯吡格雷加量组(P<0.05),氯吡格雷加量组与替格瑞洛组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),且3组病人出血事件和呼吸困难事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论CYP2C19基因中间代谢型ACS病人PCI术后个体化抗血小板聚集治疗可降低短期内临床MACE发生率,且不明显增加病人出血及呼吸困难的风险。     

稳心颗粒对心房颤动患者射频消融术后早期复发的影响

目的 探讨中国西北地区汉族部分冠心病患者CYP2C19基因型分布特点,依据基因检测指导PCI术后氯吡格雷抗血小板治疗。方法 ①入选2013年1月~7月在西京医院心内科诊断冠心病患者且行基因型检测共2 117例,根据不同等位基因功能缺失分为快代谢基因型（*1/*1）;中间代谢型 CYP2C19（*1/*2）、（*1/*3）;慢代谢型CYP2C19（*2/*2）、（*2/*3）、（*3/*3）;②选择上述临床资料完整的急性冠脉综合征（ACS）患者共864例,于术后1,3,6,9和12个月随访两组间主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 ①检测入选的2 117例患者基因型结果显示,快代谢型885例,发生率41.80%,中间代谢型971例,发生率45.86%,慢代谢型261例,发生率12.32%;对入组患者一般临床资料统计分析,各组基因型在性别、不同地区、不同年龄分布的比较均存在差异,具有统计学意义。②快代谢型（正常代谢组）患者346例,中间代谢和慢代谢型（弱代谢组）患者461例,记录随访结果两组间MACE发生率比为〔7.8%（27/346） vs. 5.4%（25/461）〕,两组间无统计学差异。结论 ①入选患者基因型突变以*1/*2为主,各组在性别、地区、年龄组分布的比较均存在差异;②按患者CYP2C19基因型调整氯吡格雷用量进行抗血小板治疗是有效的。     

冠心病介入治疗术后服用氯吡格雷患者的CYP2C19基因型与血小板抑制率的关系研究

目的探讨服用氯吡格雷的冠心病介入术后患者的CYP2C19基因型与二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率之间的关系。方法选取冠心病介入治疗术后服用氯吡格雷的患者500例,根据CYP2C19基因型分为氯吡格雷快、中、慢代谢3组,通过血栓弹力图测定ADP诱导的血小板抑制率;分析3组CYP2C19基因型与血小板抑制率之间的相关性;对患者进行术后6个月的随访,观察心血管不良事件发生率。结果 (1)500例患者中,氯吡格雷快、中、慢代谢3组的人群分布为42.0%、44.8%和13.2%。(2)氯吡格雷快代谢组的血小板抑制率在0~20%、20%~50%、50%~75%和75%~100%的人群分布为1.90%、14.29%、30.00%和53.81%;中代谢组的人群分布为3.57%、17.86%、22.32%和56.25%;慢代谢组的人群分布为7.58%、21.21%、30.30%和40.91%;3组之间ADP诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P>0.05)。(3)随访6个月,氯吡格雷快、中、慢代谢3组发生心血管缺血事件分别有9、13和4例,3组之间的缺血性心血管事件差异无统计学意义(P>0.05)。结论在本组人群中,CYP2C19基因型与氯吡格雷血小板抑制率之间无明显相关性,推测仅通过CYP2C19基因型不能准确预测氯吡格雷抵抗。     

细胞色素P450酶2C19基因多态性与血小板高反应性相关性的研究

目的探讨急性冠状动脉综合征患者PCI术后细胞色素P450酶2C19(CYP2C19)基因多态性与血小板高反应性(HTPR)的相关性。方法选择急性冠状动脉综合征并接受PCI术的患者304例,根据二磷酸腺苷诱导的最大血小板聚集率是否大于50%分为HTPR组73例,非HTPR组231例。行CYP2C19*2、CYP2C19*3基因型检测,根据检测结果分为快代谢型、中间代谢型和慢代谢型。并利用最大血小板聚集率评价患者的血小板反应性。统计学分析CYP2C19基因多态性对血小板反应性的影响。结果 HTPR组快代谢型基因比例明显低于非HTPR组(28.8%vs 57.6%,P0.05),慢代谢型基因比例明显高于非HTPR组(13.7%vs 3.9%,P0.01)。慢代谢型患者最大血小板聚集率明显高于快代谢型和中间代谢型患者[(76.3±11.3)%vs(35.4±14.2)%和(45.1±15.8)%,P0.05]。结论 CYP2C19基因多态性对服用氯吡格雷患者的HTPR具有一定影响。慢代谢型患者最大血小板聚集率显著高于快代谢型和中间代谢型患者。     

CYP2C19基因检测在冠心病患者PCI后抗血小板药物治疗中的指导价值

目的 探讨CYP2C19基因检测在冠心病患者PCI后抗血小板药物治疗中的指导价值。方法 回顾性收集2016—2018年于郑州大学第一附属医院行PCI的冠心病患者588例为研究对象。患者术前均行CYP2C19基因检测，根据CYP2C19基因检测结果将其分为中慢代谢与快代谢。PCI后快代谢患者根据其意愿服用氯吡格雷或替格瑞洛，中慢代谢患者建议服用替格瑞洛，对于替格瑞洛不良反应较大者服用氯吡格雷。随访39～76个月，随访截至2022年4月。主要终点为发生主要不良心脑血管事件(MACCE)，次要终点为发生出血事件。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并进行Log-rank检验；采用多因素Cox比例风险回归分析探讨中慢代谢患者发生终点事件的影响因素。结果588例患者根据CYP2C19基因检测结果分为中慢代谢387例，快代谢201例。中慢代谢者根据治疗方法分为中慢代谢氯吡格雷组(n=124)和中慢代谢替格瑞洛组(n=263)，快代谢者根据治疗方法分为快代谢氯吡格雷组(n=78)和快代谢替格瑞洛组(n=123)。中慢代谢氯吡格雷组与中慢代谢替格瑞洛组累积MACCE发生率比较，差异有统计学意义(...     

CYP2C19基因不同代谢速度对冠心病患者PCI治疗后抗血小板治疗方案及预后的影响

目的分析CYP2C19基因不同代谢速度对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗后抗血小板治疗方案及预后的影响。方法选取2015年3月至2017年3月沧州中西医结合医院108例行PCI治疗的冠心病患者,PCI治疗后对其进行CYP2C19基因检测,包括中慢代谢患者60例,将其分为A组(30例)给予氯吡格雷75 mg/d,B组(30例)给予替格瑞洛90 mg,2次/d;快代谢患者48例为C组,给予氯吡格雷150 mg/d。比较3组患者行PCI治疗前后血小板聚集率与不良反应的发生情况。结果B组患者术后血小板聚集率明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者与C组血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B组患者出血发生率明显低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05);A组患者不良反应发生率与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论CYP2C19基因不同代谢速度的冠心病患者PCI治疗后给予不同剂量的氯吡格雷进行常规治疗的疗效并无明显差异,但替格瑞洛能够有效减轻血小板聚集率,有效降低不良反应发生率,且不会增加出血的发生率。