阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制.方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只.采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周.阿尔辛蓝过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC（mucin 5AC,MUC5AC）的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）蛋白及其mRNA表达水平.结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均显著降低（P＜0.01）;阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性（P＜0.01）.结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关.     

阳和平喘颗粒干预支气管哮喘慢性持续期肺功能气道炎症的临床研究

目的：探讨阳和平喘颗粒干预气管哮喘慢性持续期肺功能气道炎症的临床研究。方法：60例患者随机分为联合组、中药组及西药组各20例。联合组给予阳和平喘颗粒加用舒利迭,中药组给予阳和平喘颗粒,西药组给予舒利迭治疗,3组疗程均为4 w。比较3组临床疗效及肺功能的变化。结果：3组肺功能指标各组较治疗前比较均有显著性差异（P〈0.01）;2 w后治疗前后比较,联合组FEV1%、FEV1/FVC、PEF指标较治疗前有显著改善（P〈0.05）,中药组、西药组FEV1/FVC、PEF指标较治疗前有改善（P〈0.05）。4 w后治疗前后比较,FEV1%、FEV1/FVC,MEF50%、MEF75%、PEF指标各组较治疗前比较均有显著性改善（P〈0.01）。结论：阳和平喘颗粒能够有效缓解慢性持续期哮喘患者的临床症状,能显著改善患者肺功能指标,减轻气道炎症,与舒利迭效果相近。     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织AQP1和AQP5表达的影响

目的 通过研究阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）和水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,旨在从水液代谢及气道黏液分泌的角度探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。方法 SD大鼠90只随机分为正常组（N）、模型组（M）、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组（YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H）和地塞米松治疗组（DXM）,每组15只。其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组采用卵蛋白（OVA）腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型,N组则均使用生理盐水作为对照。采取HE染色检测各组大鼠肺组织形态学改变,应用Real-time PCR和Western blot检测各组大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平的变化,采用免疫组化法检测AQP1和AQP5在肺组织的分布及表达水平变化。结果 与N组相比,M组AQP1和AQP5在mRNA及蛋白表达水平均发生显著下降（P<0.01）;与M组相比,YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组AQP1和AQP5的表达水平均显著上升（P<0.05~0.01）,且具有一定的剂量依赖效应;与DXM相比,YHPC-L对AQP1和AQP5的作用效果低于DXM（P<0.05）,而YHPC-M和YHPC-H则与之具有相当的作用效果（P>0.05）。结论 阳和平喘颗粒可通过上调AQP1和AQP5的表达而调控水液代谢平衡及气道黏液分泌,进而发挥其治疗支气管哮喘的作用。      

痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道黏液高分泌的影响?

目的：观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,探讨“清热化痰”的效应机制。方法采用简单随机法将 SD 大鼠60只分为正常组、模型组和痰热清组,每组20只。采用香烟烟熏加气道内滴注脂多糖的方法建立 COPD 大鼠模型,于实验第41日开始,痰热清组予痰热清注射液、模型组及正常组予生理盐水腹腔注射,1次/d,连续10 d。运用实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测大鼠肺组织中黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA 水平,并观察肺组织病理形态的变化。结果RT-PCR 检测显示,痰热清组 MUC5AC mRNA 的表达程度较模型组低(P <0.05)。病理学检测(HE 染色)示模型大鼠肺组织出现肺泡壁破裂、肺泡腔扩大、肺泡融合,并伴有炎细胞浸润。过碘酸雪夫染色(AB-PAS)下可见痰热清组大鼠支气管黏膜上皮内杯状细胞较模型组明显减少,痰热清组PAS 阳性区域面积明显小于模型组(P <0.05)。结论痰热清注射液能抑制 COPD 模型大鼠 MUC5AC mRNA 的表达,并可能藉此减轻气道黏液高分泌,改善气道阻塞。     

半夏提取物对气道黏液高分泌的影响

目的 探讨半夏提取物(EP)对脂多糖诱导的大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6),分别为空白组、模型组、低剂量EP组、中剂量EP组及高剂量EP组.模型组和EP组经气道注入脂多糖(LPS)复制大鼠气道黏液高分泌模型.低、中、高剂量EP组连续4 d分别给予管饲EP 10、30及60 g/kg;采用免疫组化法检测肺内气道的黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA、水通道蛋白5(AQP-5)mRNA;ELISA法检测BALF中的TNF-α浓度.结果 大鼠气道上皮MUC5AC蛋白和肺组织MUC5AC mRNA的表达在模型组中均明显高于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍降低(P>0.05),仍显著高于空白组(P<0.05);在高剂量EP组显著低于模型组(P<0.05).大鼠AQP-5 mRNA表达在模型组显著低于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍升高(P>0.05),仍较空白组显著降低(P<0.05);在高剂量EP组显著高于模型组(P<0.01).BALF中TNF-α浓度与肺组织MUC5AC mRNA的表达呈正相关(r=0.948,P<0.05),肺组织AQP-5 mRNA与MUC5AC mRNA及TNF-α的表达呈负相关(r=-0.955,P<0.05;r=-0.909,P<0.05).结论 高剂量的EP能明显抑制大鼠气道上黏液高分泌状态.     

阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠气道炎症及血清基质金属蛋白酶2和9水平的影响

目的观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘大鼠血清中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)、MMP-9及气道炎症的影响。方法取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组,模型组,阳和平喘颗粒低剂量、高剂量组,地塞米松组。采用卵清蛋白致敏激发哮喘。采用苏木精-伊红染色观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,光镜下计数支气管肺泡灌洗液中各炎性细胞,采用ELISA法检测血清MMP-2,MMP-9水平。结果光镜下发现,阳和平喘颗粒低、高剂量组及地塞米松组大鼠气道壁黏膜及周围肺组织炎性细胞浸润较模型组减少,气道上皮细胞增生较模型组明显减轻。与模型组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量及血清MMP-2和MMP-9水平明显降低(P<0.05),而阳和平喘颗粒低剂量组肺泡灌洗液中细胞总数、各炎性细胞数量以及血清MMP-2均无显著变化(P>0.05)。结论阳和平喘颗粒抑制哮喘气道炎性反应与降低血清MMP-2、MMP-9水平有关。     

易喘平胶囊对哮喘模型小鼠气道黏液高分泌的抑制作用

目的：观察易喘平胶囊（补肾活血法）对哮喘气道黏液高分泌的抑制作用及机制．方法：将32只雄性BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和易喘平胶囊组（n=8），制备卵蛋白致敏的哮喘模型，高碘酸希夫（PAS）法检测各组小鼠气道黏膜杯状细胞数量及黏液分泌情况，逆转录聚合酶链反应（RTPCR）检测肺组织黏液蛋白MUCSAC mRNA的水平，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数及细胞总数，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆液中自细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（IFNγ）的含量。     

阳和平喘颗粒通过TGF-β1/Smad信号通路影响慢性哮喘大鼠气道重塑的机制

目的 观察阳和平喘颗粒对慢性哮喘气道重塑的影响,并探究其作用机制。方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘颗粒低剂量组和阳和平喘颗粒高剂量组,每组10只;采用卵清蛋白致敏激发复制哮喘大鼠模型。苏木素-伊红染色观察支气管肺组织病理变化;ELISA法检测肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中白细胞介素4（interleukin 4, IL-4）、白细胞介素6（interleulin 6, IL-6 ）水平;Western blot法检测支气管肺组织中转化生长因子β1（transforming growth factor-beta 1, TGF-β1）、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平。结果 与正常组比较,模型组支气管管腔变窄,平滑肌层及基底膜层增厚,周围可见炎症细胞浸润,BALF中IL-4、IL-6水平升高（P＜0.05）,支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组和地塞米松组大鼠支气管肺组织病理学改变较轻, BALF中IL-4、IL-6水平下降（P＜0.05）,支气管肺组织中TGF-β1、Smad2与Smad3蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）,与阳和平喘颗粒低剂量组比较,阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组差异显著（P＜0.05）。结论 阳和平喘颗粒可以改善慢性哮喘大鼠的气道重塑,减轻气道炎症,其机制可能与调节TGF-β1/Smad信号通路有关。     

辛伐他汀对大鼠气道黏液高分泌的影响和机制研究

目的了解辛伐他汀对丙烯醛引起的气道黏液高分泌的作用及其可能的机制。方法大鼠雾化吸人丙烯醛,建立气道黏液高分泌模型。将42只雄性SD大鼠按随机数字表法分为7组：对照组（A组）、辛伐他汀自身对照组（B组）、模型组（C组）、低剂量辛伐他汀组（D组）、中剂量辛伐他汀组（E组）、高剂量辛伐他汀组（F组）和甲羟戊酸组（G组）,每组6只。分别用阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB—PAS）和免疫组化染色检测气道黏蛋白和黏蛋白5ac（mucinSac,MUC5ac）的表达。RT—PCR检测MUC5acmRNA的表达。结果丙烯醛刺激可以使大鼠气道黏蛋白、MUC5ac蛋白和mRNA表达增高,使支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞数增多。结论辛伐他汀可以抑制丙烯醛所致的气道黏液高分泌,甲羟戊酸可以部分逆转辛伐他汀的作用,其机制可能是通过甲羟戊酸途径减少巨噬细胞在肺中的浸润。     

罗氟司特抑制吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的分子机制研究

目的探讨磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制．方法Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾＋罗氟司特组．对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养,烟雾组和烟雾＋罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境,免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC、p-ERK1/2及p-JNK1/2的表达,WesternBlot检测MUC5AC、ERK1/2、P-ERK1/2、JNK1/2p-JNK1/2蛋白的表达情况．结果与对照组相比,烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的阳性率显著升高．且相关通路分子ERKl／2及JNKl／2的磷酸化水平明显升高．而烟雾＋罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显著降低,其ERK1/2及JNK1/2的磷酸化水平低于烟雾组．结论磷酸二酯酶4抑制剂罗氟司特可能通过抑制ERK、JNK等通路活化而减少吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达,改善COPD．     

基于网络药理学探讨贝母瓜蒌散干预哮喘气道黏液高分泌及气道重塑的作用机制

目的 基于网络药理学探讨贝母瓜蒌散治疗哮喘气道黏液高分泌及气道重塑的潜在作用机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和2020年版《中华人民共和国药典》中贝母瓜蒌散组方药物化学成分,筛选其活性成分和靶点,并使用UniProt数据库进行靶点名称校正。检索GeneCards、OMIM数据库获得哮喘、气道重塑和气道黏液高分泌靶点。将药物靶点和疾病靶点取交集,采用STRING 11.5数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并用DAVID 6.8数据库对交集靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。结果 共获得贝母瓜蒌散的32个活性成分;得到贝母瓜蒌散治疗哮喘气道黏液高分泌及气道重塑的交集靶点45个,其中核心靶点有AKT1、TP53、JUN、TNF、IL6、RELA、EGFR、CASP3、MAPK1。GO功能富集分析获得条目422条,KEGG通路富集得到105条信号通路,涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路、HTLV-Ⅰ感染、乙型肝炎、TNF信号通路、HIF-1信号通路等。结论 贝母瓜蒌散可能通过多成分、多靶点、多通路协同作用治疗哮喘气道黏液高分泌及气道重塑,为以后机制研究提...     

内毒素致大鼠气道黏液高分泌的研究

[摘要] 目的 探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制。 方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10浓度。分别用HE染色、阿辛蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）和免疫组化染色进行气道上皮杯状细胞计数,检测气道黏液物质和MUC5AC表达。结果 LPS气道内注射后BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10水平较对照组升高,气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质及MUC5AC表达明显升高（均P<0.01）。相关性分析示LPS组BALF中TNF-α、IL-1β水平与气道MUC5AC呈正相关（r分别为 0.921、0.883,均P<0.01）,IL-10与MUC5AC呈负相关（r为-0.852,P<0.05）。 结论 侵入气道的细菌致病因子可上调MUC5AC表达,引起气道黏液高分泌,其发生机制可能与失控性炎症反应有关;大鼠气道内注射LPS能成功建立气道黏液高分泌模型。     

杏杷止咳颗粒对气道黏液高分泌大鼠杯状细胞的影响研究

目的：研究杏杷止咳颗粒对气道黏液高分泌大鼠杯状细胞的影响。方法：48只SD大鼠随机分为6组,空白组（A）、模型组（B）、低（C）、中（D）、高剂量止咳颗粒组（E）、氨溴索组（F）各8只,采用丙烯醛雾化造模气道黏液高分泌大鼠,应用阿尔辛蓝-过碘酸-希夫（AB-PAS）染色检测杯状细胞阳染率、管腔内黏液分泌。结果：1AB-PAS染色病理切片：正常大鼠气管及支气管见到极少量杯状细胞存在;模型组小鼠每一级气道均可见到大量杯状细胞增生并有大量黏液分泌;低剂量组杯状细胞分布稍减少;中剂量组杯状细胞分布明显减少;高剂量组和氨溴索组可见少量杯状细胞分布;2杯状细胞阳染率：模型组、低剂量止咳颗粒组杯状细胞阳染率较空白组、高剂量止咳颗粒组、氨溴索黏组高（P〈0.01）。结论：杏杷止咳颗粒能够减轻气道黏液高分泌杯状细胞增生,其机制有待进一步研究。     

ERS信号通路在哮喘小鼠气道黏液高分泌及气道重塑中的作用研究

目的 探讨内质网应激(ERS)信号通路在哮喘小鼠气道黏液高分泌及气道重塑中的作用.方法 选择无特定病原体(SPF)级雌性C57BL/6小鼠24只,实验分为对照组、模型组、ERS抑制剂组,每组8只.除对照组外,其余两组卵清清蛋白(OVA)+氢氧化铝制备哮喘模型,从第21天起ERS抑制剂组每次激发前30 min灌胃0.35 mg/g 4-苯基丁酸(4-PBA),对照组和模型组灌胃等体积生理盐水.对肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肺组织形态情况;马松染色检测肺组织胶原沉积情况;过碘酸雪夫(PAS)染色检测肺组织杯状上皮细胞增生情况;Western blot检测肺组织中肌醇需求酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、ERS相关基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达情况.结果 相较于对照组,模型组肺血管周围聚集大量炎症细胞、肺泡间隔增厚、结构破坏、平滑肌增厚,胶原纤维沉积明显增加,杯状细胞数量明显增多;ERS抑制剂组相较于模型组炎症细胞数量减少、肺泡间隔有所增加,但结构破坏仍严重,胶原纤维沉积、杯状细胞数量均降低.与对照组比较,模型组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量,IL-6、TNF-α水平,肺组织中IRE1α、ATF6、CHOP、GRP78水平均升高(P<0.05);与模型组比较,ERS抑制剂组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量,IL-6、TNF-α水平,肺组织中IRE1α、ATF6、CHOP、GRP78水平均降低(P<0.05).结论 抑制ERS信号通路可以抑制炎性反应和气道重塑,缓解气道黏液高分泌情况,实现对哮喘小鼠的保护.     

ERS信号通路在哮喘小鼠气道黏液高分泌及气道重塑中的作用研究

目的 探讨内质网应激(ERS)信号通路在哮喘小鼠气道黏液高分泌及气道重塑中的作用.方法 选择无特定病原体(SPF)级雌性C57BL/6小鼠24只,实验分为对照组、模型组、ERS抑制剂组,每组8只.除对照组外,其余两组卵清清蛋白(OVA)+氢氧化铝制备哮喘模型,从第21天起ERS抑制剂组每次激发前30 min灌胃0.35 mg/g 4-苯基丁酸(4-PBA),对照组和模型组灌胃等体积生理盐水.对肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肺组织形态情况;马松染色检测肺组织胶原沉积情况;过碘酸雪夫(PAS)染色检测肺组织杯状上皮细胞增生情况;Western blot检测肺组织中肌醇需求酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、ERS相关基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达情况.结果 相较于对照组,模型组肺血管周围聚集大量炎症细胞、肺泡间隔增厚、结构破坏、平滑肌增厚,胶原纤维沉积明显增加,杯状细胞数量明显增多;ERS抑制剂组相较于模型组炎症细胞数量减少、肺泡间隔有所增加,但结构破坏仍严重,胶原纤维沉积、杯状细胞数量均降低.与对照组比较,模型组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量,IL-6、TNF-α水平,肺组织中IRE1α、ATF6、CHOP、GRP78水平均升高(P<0.05);与模型组比较,ERS抑制剂组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞数量,IL-6、TNF-α水平,肺组织中IRE1α、ATF6、CHOP、GRP78水平均降低(P<0.05).结论 抑制ERS信号通路可以抑制炎性反应和气道重塑,缓解气道黏液高分泌情况,实现对哮喘小鼠的保护.     

清热化痰法对气道黏液高分泌大鼠气道炎症影响机制

目的:研究清热化痰法对气道黏液高分泌大鼠气道炎症的影响及机制。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,分别为空白组、模型组、低剂量止咳颗粒组、中剂量止咳颗粒组、高剂量止咳颗粒组、对照组,采取BALF细胞计数及分类观察炎症细胞、HE染色观察肺组织病理变化及ELISA检测血清NE等方法。结果:①细胞计数及分类:空白组、中、高剂量止咳颗粒组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞较模型组、低剂量止咳颗粒组低(P0.05或P0.01)。②HE染色:正常大鼠气道黏液较少;模型组大鼠炎性细胞浸润及分泌物阻塞气道,肺泡壁多处断裂,部分肺泡融合成肺大泡;低剂量止咳颗粒组较模型组无明显变化;中剂量止咳颗粒组气管、支气管炎症细胞浸润减少;高剂量止咳颗粒组支气管管壁分泌物堵塞少,上皮细胞排列尚整齐;对照组肺泡壁断少,偶可见少许炎细胞。③血清NE:空白组、高剂量止咳颗粒组血清NE含量较模型组、低、中剂量组止咳颗粒组低(P0.01)。结论:杏杷止咳颗粒能够通过清热化痰法减轻气道黏液高分泌大鼠气道炎症,其机制可能与血NE下降有关。     

大环内酯类抗生素对大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用研究

目的 探讨大环内酯类抗生素对丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌模型的干预作用，以及核因子-kB（NF-kB）在黏液高分泌发病机制中的作用。方法 30只雄性sD大鼠随机分为5组（n=6）：空白对照组（吸入生理盐水）、模型组（吸入丙烯醛）、红霉素组（吸入丙烯醛＋红霉素管饲）、克拉霉素组（吸入丙烯醛＋克拉霉素管饲）、阿奇霉素组（吸入丙烯醛＋阿奇霉素管饲）。大鼠吸入丙烯醛建立气道黏液高分泌模型。采用免疫组化检测肺内气道的MucSac和NF-kB的蛋白表达，RT-PCR法检测肺组织MucSacmRNA；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的肿瘤坏死因子-α（TNF—α）浓度。结果 （1）模型组大鼠肺组织中Muc5ACmRNA表达明显高于空白对照组；与模型组比较，红霉素组和克拉霉素组显著降低（P〈0．05），阿奇霉素组稍降低。肺内气道上皮MucSAC水平的改变与Muc5ACmRNA改变相似。（2）模型组NF-kB入核率增加，红霉素和克拉霉素干预后NF-kB入核率明显降低。（3）BALF中TNF-α与MucSacmRNA的表达呈正相关（r=0．936，P〈0．05）；NF-kB的入核率与BALF中的TNF—α浓度呈正相关（r=0．911，P〈0．05）；NF-kB的入核率与黏蛋白MucSacmRNA的表达呈正相关（r=0．892，P〈0．05）。结论 红霉素和克拉霉素可抑制丙烯醛诱导的大鼠黏液高分泌状态，其机制可能是通过抑制NF-kB的活化而发挥作用，亦可能与TNF-α被抑制有关。     

阳和平喘颗粒早期和晚期干预对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-5和白细胞介素-9的影响

目的 从细胞因子水平研究阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制。方法 将84只清洁级SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松组,阳和平喘颗粒早期干预低剂量组、早期干预高剂量组、晚期干预低剂量组、晚期干预高剂量组,采用卵清白蛋白多点长期致敏及激发的方法复制大鼠哮喘模型。给予相应药物分阶段干预,观察哮喘大鼠肺组织病理形态变化,采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中（interleukin-5, IL-5）和（interleukin-9, IL-9）水平。结果 各给药组大鼠气管壁黏膜与肺周围血管组织的炎性细胞浸润及气管壁增厚均较模型组明显减轻。阳和平喘颗粒早期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于晚期用药,高剂量阳和平喘颗粒降低BALF中IL-5和IL-9的作用优于低剂量,阳和平喘颗粒低剂量晚期用药降低BALF中IL-5和IL-9的作用与地塞米松相当。结论 阳和平喘颗粒防治支气管哮喘的机制与其降低BALF中IL-5、IL-9水平有关,早期用药的效应优于晚期用药,其效应具有一定的剂量依赖性。     

血清PCT、IL-13与AECOPD伴气道黏液高分泌患者临床预后的相关性

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴气道黏液高分泌患者血清降钙素原(PCT)、白介素-13(IL-13)的表达情况及其与患者临床预后的关系。方法 选取2018年4月—2021年3月海南医学院附属第一医院收治的AECOPD伴气道黏液高分泌患者153例作为研究对象,全部患者均接受常规治疗并随访1年,并根据临床预后情况分为存活组与病死组。比较2组患者基线资料、血清PCT、血清IL-13及实验室相关指标。COX回归分析AECOPD伴气道黏液高分泌患者病死的相关因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PCT、IL-13对AECOPD伴气道黏液高分泌患者临床预后的预测价值。结果 153例AECOPD伴气道黏液高分泌患者1年内病死31例(20.26%),存活122例(79.74%);病死组患者COPD病程长于存活组,初始咳嗽和咯痰评估问卷(CASA-Q)评分低于存活组(t/P=2.667/0.009、3.933/<0.001);病死组初始二氧化碳分压(PaCO₂)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PCT、IL-13高于存活组,Alb水平低于存活组(...