远端缺血预处理心肌保护作用的研究进展

远端缺血预处理（remote ischemic precondition-ing,RIPC）,是一种能够调动机体内源性保护能力,对抗缺血再灌注损伤的器官保护方法。在致命性缺血发生前通过心脏本身的短暂缺血再灌注后,能够使缺血区心肌在急性致命性缺血时耐受再灌注损伤,减少心肌坏死,称为心肌的缺血预处理。短暂的一个器官和组织的缺血再灌注可以传递保护作用到远隔器官和组织称为RIPC。     

远隔缺血适应在出血性脑血管疾病中的应用研究进展

远隔缺血适应（RIC）是一种无创性物理治疗技术,其通过对肢体等非重要器官或组织进行反复、短暂的缺血-再灌注,激发机体内源性保护机制,保护心脑等重要靶器官使其耐受持续的缺血/缺氧性损伤,提高机体抵抗损伤和损伤修复的能力。RIC安全、无创、操作简单,目前已在心脑血管疾病的临床治疗中广泛应用。近年来,一系列RIC干预脑卒中的基础和临床研究均证实其安全有效,本文就RIC可能的作用机制及其在出血性脑血管疾病中的应用研究进展作一综述。     

双下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展

缺血再灌注损伤是体内损伤修复过程中病情反复及加重的重要病理机制。自1960年Jennings首次提出心肌再灌注损伤的概念以来,人们已经证实,在脑、肾、肝、胃肠道等多种组织器官都存在缺血再灌注损伤的现象。并且缺血再灌注不仅使再灌注器官本身的损伤加重,还可以累及远隔器官,严重时引发多器官功能衰竭而导致患者死亡。本文就下肢缺血再灌注后对心肌损伤的研究进展作一综述。     

自噬通过PPAR-γ介导肢体远隔缺血预适应减少肝缺血再灌注损伤

目的：探讨肢体远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对肝脏缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法：对大鼠进行局部的肝组织缺血再灌注(缺血60 min后再灌注24 h),缺血前30 min通过3个循环的双侧股动脉闭塞10 min和再灌注10 min来实现RIPC。在RIPC之前,用PPAR-γ抑制剂T0070907处理部分大鼠。结果：在再灌注结束时,局部缺血后肝损伤显著增加Suzike的损伤评分和AST及ALT释放,并伴随有氧化应激和炎症反应增加。RIPC能够改善肝脏缺血/再灌注后的肝功能,减少肝组织病理损伤,与PPAR-γ活化和自噬体增多相关。PPAR-γ抑制剂T0070907显著减少自噬体形成,抑制RIPC对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结论：肢体远程缺血预处理是通过活化的PPAR-γ激活肝脏自噬,从而对肝脏起保护作用。     

远端缺血预处理对心衰心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究进展

远端缺血预处理（ RIPC）对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,且具有无创的特点。以往动物实验或临床研究多以心脏手术中阻断血运时间为参照,少有以心衰程度为对照指标。心脏手术患者术前一般有不同程度的心功能衰竭状态,也是影响手术效果的主要危险因素。针对此类患者的术中心肌保护,有效降低缺血/再灌注损伤显得尤为重要。本文拟从心功能改变、冠脉血流变化、冠脉内皮功能及心肌细胞信号通路等方面总结RIPC对心衰心肌的保护作用及机制,为RIPC作为未来临床上心力衰竭的手术患者围术期心脏保护常规提供理论依据。     

远隔缺血后适应对缺血性脑卒中患者有效性及安全性的研究进展

远隔缺血后适应是指通过对远隔器官实施短暂的非致死性缺血再灌注处理,从而减轻对缺血敏感器官（心、脑、肾等）缺血后再灌注的损伤。由于缺血时间发生无法预测,因此,目前临床上最常使用的减轻心、脑、肾等器官缺血再灌注损伤的技术是远隔缺血后适应。本文就远隔缺血后适应对缺血性脑卒中患者的有效性及安全性进行综述,为临床开展该方面研究提供借鉴。     

缺血后处理及其在器官移植术中的应用

缺血后处理的概念自2002年提出后,此后5年间的研究证实其可对器官缺血再灌注损伤起到极为有效的保护作用,作用机制大部分与缺血预处理类似,但仍有其独有的特点.再灌注损伤在器官移植术中不可避免,减轻再灌注损伤程度可促进移植器官功能的迅速恢复.相对于缺血预处理,缺血后处理具有良好的可控性,有望在器官移植术中得到良好的应用前景.深入了解缺血后处理对器官再灌注损伤保护作用的特点及机制,将有利于推动其在器官移植领域中的应用.     

远隔缺血预适应对大鼠局灶性脑缺血后诱导型一氧化氮合酶的影响

目的：研究远隔缺血预适应（ remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达的影响,以探讨 RIPC 保护脑缺血损伤的相关机制。方法应用线栓法制作大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,将21只健康雄性 SD 大鼠采用数字表法随机分为3组：假手术组（sham,n=7）,MCAO 组（n=7）,RIPC＋MCAO 组（n =7）。在 MCAO 手术前连续3 d,进行远隔肢体缺血预适应处理（双侧股动脉夹闭10 min/放开10 min,每天3次）。在缺血2 h-再灌注24 h 后进行神经功能评分,TTC 染色检测脑梗死体积,采用 Western blotting 方法检测梗死侧脑组织的 iNOS 蛋白表达水平。结果1）在 MCAO 手术过程中,3组实验动物的生理指标均在正常范围内,且组间差异无统计学意义。与 sham 组相比,MCAO 组大鼠再灌注24 h 时神经功能缺损评分显著升高、脑梗死体积明显增大（P〈0.05）。而 RIPC＋MCAO 组大鼠神经功能较 MCAO 组大鼠得到明显改善、脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。2）再灌注24 h 时,与 sham 组相比,MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著增加（P〈0.05）。与 MCAO 组相比,RIPC＋MCAO 组大鼠脑梗死侧 iNOS 蛋白表达显著降低（P〈0.05）。结论 RIPC 处理对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制与降低脑缺血大鼠脑内 iNOS 蛋白表达有关。     

医源性下肢缺血再灌注致远端器官损伤的研究进展

下肢手术中止血带的应用容易造成医源性缺血再灌注损伤(IRI),缺血再灌注致远端器官损伤是围手术期器官功能保护的研究重点.目前研究聚焦于下肢缺血再灌注对远端重要器官,例如心脏、肺脏、肝脏、肾脏和脑的影响.虽然缺血再灌注影响的远端器官种类存在差异,但是最关键的致伤机制大体一致.下肢缺血再灌注致远端器官损伤的机制主要包括中性...     

乌司他丁对器官缺血再灌注损伤保护机制的研究进展

当组织、器官缺血后重新获得血液再灌注,多数情况下,缺血后再灌注使组织、器官功能得到恢复,损伤的结构得到修复,但是,有时候缺血再灌注不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤.器官缺血再灌注损伤的机理目前尚未被完全阐明,但中性粒细胞在其中的重要作用已被大量的研究所证实,药物控制中性粒细胞及其释放的造成组织损伤的毒性物质可能是治疗缺血再灌注损伤的有效手段之一.乌司他丁是一种广谱的蛋白水解酶抑制剂,可以抑制体内多种蛋白水解酶的活性;调节炎症细胞因子的释放,在抑制中性粒细胞的激活、黏附和跨内皮迁移,减少炎细胞浸润;抑制中性粒细胞组织毒性物质释放等过程中发挥多层次的抗炎作用.大量临床和基础的实验发现乌司他丁对器官的缺血再灌注损伤起到保护作用.现将其有关研究综述如下.     

远端缺血预处理对大鼠肾缺血/再灌注肾功能的影响

目的探讨远端缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）对大鼠肾缺血／再灌注后肾功能的影响。方法SPF级SD大鼠30只,随机分为肾缺血再灌注组（IR组）、远端缺血预处理组（RIPC组）和假手术对照组（s组）。IR组右肾切除,左肾缺血45min,再灌注60min制备肾缺血再灌注模型;RIPC组分离股动脉后夹闭5min,松开动脉夹再灌注5min,反复3次,于1h后建立IR模型;S组麻醉开腹后右肾切除。各组动物于再灌注6h后处死,取血液分离血浆检测肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、IL-1β、TNF—α以及尿液中肾损伤分子-1（Kim—1）的含量;同时取肾组织制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果IR组肾脏损伤严重,炎症明显,有肾小球肾炎表现,RIPC组肾脏损伤明显减轻。与S组相比,IR组和RIPC组血浆中BUN、Scr、IL-1β、TNF—α以及尿液中Kim-1含量均显著升高（P〈0．05）,但RIPC组明显低于IR组（P〈0．05）。结论远端缺血预处理可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,减轻肾功能障碍,具有一定的肾保护作用。     

吸入性麻醉剂在心肌缺血/再灌注损伤保护中的研究进展

如何预防和减轻心肌缺血/再灌注损伤(IR)一直是心血管研究领域中的热点问题之一。越来越多的基础研究证明吸入麻醉剂在缺血预适应和缺血后适应中都具有心肌保护作用;同时在进行体外循环的手术中也积累了一定数量的临床研究结果。目前认为,吸入麻醉剂是最有希望推广应用于临床实践的心肌保护措施,文章对这方面的研究进展作一综述。     

双下肢缺血预处理经神经通路对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究双下肢缺血预处理对大鼠脑局部缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其中神经通路的介导作用。方法 SD雄性大鼠随机分为 5组 (n=10):假手术组;大脑中动脉阻塞 （MCAO）组、远端缺血预处理 （RIPC）+MCAO组、股神经及坐骨神经切断 （FS）+RIPC+MCAO组、FS+MCAO组。将大鼠大脑中动脉阻断90 min形成大脑局部缺血,再灌注24 h后进行神经行为学缺损评分,计算脑梗死容积, 行HE染色评价组织形态学改变,TUNEL染色及Caspase-3染色检测细胞凋亡数。结果 再灌注 24 h后RIPC+MCAO组脑梗死容积 （18.24%）明显小于MCAO组 (30.92%),TUNEL及Caspase-3染色凋亡细胞数量 (20.81,5.78)亦较MCAO组 (45.23,12.94)少,而FS+RIPC+MCAO组的梗死面积 （28.77%）与凋亡细胞数 (53,11.83)与MCAO组的差异无统计学意义;RIPC+MCAO组的神经行为学缺损评分和HE染色结果好于MCAO组,但于RIPC之前切断神经则与MCAO组的差异无统计学意义。结论 双下肢缺血预处理可对脑局部缺血再灌注损伤产生保护作用,且这种作用是通过神经通路介导的。     

预缺血对氨基甲酸乙酯麻醉家兔缺血/再灌注心肌的保护

目的探讨预缺血对长时间缺血／再灌注心肌的保护作用。方法在氨基甲酸乙酯麻醉家兔心肌模型上，观察缺血／再灌注组和预缺血组对血流动力学、心功能、心肌耗氧量、心外膜电图和心肌梗塞范围的影响，并对结果进行统计分析。结果两组在缺血／再灌注过程中，血流动力学，心功能，心肌耗氧量均明显持续性降低，且两组间心肌耗氧量存在明显差异；心外膜电图ＳＴ段在缺血过程中明显抬高；缺血／再灌注组和预缺血组的心肌梗塞范围分别为３２．３％和２１．６％，有明显差异（Ｐ＜０．０１）。结论预缺血可降低心肌耗氧率，减轻心肌损伤，对缺血／再灌注心肌有保护作用     

预处理减轻器官缺血再灌注损伤机制的研究进展及应用前景

缺血性疾病是临床中常见的一种病理生理过程,一旦发生在心脑等重要器官可能导致严重后果.缺血后再灌注能明显减少组织器官梗死面积,但同时可能造成缺血再灌注损伤.大量研究显示预处理对缺血再灌注损伤有强大的保护作用.预处理保护缺血再灌注损伤的机制包括：减少氧化应激反应,抑制活性氧（reactive oxygen species,ROS）及一氧化氮（nitric oxide,NO）释放,抑制胞内钙离子超载,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道,减轻炎性发应等来减少组织细胞死亡以实现对器官缺血再灌注损伤的保护作用.本文就预处理对缺血/再灌注损伤的保护机制及其应用前景进行综述.     

缺血预处理对肾脏内源性保护作用的机制探讨

目的;通过建立缺血再灌注损伤的动物模型探讨抗氧化能力在缺血预处理对肾脏内源性保护机制中的作用。方法;５４只ＳＤ大鼠随机分为三组：缺血预处理组,单纯缺血再灌注组和假手术对照组。术后２４,７２,１６８小时分三批处死动物,取肾脏组织测定其超氧化物歧化酶,脂质过氧化物和一氧化氮的含量。     

心脏缺血预处理与后处理的临床应用

心脏缺血预处理与后处理可减少心肌缺血再灌注损伤。心脏缺血预处理可提高心肌缺血耐受能力、减少心肌梗死面积、保护内皮细胞功能、降低术后室性心律失常发生率、减少术后正性肌力药物的使用和重症监护室驻留时间,心脏缺血后处理可减少心肌细胞凋亡并促进左心室收缩功能恢复。文章对心脏缺血预处理与后处理的临床作用、主要机制和影响因素进行综述。     

肢体远隔缺血预处理减轻单肺通气时患者的肺损伤

目的 探讨远隔缺血预处理(RIPC)对全身麻醉下开胸手术患者单肺通气(OLV)时肺损伤的影响.方法 择期行开胸食管癌根治术患者80例,采用随机数字表法分为2组(n=40):对照组(C组)和肢体RIPC组(RIPC组).于OLV即刻(T1)、30 min(T2)、1 h(T3)、2 h(T4)时采集桡动脉血样行血气分析,计算氧合指数(OI)、呼吸指数(RI)和PaO2/PAO2,采用酶联免疫吸附法测定血浆TNF-α、IL-1β和IL-10的水平,收集呼出气冷凝液,测定pH值.结果 与C组比较,RIPC组T2～T4时OI升高,RI降低,PaO2/PAO2升高,T3～T4时,血浆TNF-α和IL-1β水平降低,呼出气冷凝液pH值升高,T4时血浆IL-10水平升高(P＜0.05).结论 RIPC可抑制开胸手术患者OLV时的炎性反应,减轻气道酸化,从而减轻肺损伤.