缺氧复合NaCN中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激指标的影响

目的:观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激反应的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机均分为平原对照、平原中毒、高原对照、高原中毒组.高原组动物在模拟海拔4000 m的低压舱内适应3 d后开始实验.对照组动物皮下注射生理盐水.中毒组皮下注射3.6 mg/kg NaCN,分别于0.5、1、2 h时点处死动物,取心肌制备线粒体.检测线粒体羟自由基(OH·) 、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:缺氧复合NaCN中毒致心肌细胞线粒体OH·、MDA含量显著升高,SOD活性显著降低.结论:相较于单纯模拟缺氧、单纯NaCN中毒,缺氧复合NaCN中毒会加重心肌线粒体的损伤.     

氰化钠对缺氧大鼠脑组织线粒体氧化损伤作用研究

目的：研究缺氧和氰化钠（NaCN）中毒两种因素对大鼠脑组织线粒体氧化损伤的联合作用。方法 雄性sD大鼠40只随机分为平原对照组、平原中毒组、高原对照组和高原中毒组。平原组实验于海拔308m高度实验室内进行,高原组实验于模拟海拔4000m高度的实验室内进行。动物置各自实验室内适应3d后,为对照组动物皮下注射生理盐水,为中毒组动物皮下注射NaCN（3．6mg／kg）,分别于0．5、1．0、2．0h后处死动物,取脑组织,用梯度离心法分离线粒体,用试剂盒检测羟自由基（OH·）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性。结果：缺氧3d可导致大鼠脑组织OH·、MDA含量增加,SOD和ATP酶活性下降;NaCN中毒后,上述变化更明显。结论：氰化钠中毒加重缺氧引起的大鼠脑组织线粒体氧化损伤。     

力竭运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响

为观察力竭性跑台运动对大鼠纹状体、中脑及下丘脑单胺类神经递质含量的影响 ,本研究采用高效液相色谱 -电化学检测法测定了安静时、运动后即刻和运动后 2 4小时大鼠纹状体、中脑及下丘脑多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)和 5 -羟色胺 (5 -HT)水平。结果显示 ,力竭运动后即刻下丘脑DA水平显著降低 ,运动后中脑NE水平和运动后 2 4小时纹状体的NE水平升高 ;运动后纹状体和下丘脑内 5 -HT有升高的趋势 ;中脑的DA/ 5 -HT比值在运动后显著性升高 ,而在下丘脑中则显著性下降。提示 ,大鼠运动至力竭时 ,中枢神经系统的抑制是多种递质共同作用的结果 ;运动导致的中枢神经系统的抑制过程并不是在全脑均衡发生的 ,中脑表现一定的兴奋性作用 ,而在下丘脑则表现为抑制 ;DA/ 5 -HT的比值是评定中枢神经系统疲劳的敏感性指标 ,其比值下降可能伴有中枢疲劳的发生     

强迫游泳对吗啡依赖小鼠脑内神经递质含量的影响

目的 探讨强迫游泳对吗啡(Mor)精神依赖小鼠脑内单胶类递质的影响。方法 利用条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)方法，建立小鼠吗啡精神依赖模型；运用HPLC，测定以强迫游泳为刺激因素致小鼠对吗啡侧的偏爱重现时，脑内纹状体、海马、中脑3个部位的NE、DA、5—HT含量的变化。结果 Mor依赖形成(对白箱的偏爱出现)后，纹状体和海马的DA、NE、5—HT及中脑NE的含量均降低；对白箱的偏爱消退后，各部位递质又恢复正常。强迫游泳使海马、纹状体的NE含量大幅度降低，使全部3个部位的DA和5-HT含量升高。结论 脑内神经递质的含量变化与吗啡精神依赖相关。强迫游泳可使小鼠对吗啡侧的偏爱在消退后重现，并对递质含量产生影响，但与Mor依赖对递质含量的影响趋势不完全一致。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。     

L—NAME预处理对缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑损伤影响

目的观察非特异性NOS抑制剂L—NAME预处理后高原缺氧复合氰化钠中毒大鼠脑组织NOS、NO、SOD、MDA值改变,以SOD、MDA为指标评价脑缺氧损伤程度。方法40只雄性SD大鼠随机划分为L—NAME预处理（3％L-NAME溶液30mg／kg,1次／d,皮下注射）及L—NAME未预处理组,再将每组随机均分为平原组、平原氰化钠中毒组、高原组、高原缺氧复合氰化钠中毒组。中毒组于皮下注射氰化钠3．6mg／kg,0．5h时相点处死动物,取脑检测NOS、NO、SOD、MDA值。结果L—NAME预处理后,各组脑NOS活性、NO含量均显著性降低,高原缺氧复合氰化钠中毒组脑SOD活性显著性降低,MDA含量显著性增加。结论缺氧复合氰化钠中毒较单纯缺氧或中毒脑损伤加重。L—NAME预处理未明显改善单纯性缺氧或中毒组脑缺氧损伤,且有加重缺氧复合氰化钠中毒脑缺氧损伤作用。     

缺氧复合氰化钠中毒对家兔动脉血气成分的影响

目的探讨缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对家兔动脉血气成分的影响。方法以人工低压氧舱模拟4 000m高原缺氧环境。20只家兔随机均分为4组:高原高剂量组(2mg/kg),高原低剂量组(1.5mg/kg),平原高剂量组(2mg/kg),平原低剂量组(1.5mg/kg)。高原组动物在低压氧舱内预处理72h后进行实验。以戊巴比妥钠(30mg/kg)麻醉动物后进行股动脉插管,腹腔注射NaCN毒剂(2mg/kg或1.5mg/kg)。分别于NaCN中毒前10min(-10min),中毒后5、10、15、20、30、60、120和180min采血测定动脉血气变化。结果高原缺氧72h后动物的动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)明显降低,与平原组中毒前比较差异有统计学意义(P<0.01),而pH值和碳酸氢根(HCO-3)浓度与平原组中毒前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各组NaCN中毒后动脉血pH值先升高后降低,PaO2显著升高,PaCO2和HCO-3浓度显著降低。结论NaCN中毒后酸碱平衡紊乱,早期表现为呼吸性碱中毒,后期表现为代谢性酸中毒。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率( dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、 dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

高温环境下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的:探讨高温条件下急性力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:16只雄性SD大鼠经适应性跑台训练后随机分为常温运动组(E)和高温运动组(HE),每组8只。E组和HE组大鼠分别在常温环境(23℃,约50%相对湿度)和高温环境(33℃,约50%相对湿度)中进行一次性力竭跑台运动。两组大鼠均在急性力竭运动后即刻宰杀。记录大鼠实验前后肛温(Tr)变化及力竭运动时间,运用高效液相色谱法测试大鼠下丘脑单胺类神经递质。结果:HE组大鼠急性力竭运动时间显著小于E组(P<0.01),而Tr显著高于E组(P<0.01);HE组大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NE)浓度显著高于E组(P<0.01);两组大鼠5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、5羟色胺与多巴胺比值(5HT/DA)之间无显著性差异(P>0.05),但HE组大鼠5-HT和DA代谢产物5羟色氨酸(5-HIAA)与3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)均显著低于E组(P<0.05)。结论:(1)高温环境明显降低大鼠运动能力,大鼠核心温度升高是影响高温环境中运动能力的关键性因素,而非下丘脑单胺类神经递质的变化。(2)高温环境在一定程度上减弱了力竭运动对大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。     

氨基酸复方制剂对晕船大鼠脑干单胺类递质含量的影响

目的 了解由支链氨基酸和酪氨酸组成的复方制剂对模拟晕船后大鼠脑干单胺类递质的影响.方法 给大鼠饲料分别添加支链氨基酸和由酪氨酸和支链氨基酸组成的复合制剂喂养10 d,大鼠经模拟晕船刺激后,应用高效液相色谱法检测脑干单胺类递质含量的变化.结果 与空白组相比,大鼠模拟晕船刺激后,去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)含量降低,5-羟色胺(5-HT)的含量升高;与晕船组相比,给予支链氨基酸后,NE的含量无明显变化,E的含量升高,而5-HT的含量降低;给予支链氨基酸和酪氨酸的复方制剂后,脑干5-HT含量显著降低,NE和E的含量显著升高.结论 氨幕酸制剂可改变模拟晕船大鼠脑干单胺类递质的含量,并通过单胺类递质含量变化影响晕船后的脑体功能.     

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。     

应用苯妥英钠后急性低压缺氧条件下大鼠脑单胺递质的变化

目的探讨苯妥英钠（Ｄｉｐｈｅｎｙｌｈｙｄａｎｔｏｉｎ，ＤＰＨ）在急性缺氧条件下的脑保护作用。方法给大鼠应用ＤＰＨ，用荧光分光法检测其在低压舱模拟升空７．５ｋｍ后１ｈ、２ｈ的脑匀浆单胺递质含量，同时观察脑细胞形态学改变。结果ＤＰＨ实验组在缺氧１ｈ及２ｈ时脑多巴胺和５－羟色胺含量升高（Ｐ＜０．０５），而脑去甲肾上腺素在缺氧１ｈ时降低（Ｐ＜０．０５），缺氧２ｈ恢复正常。电镜形态学观察，低压缺氧条件下对照组大鼠脑细胞水肿，线粒体嵴严重缺失，细胞核明显变形；应用ＤＰＨ的实验组细胞形态基本正常。结论给大鼠应用苯妥英钠后，在急性缺氧条件下，动物脑单胺递质含量的变化可能与缺氧适应或耐受的形成有关。     

急性低压低氧对小鼠空间记忆功能及脑组织水肿和氧化应激的影响

目的探讨急性低压低氧暴露对小鼠空间记忆功能、脑组织水肿和氧化应激的影响。方法 72只小鼠随机分为三组:常压常氧组(对照组)、模拟海拔4000m组(4km组)、模拟海拔8000m组(8km组)。比较Y型电迷宫测试成绩、脑组织含水量、EB含量、CAT、SOD、GSH、GSH-PX、MDA和LD的含量。结果与实验前比较,低压低氧小鼠的电迷宫测试成绩明显降低;与对照组比较,急性低压低氧小鼠脑组织含水量、EB含量、MDA及乳酸明显增加,SOD含量、GSH含量、GSH-PX和CAT活力明显降低,以上改变均随海拔升高而更为明显(P<0.01)。低压低氧小鼠电迷宫测试成绩与脑水肿、脑组织内氧化应激系统失衡相关(P<0.01)。结论急性低压低氧可导致小鼠空间记忆能力下降、脑组织水肿和氧化应激系统失衡,空间记忆能力下降可能与低压低氧所致脑水肿和氧化应激反应有关。     

急性低压缺氧后大鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况的动态观察

目的　观察大鼠在急性低压缺氧环境暴露后脑皮质和海马细胞凋亡的情况。　方法　采用Wistar大鼠 30只 ,在低压舱内模拟暴露于 75 0 0m高度停留 2 0min ,建立急性缺氧模型。分别在缺氧前及低压缺氧环境暴露后 1d、2d、3d、4d和 5d ,取大鼠脑颞叶皮质和海马组织用流式细胞仪分析脑细胞周期和细胞凋亡率的变化。　结果　大鼠低压缺氧后脑皮质和海马细胞凋亡率明显升高 ,在缺氧后 4d和 3d脑皮质和海马凋亡细胞数分别达到高峰 ,急性缺氧后 3d和 4d脑皮质和海马凋亡细胞数显著高于 1d (P <0 0 1 )。而急性缺氧后脑皮质和海马细胞G1 期细胞呈逐渐减少趋势 ,S期细胞逐渐增加。　结论　 75 0 0m模拟高空低压缺氧可导致不同程度的脑皮质和海马细胞凋亡 ,缺血缺氧后的 3d和 4d凋亡细胞率最高 ,5d凋亡细胞数降低与未缺氧时比较差异无显著性意义