人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后SOD、MDA影响

目的:探讨人参皂苷Rg2对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护机制。方法:选择30只大鼠作为研究对象,并且将这30只大鼠随机的分为三组:假手术组、缺血再灌注组和人参皂苷Rg2组,在手术后第5天将大鼠处死,HE染色观察心肌细胞形态特征和基本结构,检测MDA含量、SOD活性。结果:缺血再灌注组和人参皂苷Rg2治疗组的心肌梗死面积、MDA含量、SOD活性差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg2提高了大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化活性,减轻自由基氧化损伤。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇预处理对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组,每组10只,即生理盐水灌胃28天进行假手术组、白藜芦醇75 mg/(kg·d)灌胃28 d进行假手术组、生理盐水灌胃28 d进行手术组、75 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃28 d进行手术组。生理盐水或者75 mg/(kg·d)白藜芦醇灌胃结束手术组大鼠通过结扎冠状动脉左前降肢进行心肌缺血再灌注,缺血时间为40 min,再灌注时间为150 min。假手术组大鼠只插管不结扎。再灌注结束检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果:心肌缺血再灌注可使LDH、MDA水平升高(P﹤0.01),NO、SOD含量降低(P﹤0.01)。白藜芦醇能够降低缺血再灌注损伤中LDH以及MDA的水平(P﹤0.05),增加SOD和NO含量(P﹤0.05),并能在缺血再灌注损伤中上调Bcl-2、下调Bax表达。结论:白藜芦醇能够抑制心肌缺血再灌注损伤中的氧化应激和细胞凋亡,从而起到保护心血管的作用。     

骨骼肌缺血预适应对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护作用

目的探讨发生在下肢骨骼肌的缺血预适应对肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的作用。方法Wistar大鼠24只随机分为对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC I/R)。测定心肌组织XO、SOD和MDA含量;检测血浆CK、CK-MB及心肌组织MPO水平;检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达情况;光镜下观察心肌组织的形态学变化。结果LIR后心肌组织SOD活性降低,MDA、XO含量增加(P<0.01或P<0.05),心肌组织MPO及血浆CK、CK-MB水平均较C组明显升高(P<0.01)。Bcl-2和Bax蛋白表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低。镜下可见心肌细胞水肿等组织损伤的征象;在IPC I/R组,心肌组织SOD的减少和MDA、XO及MPO含量的增加受到一定程度抑制,血浆CK、CK-MB水平有所下降(P<0.01),Bcl-2表达增强而Bax表达减少,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。光镜下心肌组织的形态学表现也有所改善。结论大鼠骨骼肌缺血预适应可能通过抗氧化、抑制炎性反应和细胞凋亡等途径发挥对肢体缺血再灌注后心肌的远端保护效应。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

七叶皂苷钠对肠缺血再灌注肺损伤大鼠细胞凋亡相关基因的影响

目的探讨细胞凋亡相关基因与肠缺血再灌注肺损伤的关系及七叶皂苷钠对其的影响,并探讨其作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉方法复制大鼠肠缺血再灌注损伤模型。实验分为3组(n=8):对照组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、七叶皂苷钠组(SA+I/R组)。比较各组大鼠肺组织湿/干(W/D)比、肺系数以及血浆和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化;同时免疫组化法检测各组肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与Sham组相比,I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量升高,而SOD活性降低;同时肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达明显增强,且Bax的增强比Bcl-2的增强更为明显,Bcl-2/Bax比值降低;与I/R组比较,SA+I/R组肺组织W/D、肺系数以及血浆和肺组织中MDA含量降低,而SOD活性升高;同时肺组织Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,Bcl-2/Bax比值明显升高。结论肠缺血再灌注肺损伤的发生可能与氧化损伤所致的凋亡调控基因Bcl-2和Bax的蛋白表达异常密切相关,七叶皂苷钠可通过抑制过氧化损伤,上调抑凋亡基因Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,从而减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1（剂量为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。     

截肢手术创伤对大鼠心脏电生理、心功能及eNOS通路的影响

目的探究大鼠经截肢创伤后心脏电生理、心功能变化情况及其与内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(eNOS/NO)通路的关系。方法建立左后肢创伤模型,将大鼠分为正常组(仅麻醉)、截肢对照组、截肢0.25 h、截肢0.5 h、截肢0.75 h、截肢1.5 h,每组12只。采用心电图(ECG)检测大鼠心率、QT间期、PR间期变化;超声检测左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS);右侧颈动脉插管检测左心室收缩压(LVSP)、左心室内压升高最高速率(+dp/dt max)、左心室内压降低最高速率(-dp/dtmax);试剂盒检测血清和心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)和白介素-6(IL-6)水平;苏木精—伊红染色法(HE)染色观察心肌组织形态学变化;末端标记法(TUNEL)染色法观察心肌组织细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测心肌组织中eNOS、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果与正常组相比,截肢0.5 h,截肢0.75 h心率升高、QT间期降低,LVSP、+dp/dmax、-dp/dmax、LVEF、LVFS降低,MPO、MDA、TNF-ɑ、IL-6升高,SOD降低,细胞排列疏松呈坏死状,伴有大量炎性细胞浸润;心肌细胞凋亡指数升高,心肌组织Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达升高,NO水平、eNOS蛋白表达降低,呈时间依赖性,差异具有显著性(P0.05);与截肢0.75 h相比,截肢1.5 h心率降低,QT间期、PR间期升高,LVSP、+dp/dmax、-dp/dmax、LVEF、LVFS升高,MPO、MDA、SOD、TNF-ɑ、IL-6降低,心肌病理损伤程度有所减轻;心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,NO水平、eNOS蛋白表达升高,差异具有显著性(P0.05)。结论截肢手术创伤可使大鼠发生缺血性心电图改变,心功能受损及过度氧化应激、炎症损伤,其机制可能与eNOS/NO通路受到抑制有关。     

人参皂苷Rh3预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用研究

目的:探讨分析注射7 d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法:48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组(标记为空白组)、缺血再灌注组(标记为模型组)以及人参皂苷Rh3治疗组(标记为治疗组);正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组(造模前给予连续7 d,每天1次4 mg/kg注射干预)大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30 min再灌注120 min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及Western Bloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降(P0.05),MDA、CK和LDH明显升高(P0.05),治疗组相较于模型组SOD则明显升高(P0.05),MDA、CK和LDH则明显下降(P0.05);此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和m RNA表达明显增加(P0.05),治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和m RNA明显较高(P0.05),Bax表达明显较低(P0.05)。结论:人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

人参皂苷Rg2对内毒素性血管内凝血致心肌损伤及血液流变学的影响

目的 观察人参皂苷Rg2对内毒素所致弥漫性血管内凝血(DIC)引起大鼠心肌损伤的保护作用及血液流变学的影响.方法 大肠杆菌内毒素0.5mg/kgiv,4h后人参皂苷Rg22.5,5.0,10mg/kgiv.给药后1h,测定血液流变学指标.并取心肌用生化方法测定心肌肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA),游离脂肪酸液流变学指标,并取心肌用生化方法测定心肌肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA),游离脂肪酸(FFA),用放免法测定血清Ang-Ⅱ.大肠杆菌内毒素8mg/kgiv,同时iv人参皂苷Rg22.5,5.0,10mg/kg.观察小鼠24h内的死亡率.结果 人参皂苷Rg2可明显减少心肌CK,LDH的外漏,降低MDA和FFA含量,降低血清Ang-Ⅱ含量,改善内毒素所致的血液流变学变化,并降低小鼠24h内死亡率.结论 人参皂苷Rg2对内毒素性DIC引起的心肌损伤具有保护作用和改善血液流变学变化,能降低内毒素休克死亡率.     

盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS 表达与心肌细胞凋亡关系分析

目的探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制。方法以辣椒辣素损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型。苏木素—伊红染色观察大鼠组织病理学改变;分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量;免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达;RT-PCR检测心肌eNOS、iNOS mRNA的表达。单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果实验结束时各组比较体重无显著性差异(P>0.05)。在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著(P<0.05)。辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐;心肌iNOS、NO水平升高(P<0.05);eNOS蛋白表达减少(P<0.05)与eNOS mRNA表达减少(P<0.01);iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高(P<0.01);凋亡细胞数升高(P<0.05)。结论 eNOS mRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关。iNOS mRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO。NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤。     

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶和心肌细胞凋亡的影响及其心肌保护作用机制

［摘 要］ 目的：探讨阿托伐他汀(AT)对心肌缺血再灌注（I/R）损伤大鼠心肌酶及心肌细胞凋亡的影响,阐明AT对I/R大鼠心肌组织的保护作用机制。方法：健康雄性Wistar大鼠80只,3月龄,随机分为假手术组(S组)、I/R组、大剂量AT组(LAT组,10 mg/kg)和小剂量AT组(SAT组,1 mg/kg) ,每组20只。采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)的方法制备I/R模型;采用生物化学方法检测大鼠血清中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中Fas、Bax及Bcl-2蛋白的表达水平。结果：生物化学方法检测,与S组比较,I/R组大鼠血清CK、LDH和MDA水平升高(P<0.01),NO、SOD、GSH-Px和GSH水平降低(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组CK活性、LDH及血清MDA水平明显降低(P<0.01),血清NO水平、SOD、GSH-Px及GSH水平明显升高(P<0.01),LAT组和SAT组各项指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05);免疫组织化学方法检测,与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas和Bax蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01);与I/R组比较,LAT组和SAT组大鼠心肌组织Fas蛋白的表达水平均显著降低(P<0.01),LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bax蛋白的表达水平与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,I/R组、LAT组和SAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平均升高,其中LAT组大鼠心肌组织Bcl-2蛋白的表达水平与S组比较差异有统计学意义(P<0.01),而其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：AT对I/R模型大鼠心肌组织具有保护作用,可能与减轻心肌酶学的改变、抑制Fas蛋白的表达及促进Bcl-2蛋白的表达有关。     

白藜芦醇对衰老昆明小鼠肝细胞作用机制的探讨

目的：观察白藜芦醇对衰老雌性昆明小鼠肝细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其抗氧化能力的影响,研究白藜芦醇延缓肝细胞衰老的作用和机制。方法：采用自然衰老雌性昆明小鼠,给予不同剂量的白藜芦醇,用免疫组化方法观察肝细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,用生化法测定血清总超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果：衰老对照组与青年对照组比较,Bcl-2表达明显降低,Bax表达升高,血清中SOD活力下降、MDA含量显著升高（P〈0.05）,120mg/ml白藜芦醇可以使Bcl-2表达及SOD活力升高,Bax表达降低,MDA含量显著减少（P〈0.05）。结论：120mg/ml白藜芦醇可调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达和对抗自由基对肝细胞的损伤,对肝细胞具有一定的保护作用。     

人参总皂苷对脑外伤大鼠脑组织氧化应激指标的影响

目的 观察人参总皂苷对脑外伤大鼠损伤灶周围脑组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 运用改良Feeney法建立大鼠脑外伤模型,将动物随机分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组.24 h后处死,采用干湿重法测量脑水含量,尼氏染色光镜下观察海马细胞形态,测量脑组织中NO、MDA的含量和NOS、SOD的活性.结果 与脑外伤组相比,人参总皂苷治疗后脑水含量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,脑组织中SOD活性明显上升,NO、MDA的含量和NOS的活性明显下降(P<0.01).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能与提高脑组织中SOD活性,降低NOS活性,减少NO、MDA的生成,抑制氧化应激反应有关.     

人参皂苷Rg1调控Nrf2在SD大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用

目的 探讨人参皂苷Rg1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及机制.方法 SPF级健康成年雄性SD大鼠120只, 随机分为空白对照组、假手术组、模型组、不同浓度的Rg1治疗组.线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞 (middle cerebral artery occlusion, MCAO) 缺血再灌注损伤模型, 各治疗组采用人参皂苷Rg1进行预处理, 假手术组仅分离血管而不闭塞.采用Longa标准进行神经行为学评分;Western blot检测Nrf2和HO-1蛋白表达情况;比色法测定SOD和MDA含量变化.结果 模型组大鼠行为学评分显著高于空白对照组, 不同浓度的Rg1治疗组评分明显低于模型组 (P<0.05) ;与空白对照组或假手术组相比, 模型组Nrf2和HO-1的表达有所增加, SOD的含量显著降低, 而MDA的含量明显增加 (P<0.05) ;与模型组相比, 各治疗组Nrf2和HO-1的表达、SOD的含量均增加, 而MDA的含量则不同程度的减少 (P<0.05) .结论 人参皂苷Rg1上调Nrf2和HO-1蛋白表达, 增加SOD、降低MDA的含量, 改善SD大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学表现, 发挥保护作用.     

人参皂苷Rg1对力竭运动后大鼠骨骼肌Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对力竭运动后大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法选用成年SD大鼠30只,随机等分为正常组、模型组和人参皂苷Rg1组(50 mg/kg·d-1)3组,人参皂苷Rg1组和模型组大鼠进行电动跑台训练直至力竭,每天1次。连续训练30 d后,3组动物麻醉,颈椎脱臼处死后,取左侧股四头肌制备成细胞悬液,采用AnnexinV-FITC流式细胞仪检测细胞凋亡情况,并通过RT-PCR法和Western Blot法分别检测Bax和Bcl-2的mRNA及蛋白表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg1组骨骼肌细胞凋亡率显著降低(P0.05);骨骼肌细胞Bax的mRNA及蛋白表达明显下调,Bcl-2的mRNA及蛋白表达明显升高。结论人参皂苷Rg1对力竭运动后大鼠骨骼肌细胞具有抗凋亡作用,其作用可能与其调节Bax和Bcl-2的表达有关。     

胰岛素对急性心梗大鼠氧化应激损伤的作用及机制研究

目的:探讨胰岛素减轻急性心肌梗死模型大鼠氧化应激损伤的作用及机制。方法:选取24只雄性健康SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性心梗组(AMI组)和胰岛素处理组(Ins组),每组各8只。在建立冠脉结扎致急性心肌梗死模型6 h后,超声心动图测量大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD);检测血浆肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平及心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;实时定量PCR检测大鼠心肌组织中蛋白激酶B(Akt)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果:与AMI组比较,胰岛素处理可明显改善大鼠血流动力学指标,降低LVEDD、LVESD,上调心肌组织中Akt、eNOS的mRNA表达水平,降低MDA水平,升高SOD活性(P<0.05)。结论:胰岛素可保护急性心肌梗死大鼠心肌,其作用可能与激活Akt/eNOS信号通路和抑制氧化应激相关。     

黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1抗小鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤和促进能量代谢的配伍研究

目的从氧化应激和能量代谢研究黄芪甲苷、人参皂苷R翱、Rb。和三七皂苷R。抗小鼠脑缺血再灌注损伤的配伍关系,明确其有效的配伍剂量。方法采用L9（3^4）正交试验法,将C57BL／6小鼠随机分组,连续给药3d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20min,再灌注30min,测定脑组织三磷酸腺苷（ATP）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）的含量及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）的活性。结果黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、Rg1和三七皂苷R1能增加脑组织中ATP、GSH含量和SOD活性,降低MDA的含量,对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有抑制作用。改善脑组织能量代谢。4种有效成分配伍具有增强抗脑缺血再灌注损伤的作用。结论4种有效成分抗小鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤和改善能量代谢的有效配伍剂量为黄芪甲苷40ms／ks,人参皂苷Rg1 50mg／kg,人参皂苷Rb1 40ms／ks,三七皂苷R1 10ms／ks。     

不同运动负荷对大鼠心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的 测定不同运动负荷对大鼠心肌组织NO含量、总 NOS和nNOS、eNOS、iNOS活性,探讨一氧化氮在运动中对机体的影响.方法 60只雄性SD大鼠分为3组,每组20只：即安静对照组,中等运动强度运动组、运动疲劳组.采用生化试剂盒测定心肌组织NO含量、总NOS和nNOS、eNOS、iNOS活性.结果 同安静对照组比较,进行中等强度运动和疲劳运动后,心肌中NO和NOS总含量有上升趋势.大鼠进行中等强度运劝后心肌组织的eNOS、nNOS活性水平较安静对照组比较稍升高,而疲劳运动后则稍下降.大鼠进行中等强度运动和疲劳运功后心肌组织的iNOS活性水平显著升高（P〈O.01）.结论 中等强度运动和疲劳运动后,大鼠心肌中NO和NOS总含量有上升趋势;中等强度运功后大鼠心肌组织的eNOS、nNOS活性稍升高,而疲劳运动后则稍下降.大鼠进行中等强度运动和疲劳运动后心肌组织的iNOS活性水平显著升高.     

硫普罗宁对大鼠阿霉素心肌氧化损伤的影响

目的探讨硫普罗宁（MPG）对大鼠阿霉素（ADM）心肌氧化损伤的保护作用。方法建立阿霉素损伤大鼠心脏模型,灌胃给予MPG,检测心肌组织超氧化物歧化酶活力（SOD）、丙二醛含量（MDA）、一氧化氮含量（NO）及一氧化氮合酶（NOS）的活性。结果与阿霉素大鼠心脏模型组相比,MPG干预处理后阿霉素大鼠心肌组织SOD活力显著增高,MDA、NO含量、总NOS活力及iNOS活力显著降低（P均〈0.01）。结论硫普罗宁可能通过恢复心肌组织SOD的活力、抑制iNOS活性使心肌组织NO产生减少,从而减轻阿霉素对大鼠心肌组织的氧化损伤。